1、細菌的基本結構革蘭陽性菌與革蘭陰性菌的區別菌類陽性菌陰性菌細胞壁肽聚糖、磷壁酸、一些特殊的表面蛋白質如金葡菌的A蛋白，A鏈球菌的M蛋白等肽聚糖、外膜（由脂蛋白、脂質雙層和脂多糖即LPS三部分組成），LPS由脂質A（內毒素的毒性和生物學活性的主要組分，五種屬特異性）、核心多糖（有屬特異性）和特異多糖（革蘭陰性菌的菌體抗原）組成。細胞膜無區別。胞膜的功能有物質轉運、呼吸和分泌、生物合成（有多種酶類）、參與細菌分裂。胞質中的核糖體沉降系數為70S,由50S和30S兩個亞基組成；質粒是染色體外的遺傳物質，為閉合雙鏈DNA但不是細菌生長所必不可少。核質無核膜、核仁和有絲分裂器，為單倍體，是單一密閉環狀D

2、NA分子。細胞質核質特殊結構1、莢膜，細胞壁外包繞的一層粘液性物質，為多糖或蛋白質的多聚體，理化方法去除后并不影響菌細胞的生命活動。具有抗吞噬作用、粘附作用、抗有害物質的損傷作用；2、鞭毛，需用電子顯微鏡觀察或經特殊染色使鞭毛增粗后才能用光學顯微鏡觀察。各種細菌的鞭毛蛋白結構不同，具有高度抗原性，稱為鞭毛H抗原。使細菌運動。3、菌毛，直的比鞭毛細的絲狀物。由菌毛蛋白組成，其具有抗原性。必須有電子顯微鏡觀察。根據功能分為普通菌毛和性菌毛，普通菌毛有粘附作用，與細菌的致病性有關；性菌毛僅見于少數陰性菌，中空呈管狀，由一種稱為致育因子的質粒編碼。當F+菌的性菌毛與F菌相應受體結合，F+菌內的質粒或染

3、色體可通過中空的性菌毛進入F菌體內，這個過程稱為接合。4、芽胞，在一定條件下，胞質脫水濃縮，在菌體內部形成的，是細菌的休眠形式。產生芽胞的細菌均為陽性菌。在適宜條件下可成為為細繁殖體，造成疾病。消毒滅菌的方法名稱適宜焚燒法病理性廢棄物和動物尸體燒灼微生物學實驗室的接種環、試管口等趕考玻璃器皿、瓷器、玻璃注射器等紅外線110Vm波長的熱效應最強。醫療器械滅菌巴氏消毒法牛乳、酒類等含不耐熱成分的物品煮沸法食具、刀剪、注射器等流動蒸汽消毒法常不能殺滅全部細菌芽胞間歇蒸汽滅菌法一些不耐高熱的含糖、牛奶等的培養基高壓蒸汽滅菌法可殺滅包括芽胞在內的所有微生物，但不足以滅火航粒。紫外線手術室、傳染病房、無菌

4、實驗室的空氣消毒、或不耐熱物品的表面消毒濾過除菌法液體或空氣中的細菌、真菌，但不能去病毒和支原體冷凍真空干燥法（抑菌而非滅菌）細菌的遺傳物質項目特點染色體1、相對較小，只有一個復制起始位點2、功能上相關的幾個基因組成操縱子結構，轉錄一條mRNAB后合成各自的蛋白3、基因是連續的沒有內含子成分4、不編碼的DNA畢真核細胞基因組少得多5、與病毒基因組不同，在染色體中僅有少數基因存在基因重疊現象6、在大多數的情況下，結構基因在細菌基因組中都是單拷貝的，但是編碼rRNA的基因rDNA忘我是多拷貝的7、在DN砌子中具有各種功能的識別區域質粒1、具有自我復制的能力2、能編碼某些特定形狀3、可自行丟失與消除

