1、 酸堿平衡紊亂及脫水酸堿平衡紊亂及脫水 重癥醫學科重癥醫學科 簡要病情介紹簡要病情介紹劉乾，男，劉乾，男，49歲；以發現意識不清半天為主訴，歲；以發現意識不清半天為主訴，3月月21號由門診入院。號由門診入院。 既往病史：有類風濕右肘關節僵直，系統性紅既往病史：有類風濕右肘關節僵直，系統性紅斑狼瘡，水腫，蛋白尿，高血壓，右側脅肋部斑狼瘡，水腫，蛋白尿，高血壓，右側脅肋部可見帶狀水泡融合結癡。可見帶狀水泡融合結癡。 當時入科情況：格拉斯評分為當時入科情況：格拉斯評分為4分，重度脫水，分，重度脫水，臉色蒼白，皮膚干燥，四肢冰涼，呼吸氣喘。臉色蒼白，皮膚干燥，四肢冰涼，呼吸氣喘。測生命體征見：測生命體

2、征見：HR138次次/分，分，BP84/49次次/分，分，R27次次/分分急查血氣（急查血氣（12點）點）PH7.14 K6.8 Na+117 Cl88 Ca2+0.66 HCO3- 28.3 BE-19.1 血糖高測不出血糖高測不出 診斷1 休克2 水電解質紊亂（嚴重脫水，高鉀血癥，低鈉血癥，低氯血癥，代謝性酸中毒） 當時立即處理措施 靜滴碳酸氫鈉，呋塞米20mg靜推，推Ca 2+ ,大 量補液，透析等。 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂 內環境：關注三大塊（PaO2,PaCO2;酸堿平衡;HB,HCT）其主要由體液，電解質和滲透壓來決定 酸堿平衡的調節：1、緩沖對HCO3-/H2CO3比值20:1

3、，此時PH7.4 ; 2、 器官調節：肺 ：通過調節呼出CO2的量,腎：通過Na+-K+交換，是調節酸堿平衡最持久的器官。 酸堿平衡紊亂定義：體內酸堿物質超過人體代償或調節功能發生障礙，平衡破壞。包括：代謝性酸中毒，代謝性堿中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性堿中毒，他們單獨出現或者并存 分類1 代謝性酸堿平衡紊亂 代謝性酸中毒 ：體內酸性物質積聚或產生太多，或HCO3-丟失太多 代謝性堿中毒：體內H+離子丟失或HCO3-增多2 呼吸性酸中毒：肺泡通氣或換氣功能障礙，不能充分排出體內CO2，致血液中PCO2上升，導致高碳酸血癥 呼吸性堿中毒：指肺泡通氣過度，體內CO2排出過多，導致PCO2降低，出現低碳

4、酸血癥 臨床表現臨床表現 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 代謝性酸中毒時代謝性酸中毒時HCO3-減少，碳酸減少，碳酸H2CO3增加，人增加，人體通過肺腎調節，使之重新達到平衡，體內的體通過肺腎調節，使之重新達到平衡，體內的H+刺激呼吸中樞產生代償反應，表現為呼吸加深加刺激呼吸中樞產生代償反應，表現為呼吸加深加快，以加速快，以加速CO2的排出，降低的排出，降低PaCO3,n并使并使HCO3-/H2CO3的比值達到的比值達到20：1 典型的臨床表現：呼吸深而快，呼吸頻率可增值典型的臨床表現：呼吸深而快，呼吸頻率可增值50次次/分，呼出氣體有酮味，病人面色潮紅（面部分，呼出氣體有酮味，病人面色潮紅（面部血

5、管擴張引起），心率加快，血壓偏低；嚴重者血管擴張引起），心率加快，血壓偏低；嚴重者可有昏迷，神志不清，伴有肌張力減弱或消失。可有昏迷，神志不清，伴有肌張力減弱或消失。病人往往伴有不同程度的缺水癥狀，尿液檢查一病人往往伴有不同程度的缺水癥狀，尿液檢查一般曾酸性反應般曾酸性反應 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 血漿H下降致呼吸中樞受抑制， 呼吸變淺變弱，使CO2排出減少， PaCO2升高 因此病人常表現為呼吸變淺變慢， 或有精神方面的 異常，如譫妄， 精神錯亂或嗜睡等。 呼吸性酸中毒主要臨床表現胸悶，氣促和呼吸困難等，因缺氧病人可出現胸悶，氣促和呼吸困難等，因缺氧病人可出現發紺頭疼，嚴重者可伴有血壓下降

6、，譫妄，昏發紺頭疼，嚴重者可伴有血壓下降，譫妄，昏迷等迷等持續性頭疼，持續性頭疼， 呼吸性酸中毒可有呼吸性酸中毒可有CO2麻醉麻醉(carbon dioxide narcosis)現象。現象。CO2麻醉的麻醉的初期癥狀是頭痛、視覺模糊、疲乏無力，進一初期癥狀是頭痛、視覺模糊、疲乏無力，進一步加重則表現精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡直步加重則表現精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡直至昏迷。高濃度至昏迷。高濃度CO2麻醉時病人顱內壓升高，麻醉時病人顱內壓升高，視神經乳頭可有水腫，這是由于視神經乳頭可有水腫，這是由于CO2擴張腦血擴張腦血管所致。管所致。突發性心室顫動，主要與嚴重酸中毒導致高血突發性心室顫動，主

