1、學習好資料歡迎下載第十章細胞質骨架和細胞運動一.微管MT-微管-26nm由微管蛋白tubulin組成的中空圓柱體長、直、堅硬與微管組織中心 （中心體）相連1 .微管的裝配>微管由微管蛋白亞基組裝而成（球蛋白亞基）r a -微管蛋白t 3 -微管蛋白>a 3-微管蛋白二聚體是細胞質內游離態微管蛋白的主要存在形式，微管組裝的基本結構 單位GTP結合位點一一可交換位 點（可與GTP交換）結價陽離子結合位點秋水仙 素結合位點&長春花堿結合位點微管蛋白a 3 a 3的排列方式構成了微管的極性；異二聚體頭尾相連形成原纖維；13根原纖維側向連接形成中空的微管。Subunit-24 nm踏

2、車行為微管（+）極的裝配速度快于（一）極的裝配速度；或微管一端發生裝配使微管延長，而另一端發生去裝配使微管縮短，這種現象稱為踏車行為。微管裝配的條件：微管蛋白濃度、GTP cap和溫度當二聚體濃度低于臨界濃度（ C© ,則微管解聚當二聚體濃度高于臨界濃度，則組裝微管因為Cc（負極） Cc任極），所以正極裝配快于負極當Cc （1E極） C Cc負極）時，則正極裝配，負極解聚, 即踏車現象。微管體外裝配影響因素聚合：微管蛋白濃度1mg/mL（二聚體蛋白濃度大于纖維狀蛋白濃度）、370C、有 Mg2+、有 GTP供應、低 Ca2+解聚： 低溫、高壓、高 Ca2+2 .微管組織中心（ MTO

3、C-microtubule organizing center微管在生理狀態以及實驗處理解聚后重新裝配的發生處稱為微管組織中心。多數微管的一端固著 MTOC,如基體或中心體。MTOC決定微管的極性，負極指向 MTOC,正極背向 MTOC。Interphase animal cell基體Basal bodyFlagenum or ciliumNucleusCentriole MTOC中心粒（桶狀結構）單管、雙聯管（鞭毛、纖毛）和三聯管（中心粒、基體）（2）鞭毛和纖毛的結構9個雙寐管和2個單管每個中心體含有一對中心粒（彼此垂直分布）3 .微管結合蛋白（MAPs和。蛋白）作用（1）穩定微管的空間結構

4、（2）促使微管蛋白/微管的動態平衡趨于裝配Tau蛋白4 .微管特異性藥物秋水仙素、長春花堿：阻止裝配 紫杉醇：阻止解聚細胞內的物質運輸需要馬達蛋白的帶動；馬達蛋白：驅動蛋白或動力蛋白（正極或負極指向，ATPP與微管結合的馬達蛋白：利用ATP水解酶釋放的能量驅動自身沿微管定向運動的蛋白。一與ATP結合時，兩個頭部均結合在微管上；與ADP結合時，則一個頭部結合在微t管上。=ATP的水解弓I起：可逆的構象改變；單方向的移動驅動蛋白（Kinesin）:正極方向它們的頭部是相似的馬達結構域，與ATP結合，在微管上移動；它們的尾部結構域是不同的，用于帶動不同的物質移動。動力蛋白（dynein）:負極方向動

5、力蛋白由多種蛋白組成沿微管向微管的負端移動，（胞質）動力蛋白可以將細胞器從細胞邊緣向細胞中央轉移。如：胞內體、溶酶體、 ER膜泡等囊泡Vesicle驅動蛋白受體Kinesin receptorKinesin驅動蛋白（+）曹曹Microtubule stationary馬達蛋白調節細胞內的物質運輸內質網ER 一高爾基器GolgiM70CMitochondrjonLysosome溶酶體lMeEb事口6k vesicles膜泡lysosomei Cytosalic d/nans 1 Cytosolic kinesins I Spindle kinesins (KRPs)正極方向（背離MTOC ）的運

6、輸由驅動蛋白調節負極方向（朝向MTOC）的運輸由動力蛋白調節(3)鞭毛和纖毛運動9+2結構，鞭毛滑動機制(動力蛋白臂)纖毛和鞭毛是由質膜包圍，且突出于細胞表面、由微管和動力蛋白等構成的高度 特化的細胞結構。軸絲動力蛋白(4)有絲分裂中紡錘體的形成和染色體移動細胞有絲分裂后期3 METAPHASEpolekinetochore miHcrotubulenpindle pde4 ANAPHASE曲wgh,匚 htrgpwmg姐妹染色單體向兩極移動染色體移動（5）形成基體和中心體二. 微絲（microfilament）又稱肌動蛋白絲/纖維狀肌動蛋白，是由肌動蛋白（actin）組成的直徑為7nm的骨架

7、纖維。主要結構成分是肌動蛋白肌動蛋白內部有一個核甘酸（ ATP或ADP）和一個二價陽離子（Mg2+或Ca2+）的結合位點6種肌動蛋白 “-肌動蛋白 / 橫紋肌、心肌J血管平滑肌II腸道平滑肌3 -肌動蛋白I 丫-肌動蛋白1微絲的裝配以3個肌動蛋白單體為核心（十）極裝配比（-）極快NudeationElongaHonstate核心延伸動態平衡肌動蛋白單體具有極性，裝配時呈頭尾相接，故微絲也具有極性，具有踏車現象。微絲裝配的條件： 肌動蛋白濃度、ATP cap因為Cc（負極） Cc （E極），所以正極裝配快于負極當Cc （iE極） C Cc負極）時，則正極裝配，負極解聚，即踏車現象。在體內，有些微