5、，并非是細菌生存不可缺少4、可通過接合性、轉化或轉導等方式在細菌間轉移5、兩種結構相似、密切相關的智力不能穩定共存與一個宿主的現象稱為質粒的不相容性，反之為相容性。如F質粒為致育質粒，R質粒為接合方式傳遞的耐藥質粒。轉座因子細菌基因組中能改變自身位置的一段DNA序列。這種轉座作用可發生在同一染色體上，也可在染色體之間或質粒之間，甚至在染色體和質粒只間。1、插入序列（IS）:最簡單的轉座因子，兩端有反向重復序列作為重組酶的識別位點，中心序列能編碼轉座酶及與轉錄有關的調節蛋白2、轉座子（TN）:結構比較復雜。除兩端的IS外還帶有其他基因整合子一種運動性的DNA分子，具有獨特結構可捕獲和整合外源性基

6、因，使之轉變成為功能性基因的表達單位，功能相近的基因放到一起。定位于染色體和質粒或轉座子上。其有兩端的保守末端和中間的可變區構成。其含有三個功能原件：整合酶基因、重點位點和啟動子，均位于整合子5'保守末端噬菌體基因組根據噬菌體的增值方式分為毒性噬菌體和溫和性噬菌體。溫和噬菌體：感染宿主菌后，不立即增殖，而是將其核酸整合到宿主菌染色體基因組中，與宿主菌DNA-起復制，并隨細菌的分裂而傳至子代細菌，稱為溶原狀態。毒性噬菌體：在細菌內增殖后引起細菌裂解，釋放子代噬菌體，稱為溶菌周期細菌基因的轉移和重組項目概念轉化供菌裂解釋放的DNA片段被受菌直接攝取，使受菌獲得新的性狀（裸露的接入）接合細菌

7、通過性菌毛相互連接溝通，將遺傳物質從供菌轉給受菌的方式。主要包括F質粒、R質粒。可有三種結果，看書P57。轉導以溫和噬菌體為媒介，將供體菌DNA片段（染色體DNA非接合性質粒DNA轉移到受體菌內，通過基因重組而使受體菌獲得新的遺傳性狀。普遍性轉導：因被包裝的DNA可以是供體菌染色體上的任何部分，故稱為普遍性轉導局限性轉導或特異性轉導：所轉導的只限于供體菌染色體上特定的基因。如人噬菌體進入大腸埃希菌。球菌項目金黃色葡萄球菌A群鏈球菌肺炎鏈球菌腦膜炎奈瑟菌形態與染色革蘭陽性，球形，呈葡萄串狀。無芽胞、無鞭毛，體外培養一般不形成莢膜球形或橢圓形，呈鏈狀排列，長短不一。無芽胞，無鞭毛。早期可產生莢膜，

8、晚期自行消失。革蘭陽性，球形，多成雙排歹U,菌體周圍縣市有透明環。無芽胞，無鞭毛。腎形或豆形革蘭陰性雙球菌。在患者腦脊液中多位于中性粒細胞內。新分離株大多有莢膜和菌毛。培養特性需氧或兼性厭氧，普通培養基，37c生長良好。屬內不同兼性厭氧。營養要求較高，在含有血液、血清、葡萄糖培養兼性厭氧。在含有血液和血清的培養基中才能生長。形專性需氧。用經80C加溫的血瓊脂平板菌落可產生金黃色、白色或檸檬色的脂溶性色素。金葡菌在血瓊脂平板生長還可產生完全透明的溶血環。基生長良好。多數菌株在血瓊脂平板生長還可產生完全透明的溶血環。成草綠色的a溶血環。培養，在5%C0滌件下生長更佳。生化反應多數菌株能分解葡萄糖、

9、麥芽糖和蔗糖，產酸不產氣。致病性病菌可分解甘露醇，產酸。觸酶陽性，可與鏈球菌相區分。分解葡萄糖，產酸不產氣。不分解菊糖，不被膽汁溶解，可用來鑒別甲型溶血性鏈球菌和肺炎鏈球菌。不產生觸酶。分解葡萄糖、麥芽糖、乳糖和蔗糖，產酸不產氣。可靠的鑒定方法為膽汁溶菌試驗。分解葡萄糖、麥芽糖，產酸不產氣。抗原葡萄球菌A蛋白SPA莢膜多糖、多糖抗原多糖抗原或稱C抗原，細胞壁的多糖組分。表面抗原（蛋白質抗原），細胞壁外菌毛樣結構含M蛋白，具有特異性，有100多種血清型，與致病性有關。P抗原（核蛋白抗原）無特異性。1、莢膜多糖抗原2、菌體抗原：存在于細胞壁中，一種具有特異性的多糖，為各菌所共有。（血清中的C反應蛋