7、要與嚴重酸中毒導致高血鉀癥有關鉀癥有關 呼吸性堿中毒臨床表現呼吸性堿中毒臨床表現病人多無癥狀，部分可有呼吸急促的表現，畸病人多無癥狀，部分可有呼吸急促的表現，畸形呼吸性堿中毒病人可有眩暈，手足和口足形呼吸性堿中毒病人可有眩暈，手足和口足麻木及針刺感，手足抽搐常伴有心率加快麻木及針刺感，手足抽搐常伴有心率加快機理機理 PaCO2導致腦血管收縮而缺血，手足搐導致腦血管收縮而缺血，手足搐搦是血漿搦是血漿Ca2+下降下降所致所致 處理原則處理原則1呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發病。積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發病。2.改善肺泡通氣，排出過多的改善肺泡通氣，排出過多的C

8、O2。根據情況可行氣管。根據情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施。切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施。2 呼堿防治原則呼堿防治原則1.防治原發病防治原發病2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮靜劑。降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮靜劑。3.吸入含吸入含5CO2的混合氣體，以提高血漿的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。濃度。4.補給鈣劑補給鈣劑 手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿漿Ca2+。 常用指標及意義常用指標及意義 （一）（一）pH值值 定義：定義：H+濃度的負對數濃度的負對數 正常值與意義正

9、常值與意義 （極限）（極限）6.8 7.35-7.45 7.8（極限）（極限） 酸中毒酸中毒 7.40 堿中毒堿中毒 正常正常 pH值在正常范圍值在正常范圍 正常人正常人代償性酸堿紊亂代償性酸堿紊亂混合性酸堿紊亂混合性酸堿紊亂 PaCO2 （動脈血（動脈血CO2分壓）分壓） 定義：血漿中呈物理溶解狀態的定義：血漿中呈物理溶解狀態的CO2分子產生的張力分子產生的張力 正常值與意義：正常值與意義： 通氣過度通氣過度 （4.39-6.25Kpa） 通氣障礙通氣障礙 CO2排出排出 33-46mmHg CO2潴留潴留 呼堿呼堿 40mmHg 呼酸呼酸 （或代酸代償）（或代酸代償） (5.32KPa)

10、（或代堿代償（或代堿代償） 人體內的有機物體內和無機物大多以水溶液狀態存在人體內的有機物體內和無機物大多以水溶液狀態存在,這種水溶液稱為這種水溶液稱為體液體液，體液占體重，體液占體重60%。1 細胞內液：分布于細胞內的液體，它的容量和成分與細細胞內液：分布于細胞內的液體，它的容量和成分與細胞的代謝和生理功能密切相關。胞的代謝和生理功能密切相關。 (40% )2 細胞外液：由細胞周圍的組織液細胞外液：由細胞周圍的組織液(5%)與血漿（血管內液與血漿（血管內液15%）共同構成細胞外液，是溝通組織細胞之間和機體與）共同構成細胞外液，是溝通組織細胞之間和機體與外界環境之間的媒介。維持內環境相對穩定是必

11、需的。外界環境之間的媒介。維持內環境相對穩定是必需的。(20%)3 體液總量的分布因年齡、性別、胖瘦而不同。體液總量的分布因年齡、性別、胖瘦而不同。水鈉代謝紊亂的分類水鈉代謝紊亂的分類體液容量減少（脫水）體液容量減少（脫水）1. 低血鈉性細胞外液減少低血鈉性細胞外液減少(低滲性脫水低滲性脫水)2 .高血鈉性細胞外液減少高血鈉性細胞外液減少(高滲性脫水高滲性脫水)3 .正常血鈉性細胞外液減少（等滲性脫水）正常血鈉性細胞外液減少（等滲性脫水） 低血鈉性細胞外液減少又稱低血鈉性細胞外液減少又稱低滲性脫水低滲性脫水，體，體液容量減少，失鈉大于失水，血清鈉濃度小于液容量減少，失鈉大于失水，血清鈉濃度小于

12、130mmol/L,血漿滲透壓小于血漿滲透壓小于280 mmol/L為主要為主要特征的病理變化過程。特征的病理變化過程。1.體液的變化體液的變化細胞外液明顯減少，細胞內液有所上升細胞外液明顯減少，細胞內液有所上升 2. 明顯的失水體征（脫水征）明顯的失水體征（脫水征）3.對尿的影響：（對尿的影響：（1）尿量變化）尿量變化: 早期尿量正常（低滲），重早期尿量正常（低滲），重癥病人尿量減少（脫水）（癥病人尿量減少（脫水）（2）尿鈉含量變化：）尿鈉含量變化： 腎臟失鈉腎臟失鈉引起者表現為尿鈉含量增多；腎外原因引起者表現為尿鈉引起者表現為尿鈉含量增多；腎外原因引起者表現為尿鈉含量減少。含量減少。4.一