8、絲是永久性的結構，通常微絲是一種動態結構，不斷進行裝配和解聚。微絲的裝配條件體外裝配解聚：有Ca2耐低濃度的Na+、K+陽離子組裝：有Mg2+和高濃度的 Na+、K邛日離子體內裝配在體內，有些微絲是 永久性的結構，如肌細胞中的細絲和小腸上皮細胞微絨毛中的微 絲等。有些微絲是暫時性的結構，如胞質分裂時的收縮環、血小板激活時絲狀突起中的微絲 等。通常微絲是一種動態結構，不斷進行裝配和解聚。2 微絲結合蛋白（MFAP）肌動蛋白單體結合蛋白：阻止單體肌動蛋白組裝成纖維狀肌動蛋白（胸腺素3 4、前纖維蛋白）MF的不同存在形式與 MFAP的種類有關，MFAP參與MF高級結構的形成，并調節 MF 的裝配。如

9、參與微絲與膜的結合；可橫向連接微絲形成束；結合于纖維一端，阻止肌動蛋白單體的增加或減少；將微絲切斷；成核作用（ARP）;將微絲交聯成網狀分布等微絲結合蛋白有40多種，功能多樣 口輔肌動蛋白;參與微絲與膜的結合，也可橫向連接微絲形成束：畢紐蛋白：介導微絲結合于細胞膜；-交聯蛋白縣絨毛蛋白：在微絨毛的發生中起關鍵作用；號毛緣蛋白（絲束蛋白）r形成微絲束：* 封湍蛋白：結合于纖維一端，阻止肌動蛋白單體的增 加或減少；（成核蛋白.加帽蛋白） 截斷蛋白,低等真核細胞中，將微絲切斷；白 肌球蛋白、原肌球蛋白和肌鈣蛋白：與肌肉收縮有關微絲結合蛋白的作用成核，促使微絲裝配（ARP2/3）與肌動蛋白單體結合，阻

10、止或促使微絲裝配（胸腺素thymosin,前纖維蛋白profilin）與微絲末端結合 （CapZ）交聯作用，使微絲呈束狀或網狀排列（絲束蛋白、“-輔肌動蛋白、細絲蛋白）截斷和封端作用（凝溶膠蛋白gelsolin,切絲蛋白cofilin）使微絲與細胞膜相連接（形成蛋白formins）3 .微絲特異性藥物細胞松弛素：切斷微絲，并結合在微絲末端阻止聚合鬼筆環肽：穩定微絲，抑制解聚4 .功能(1) 肌肉收縮粗絲（肌球蛋白）和細絲（肌動蛋白）的相對滑動機制肌球蛋白是微絲結合蛋白，也是沿微絲運動的馬達蛋白（+極方向）粗肌絲由肌球蛋白組裝而成，肌球蛋白的頭部突出于粗肌絲的表面，具有ATP酶活性，構成粗絲的橫

11、橋，與肌動蛋白分子結合。細肌絲的主要成分是肌動蛋白，輔以原肌球蛋白和肌鈣蛋白。肌肉收縮的機制產生動作電位，使肌細胞質膜去極化，釋放Ca2+至肌漿中，鈣離子濃度升高；鈣離子與Tn-C結合，引起肌鈣蛋白構象變化，使肌動蛋白與Tn-T脫離，并解除肌動蛋白與肌球蛋白結合的障礙；當肌球蛋白的頭部結構域沒有與ATP結合，該肌球蛋白的頭部與細肌絲結合，處于僵直狀態；當ATP結合到肌球蛋白的頭部，引起頭部結構域與細肌絲的分離；ATP被頭部結構域的 ATP酶水解成ADP與Pi,使肌球蛋白構象變化發生旋轉，向細肌絲的正極端抬升，并結合到靠近細肌絲正極端的一個肌動蛋白亞基上；Pi釋放，肌球蛋白頸部結構域發生構象變化

12、，拉動細肌絲導致細肌絲與粗肌絲的滑動；ADP釋放，肌球蛋白的頭部結構域與細肌絲之間又回到僵直狀態；如果體系中仍有高濃度的鈣離子，則繼續下一周期；若到達肌細胞的沖動一旦停止，肌質網就通過鈣泵回收鈣離子，收縮周期停止。(2) 變形運動、吞噬運動收縮環微絨毛平行的微絲，微絲無收縮功能，起支撐作用(3) 胞質環流在植物細胞和其他細胞中，細胞質的流動是圍繞中央液泡進行的環形流動模式(4) 粘著帶和粘著斑三.中間纖維(intermediate filament)1 .中間纖維的裝配(1) 二聚體：在“螺旋區形成雙股超螺旋。(2) 四聚體：2個二聚體反向平行、1/4分子交疊排列，四聚體是IF解聚的最小單位(3) 8個四聚體裝配成IF。IF沒有極性，沒有特異性藥物；游離單體很少。也沒有典型的踏車行為由2個中間纖維蛋白亞基平行排列組裝而成雙股螺旋的二聚體;兩個二聚體按反向平行、半分子交疊的方式組裝成四聚體；四聚體首尾相連形成原纖維；8根源纖維構成圓柱狀的 10nm纖維；2 . Lamina與 IF有許多共同點：均形成10nm纖維；都能抵抗高鹽和非離子去污劑的抽提;抗體反應相同；蛋白結構相似。3 .中間纖維結合蛋白(IFAP)約有15種IFAP,功能多樣，如使中間纖維形成聚集物；在IF、MT和MF之間形成橫橋;參與IF與膜的結合；橋板蛋白使IF與橋粒連