10、白的0球蛋白可沉淀該菌的C多糖）1、莢膜多糖群特異性抗原2、外膜蛋白型特異性抗原3、脂寡糖抗原：主要致病物質分類金葡菌，表葡菌，腐生葡萄球菌；凝固酶陰性和陽性抵抗力對外界理化因素的抵抗力較強。加熱60C1小時或80C30分鐘才能將其殺死，耐鹽。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，醫院最常見致病菌。可在60c被殺死，對常用消毒劑敏感。乙型對青霉素，紅霉素、四環素、桿菌肽和磺胺藥很敏感。對外界理化因素的抵抗力較弱，對一般消毒劑敏感。有莢膜株抗干燥力較強。對外界理化因素的抵抗力弱。對干燥，熱力。消毒劑等均敏感。致病物質凝固酶，鑒定致病性葡萄球菌的重要指標。葡萄球菌溶素，主要是a溶素，對多種哺乳動物的紅細胞有溶

11、血作用，外毒素，抗原性好。殺白細胞毒素。腸毒素，一組熱穩定的可溶性蛋白質，引起以嘔吐為主要癥狀的急性胃腸炎。其還為超抗原。表皮剝脫毒素，蛋白質，有A耐熱、B不耐熱兩種血清型，引起燙傷樣皮膚綜合征。毒性休克綜合征毒素-1,引起毒性休克綜合征。1、粘附素：包括脂磷壁酸和F蛋白。是該菌定植于皮膚和呼吸道粘膜等表面的主要侵襲因素。2、M蛋白：主要致病因子。具有抗吞噬和抵抗吞噬細胞內殺傷作用的能力。可引起口、W型超敏反應。（共同抗原）3、肽聚糖：致熱、溶解血小板4、致熱外毒素：又稱紅疹毒素，為蛋白質，具有超抗原；的作用5、鏈球菌溶素：溶解紅細胞、破壞白細胞和血小板作用。有SLO（風濕熱的診斷）和SLS（

12、溶血環的產生）兩種。6、透明質酸酶、鏈激酶、鏈道酶（DN觸）：幫助擴散。1、莢膜，抗吞噬作用。主要毒力因子。2、肺炎鏈球菌溶素0:能與細胞膜上的膽固醇結合，溶解紅細胞。激活補體經典途徑3、脂磷壁酸：存在于細胞壁表面，起粘附作用。4、神經氨酸酶：新分離的菌株中含有該酶，能分解細胞膜和糖酯的N-乙酰神經氨酸，與該菌在鼻咽部和支氣管粘膜上的定植、繁殖和擴散有關。1、莢膜，抗吞噬作用。2、菌毛：粘附作用3、 IgA1蛋白酶：幫助細菌粘附于細胞粘膜。4、 LOS:主要致病物質。作用于小血管和毛細血管，引起壞死和出血，導致皮膚瘀斑和微循環障礙。所致疾病侵襲性疾病（化膿性感染），濃汁黃而粘稠，病灶界限較清楚

13、，多多為局限性，也可引起敗血癥、膿毒血癥等。毒素性疾病，由外毒素引起。如食物1、化膿性感染：皮膚和皮下組織；其他系統如扁桃體炎，咽炎等；2、中毒性疾病：猩紅熱、鏈球菌毒素休克綜合征。在感染、營養不良和抵抗力下降導致呼吸道異常或受損傷時菜引起感染。主要引起大葉性肺炎，其次為支氣管炎。流腦的病原菌，人類是其唯一的宿主。中毒，常發生在夏秋季。燙傷樣皮膚綜合征，常發生于免疫力低下的成人，兒童。3、變態反應性疾病：風濕熱和急性腎小球腎炎。免疫性人類有一定的天然免疫力，但難以防止再次感染。機體感染后可獲得一定的免疫力，但由于鏈球菌各型間無交叉免疫力，故常可發生反復感染。可建立較牢固的特異性免疫。主要是產生