13、般無口渴感，手足麻木，頭暈，軟弱無力一般無口渴感，手足麻木，頭暈，軟弱無力體液容量減少，以失水大于失鈉，血漿滲透壓大于體液容量減少，以失水大于失鈉，血漿滲透壓大于310 310 mmol/Lmmol/L，血鈉高于，血鈉高于150mmol/L150mmol/L為主要特征，又稱為主要特征，又稱高滲性脫水高滲性脫水 對機體的影響對機體的影響: 1.體液的變化體液的變化 細胞內、外液都降低，細胞內液降低更為明顯。細胞內、外液都降低，細胞內液降低更為明顯。 2.尿量少，比重高尿量少，比重高 3.渴感明顯渴感明顯 4.較少發生休克較少發生休克 5.對腦的影響：腦細胞脫水，腦出血對腦的影響：腦細胞脫水，腦出

14、血 6.輕度脫水征輕度脫水征 ,脫水熱脫水熱 。 臨床表現：病人出現惡心，嘔吐，厭食，口唇干燥，眼臨床表現：病人出現惡心，嘔吐，厭食，口唇干燥，眼窩凹陷，皮膚彈性降低，少尿等癥狀，但不感覺口渴。窩凹陷，皮膚彈性降低，少尿等癥狀，但不感覺口渴。處理原則：消除原發病因，防止或減少水和鈉的繼續喪處理原則：消除原發病因，防止或減少水和鈉的繼續喪失，一般可用等滲性鹽水或平衡鹽溶液，補充血容量。失，一般可用等滲性鹽水或平衡鹽溶液，補充血容量。 平衡鹽溶液內的電解質含量和血漿相似，用于治療將平衡鹽溶液內的電解質含量和血漿相似，用于治療將更安全合理，常用的有乳酸鈉和復方氯化鈉溶液。更安全合理，常用的有乳酸鈉和

15、復方氯化鈉溶液。 輸液時應注意先快后慢，先鹽后糖，先晶后膠，交替輸液時應注意先快后慢，先鹽后糖，先晶后膠，交替補液，寧酸勿堿，見尿補鉀，酌情調整，預防病發癥補液，寧酸勿堿，見尿補鉀，酌情調整，預防病發癥等滲性脫水等滲性脫水 低血鈉性體液容量過多低血鈉性體液容量過多水中毒水中毒 正常血鈉性組織間液容量過多正常血鈉性組織間液容量過多水腫水腫 過多液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過過多液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫。一般不伴有細胞水腫。程稱為水腫。一般不伴有細胞水腫。水腫的分布特點水腫的分布特點心性水腫：首先出現于低垂部位心性水腫：首先出現于低垂部位腎性水腫：首先表現為眼瞼或面部水腫；

16、腎性水腫：首先表現為眼瞼或面部水腫；肝性水腫：腹水為主。肝性水腫：腹水為主。體液容量過多體液容量過多 動脈血氣分析正常值PH:7.35-7.45PaCO2:35-45mmHgPaO2:80-100mmHg SaO2:90%-100%BE:0-3H2CO3:22-27mmol/LK + :3.5-5.5mmol/LNa + :135-145mmol/LHB:10g/L以上Ca2+ ：1.15-1.25mmol/L 低鉀血癥血清鉀低于3.5mmol/L時需進行補鉀。臨床表現： （1）循環系統：心電圖示QT間期延長，ST段魚鉤彎，T波低平。 （2）神經系統：軟癱，肌張力低。 （3）胃腸道癥狀：口苦，

17、惡心，腹脹。 （4）治療：缺鉀量（mmol/L）=(理想值-測量值)X0.3Xkg體重理想值：先心4.0-4.5mmol/L,風心5.0mmol/L左右 補鉀原則:（1）口服補鉀：如氟化鉀、枸櫞酸鉀等。（2）靜脈補鉀：常見針劑為10%KCL，經稀釋后靜脈滴注，禁止直接靜脈推注，以免血鉀突然升高，導致心跳驟停。（3）見尿補鉀，一般尿量超過40ml/h或500ml/d方可補鉀。（4）補鉀量：依據血清鉀水平，每天補鉀60-80mmol（以每克KCL相當于13.4mmol鉀計算），約需補充3-6g/d的KCL。（5）補液中鉀濃度不宜超過40mmol/L(KCL3g/L)。（6）補鉀速度不宜超過2-3g/h。 高鉀血癥：K + 5.5mmol/L (1)立即停止一切鉀鹽的攝入，用鈣劑拮抗（葡萄糖酸鈣）。 (2)堿化血液，促使血清鉀向細胞內轉移，成人用NaHCO3:30-100mL靜點。 (3)用25%GS200mL+胰島素12u靜點或泵入，使K +轉向細胞內。（4）利尿。（5）鼻飼，口服溫開水。低鈉血癥 Na + 135mmol/L治療：先補一半，不要過量以免加重心肺負擔，缺鈉