14、莢膜多糖特異性抗體。體液免疫為主防治原則應根據藥物敏感試驗治療，醫務人員是醫院里的重要傳染源，反復發作的可使用自身菌苗或類毒素兒童患咽喉炎的要徹底治療。首選藥物為青霉素G多價肺炎鏈球菌莢膜多糖疫苗。選用青霉素G治療。耐藥者可用萬古霉素。治療首選藥物為青霉素G,劑量要大，過敏者可選用紅霉素。腸桿菌科項目埃希菌屬志賀菌屬沙門菌屬形態與染色格蘭陰性桿菌。多數菌株有周身鞭毛，有菌毛，無芽胞。格蘭陰性短小桿菌。有菌毛，無芽胞，無芽胞，無莢膜。格蘭陰性桿菌。有菌毛，除了雞沙門菌和雛鴨沙門菌外都有周身鞭毛，一般無莢膜，均無芽胞。培養特性兼性厭氧菌。在普通瓊脂平版上可形成圓形凸起的白色菌落。在普通瓊脂平版上可

15、生長。兼性厭氧菌。在普通瓊脂平版上可生長。可在S.S培養基上生長。生化反應能發酵多種糖類，產酸并產氣。絕大多數能發酵乳糖。硫化氫陰性，動力陽性，可同沙門菌和志賀菌相區別。分解葡萄糖，產酸不產氣。除宋內氏菌個別菌株可遲緩發酵乳糖外，均不發酵乳糖。硫化氫陰性，動力陰性。不發酵乳糖，對葡萄糖、麥芽糖和甘露糖發酵，除傷寒沙門菌產酸不產氣外，其他沙門菌均產酸產氣。硫化氫陰性或陽性，動力陽性。抗原有。HK三種抗原。K抗原指酸性的多糖莢膜有O和K兩種抗原。A群不能發酵甘露醇，D群有鳥氨酸脫竣酶。有QH兩種抗原。少數菌中還要一種Vi抗原，與毒力有關。分類O抗原是分類的依據。抵抗力比其他腸道桿菌弱,加熱60C1

16、0分鐘可被殺死。對酸和一般消毒劑敏感。對理化因素的抵抗力較差，濕熱65C1530分鐘即被殺死。對一般消毒劑敏感，但對某些化學物質如膽鹽、煌綠等的耐受性較其他腸道菌強。致病物質1、粘附素：是細菌緊密黏著在泌尿道和腸道的細胞上。特點是特異性高有定植因子I、口、m；集聚黏附菌毛I、m；緊密黏附素；p菌毛；I型菌毛。2、外毒素：志賀毒素I、口；耐熱腸毒素a和b；不耐熱腸毒素I、口。3、內毒素、莢膜、載鐵蛋白、W型分泌系統包括侵襲力和內毒素，有的菌株產外毒素。1、侵襲力：靶細胞是回腸末端和結腸部位的上皮細胞。其先侵入派伊爾淋巴結內的M細胞，在其內繁殖，同時吸引多形核白細胞到感染組織，使腸壁的完整性遭到破

17、壞，細菌得以到達更深層的組織，加速擴散。2:、內毒素：破壞腸粘膜，促進炎癥，潰瘍，壞死和出血。3、外毒素：其可阻止蛋白質的合成，導致HUS勺發生。有較強的內毒素，并有一定的侵襲力。個別菌株還能產生腸毒素。1、侵襲力：侵襲小腸粘膜。其先侵入小腸末端的派伊爾淋巴結內的M細胞，在其內繁殖。傷寒沙門菌和希氏沙門菌在宿主體內可形成Vi抗原，具有微莢膜的功能。2、內毒素：菌體死亡后釋放出的內毒素，可引起宿主體溫升高，白細胞數下降，大劑量時導致中毒癥狀和休克。3、腸毒素：鼠傷寒沙門菌可產生腸毒素，其性質類似大腸埃希菌的毒素。所致疾病腸道外感染：敗血癥、新生兒腦膜炎、泌尿道感染（細菌大多來源于結腸。統稱為尿路

18、致病性大腸埃希菌）；胃腸炎：1、腸產毒素性大腸埃希菌：產生耐熱腸毒素和不耐熱腸毒素。其中LT-I和STa是主要的致病毒素。主要是5歲以下和旅游者腹瀉的重要原因；2、腸侵襲性大腸埃希菌：與志賀菌密切相關，主要侵犯較大兒童和成人。主要是侵犯腸粘膜上皮細胞，導致組織破壞和炎癥發生；3、腸致病性大腸埃希菌：嬰幼兒腹瀉的主要病原菌。其黏附于腸粘膜，破壞刷狀緣、導致微絨毛萎縮、變平，即A/E組織病理損傷，造成嚴重水樣腹瀉。4、腸出血性大腸埃希菌：為出血性結腸炎和溶血性尿毒綜合征的病原體。5歲以下兒童易感。血清型主要為O157:H7o其菌株表達志賀毒素即Stx-I或Stx-口或二者，其可阻止蛋白質的合成，破

19、壞腸絨毛結構。Stx-口與HUS的發生有關。因其選擇性的破壞腎小球內皮細胞。5、腸集聚性大腸埃希菌：引起嬰兒和旅行者的持續性水樣腹瀉，偶有血便。特點是在細胞表面自動聚集，形成磚狀排列。導致微絨毛變短，單核細胞浸潤和出血，還刺激粘液分泌，形成生物被摸。1、細菌性痢疾傳播途彳是糞-口傳播。志賀菌幾乎只局限于腸道，一般不侵入血液。急性菌痢：發病后約一天左右，由水樣便轉變為膿血粘液便，伴有里急后重。急性中毒性菌痢：多見于小兒，無明顯的消化道癥狀而表現為全身中毒癥狀。原因是有內毒素致使微血管痙攣、缺血和缺氧。臨床以高熱、休克、中毒性腦病為表現。1、腸熱證：沙門菌是胞內寄生菌。包括傷寒沙門菌引起的傷寒，以

20、及甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌引起的副傷寒。二次入血后到達腸壁引起超敏反應，嚴重者有出血和腸穿孔等并發癥。臨床表現為高熱，相對脈緩，肝脾腫大，全身中毒癥狀顯著，皮膚出現玫瑰疹，外周白細胞明顯下降。2、胃腸炎：內毒素可能是主要機制。臨床癥狀為發熱、惡寒、嘔吐、腹痛、水樣腹瀉，偶有粘液或膿性便。3、敗血癥：腸道癥狀少見。有希氏沙門菌、鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、豬霍亂沙門菌造成。臨床癥狀為高熱、寒戰、厭食和貧血等，也可出現化膿性感染。4、無癥狀帶菌者免疫性大多人可在血液中產生循環抗體，但無保護作用。腸熱證后可獲得一定程度的免疫性。特異性細胞免疫是主要防御機制。防治原則在家畜中接種菌毛疫苗

21、。對事物要充分煮熟。要做藥敏試驗，指導用藥。人類是其主要宿主。此菌容易出現多重耐藥。現有鏈霉素依賴株活疫苗（Sd疫苗）肥達試驗用于診斷。傷寒Vi莢膜多糖疫苗。用環丙沙星治療。霍亂弧菌形態與染色弧形或逗點狀，人工培養常呈桿狀。革蘭染色法成陰性。有菌毛、無芽胞、有些菌株有莢膜，在菌體一段有單鞭毛，運動活潑。鏡檢排列如魚群狀。培養特性兼性厭氧，在氧氣充分的情況下生長更好。普通瓊脂或蛋白陳水平板可生長。耐堿不耐酸。生化反應過氧化氫酶陽性、氧化酶陽性，能發酵多種糖類，如葡萄糖、蔗糖和甘露醇，產酸不產氣。能還原硝酸鹽，口引噪反應陽性。抗原與分型有耐熱的O抗原和不耐熱的H抗原。H抗原無特異性。根據O抗原進行

22、分類。01,0139群引起霍亂，兩群抗原性無交叉。抵抗力對熱和一般消毒劑敏感100c煮沸12分鐘或55c作用10分鐘即死亡，不耐酸，在胃液中僅能存活4分鐘。致病物質1、霍亂腸毒素，一直腸毒素中最強烈的。由1個A亞單位和5個相同的B亞單位組成的熱不穩定性多聚體蛋白。2、鞭毛、菌毛和其他毒力因子所致疾病引起腸道傳染病霍亂。人類是霍亂弧菌的唯一宿主。主要經口傳入。01群感染可從無癥狀或輕型腹瀉到嚴重的致死性腹瀉，在疾病最嚴重是，每小時可失水量可達1L,排出如米沿水樣腹瀉物。免疫性獲得牢固免疫力。但無交叉保護作用。防治原則直接鏡檢觀察細菌的運動狀態，呈穿梭樣運動。及時補充液體和電解質，預防大量失水導致

23、的低血容量性休克和酸中毒是關鍵厭氧性細菌項目破傷風梭菌產氣莢膜梭菌肉毒梭菌形態與染色菌體細長、有周鞭毛、無莢膜。呈鼓槌狀。革蘭染色陽性兩端幾乎平切的革蘭染色陽性粗大桿菌。無鞭毛。在被感染的人或動物體內有明顯的莢膜。革蘭染色陽性粗短桿菌，呈湯匙狀。有鞭毛，無莢膜。培養特性血平板上培養厭氧但不十分嚴格。血瓊脂平板上多數菌株有雙層溶血環，內層為9毒素引起的完全溶血，外層為a毒素引起的不完全溶血。在蛋黃瓊脂培養基上，菌落周圍出現乳白色渾濁圈，由于卵磷脂酶的作用，為該菌特點。嚴格厭氧，普通瓊脂平板即可。能產生脂酶，在蛋黃培養基上，菌落周圍出現渾濁圈。生化反應不發酵糖類，不分解蛋白質分解多種常見的糖類，產

24、酸產氣。在牛奶培養基中能分解乳糖使酪蛋白凝固并產生大量氣體，產生“洶涌發酵”抵抗力100C1小時可被完全破壞，在干燥土壤和塵埃中可存活數年主要存在于土壤中，在厭氧環境下可產生肉毒毒素。分型AB、CD、E五個型分為四組，又可分為七型。致病物質1、對氧敏感的破傷風溶血毒素（與鏈球菌溶血素0相似）2、質粒編碼的破傷風痙攣毒素：主要致病物質。屬神經毒素，毒性極強，僅次于肉毒素。由A鏈（毒性部分）和B鏈（粘附和轉運作用）組成。化學性質為蛋白質，不耐熱，65C30分鐘即可被破壞。對脊髓前角細胞和腦干神經細胞有高度的1、a毒素（即卵磷脂酶）最重要，五種毒素型均能產生，以A型產生量最大。造成紅細胞、白細胞、血

25、小板和內皮細胞溶解，引起學掛通透性增加伴大量溶血，組織壞死，肝臟，心功能受損。為多糖酶，分解蛋白質，產生硫化氫，有惡臭味。肉毒毒素：已知的最劇烈的毒素。主要作用于膽堿能神經元們一直神經肌肉接點處神經介質乙酰膽堿的釋放，導致遲緩性麻痹。親和力。可阻止抑制性神經介質的釋放。所致疾病使肌肉的興奮與抑制失調，導致屈肌、伸肌同時發生強烈收縮，骨骼肌出現強烈痙攣。典型的癥狀是苦笑貌和角弓反張。1、氣性壞疽：大多由A型引起。致病條件與破傷風梭菌相似。發酵肌肉和組織中的糖類，產生大量氣體，造成氣腫。血管通透性改變，引起局部水腫，有捻發感。2、食物中毒：腹痛、水樣腹瀉、無熱、無惡心嘔吐。1、食物中毒：單純性毒素中毒，而非細菌感染。胃腸道癥狀很少見，主要為神經末梢麻痹。2、嬰兒肉毒病：臨床與食物中毒