1、正常體溫的相關概念正常體溫的相關概念正常成人體溫維持在正常成人體溫維持在3737，一晝夜上下動搖不超越一晝夜上下動搖不超越1 1 。正常體溫： 腋窩 36.237.2 舌下 36.537.5 直腸 36.937.9體溫升高體溫升高生理性生理性 猛烈運動猛烈運動病理性病理性發熱調理性體溫升高發熱調理性體溫升高過熱被動性體溫升高過熱被動性體溫升高月經前期月經前期應應 激激發 熱 的 概 念發 熱 的 概 念致致 熱熱 源源體溫調理中樞調定點上體溫調理中樞調定點上移移調理性體溫升高調理性體溫升高0.50.5發熱激活物EPEP細胞細胞EPs體溫調定點上移體溫調定點上移產熱產熱 散熱散熱來自體外的發熱激

2、活物來自體外的發熱激活物細菌：革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌病毒真菌螺旋體瘧原蟲葡萄球菌鏈球菌白喉桿菌致熱成分：全菌體，外毒素，肽聚糖致熱成分：全菌體，外毒素，肽聚糖可溶性外菌素 致熱外毒素 白喉毒素1 1革蘭陽性菌革蘭陽性菌細菌細菌大腸桿菌淋球菌致熱成分：全菌體，肽聚糖，致熱成分：全菌體，肽聚糖， 脂多糖脂多糖(LPS)或稱內毒素或稱內毒素(endotoxin,ET) O-特異側鏈特異側鏈中心多糖中心多糖脂脂 質質A (Lipid A): 致熱性和毒性的主要成分致熱性和毒性的主要成分細菌細菌內毒素、外毒素的比較內毒素、外毒素的比較致熱成分：全病毒體及所含的血細胞凝集素流感病毒SARSSARSse

3、vere acute respiratory syndrome麻疹病毒感染致熱成分：全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質致熱成分：全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質口腔白色念珠菌感染白色念珠菌致熱成分：代謝裂解成分和外毒素致熱成分：代謝裂解成分和外毒素鉤端螺旋體鉤端螺旋體梅毒螺旋體梅毒螺旋體致熱成分：裂殖子和瘧色素致熱成分：裂殖子和瘧色素間日瘧原蟲 瘧原蟲的裂殖子 1、抗原抗體復合物、抗原抗體復合物2、類固醇、類固醇3、尿酸鹽結晶，石膽酸、尿酸鹽結晶，石膽酸 發熱激活物作用于產發熱激活物作用于產EPEP的細胞使之產生和釋放具有致的細胞使之產生和釋放具有致熱活性、能引起體溫升高的細胞因子。熱活性、能引起體

4、溫升高的細胞因子。發熱激活物IL-1TNFINFMIP-1IL-6EPs單核巨噬細胞單核巨噬細胞內皮細胞內皮細胞淋巴細胞淋巴細胞星形膠質細胞星形膠質細胞小膠質細胞小膠質細胞腫瘤細胞腫瘤細胞脂肪細胞？脂肪細胞？ 脂肪細胞能分泌包括脂肪細胞能分泌包括IL-1, TNF-在內的眾多在內的眾多cytokine肥胖患者體溫較正常人高肥胖患者體溫較正常人高 白細胞白細胞介素介素-1多肽，分子量多肽，分子量17KD，有有二型作用于同一二型作用于同一受體，受體分布于腦受體，受體分布于腦內內IL-1導入大鼠導入大鼠POAH，引起熱敏神經元放電頻率，引起熱敏神經元放電頻率下降，冷敏神經元放電頻率添加，這些反響可下

5、降，冷敏神經元放電頻率添加，這些反響可被水楊酸鈉解熱藥阻斷被水楊酸鈉解熱藥阻斷 腫瘤壞腫瘤壞死因子死因子多肽，有多肽，有、二個二個亞型分子量分別為亞型分子量分別為 17KD、25KD將其注入大鼠或家兔靜脈，可引起明顯發熱，將其注入大鼠或家兔靜脈，可引起明顯發熱，該發熱反響可被布洛芬阻斷該發熱反響可被布洛芬阻斷干擾素干擾素分子量分子量15-17KD，、三種亞型三種亞型對人和動物都有一定的致熱效應，該發熱效應對人和動物都有一定的致熱效應，該發熱效應可被可被PG合成抑制劑阻斷合成抑制劑阻斷白細胞白細胞介素介素-6分子量分子量21-26KD 能引起各種動物的發熱反響，但作用弱于能引起各種動物的發熱反響

6、，但作用弱于IL-1和和TNF巨噬細胞巨噬細胞 分子量分子量8KD 8KD 對人和動物都有一定的致熱效應對人和動物都有一定的致熱效應炎癥蛋白炎癥蛋白-1-1正調理中樞正調理中樞負調理中樞負調理中樞視前區視前區- -下丘腦前部下丘腦前部 (POAH) (POAH)冷敏神經元冷敏神經元 興奮產熱興奮產熱熱敏神經元熱敏神經元 興奮散熱興奮散熱 中杏仁核，腹中膈，弓狀核中杏仁核，腹中膈，弓狀核體溫調理中樞體溫調理中樞 Vagus nerveEP調定點上移前列腺素前列腺素E (PGE2)E (PGE2) PGE2 PGE2注入動物腦室引起發熱，埋伏期比注入動物腦室引起發熱，埋伏期比EPEP短短 EP E

7、P誘導發熱期間，動物誘導發熱期間，動物CSFCSF中中PGE2PGE2程度升高程度升高 PGE PGE合成抑制劑解熱的同時也降低了合成抑制劑解熱的同時也降低了CSFCSF中中PGE2PGE2程度程度 Na Na/Ca2/Ca2比值比值 腦室內灌注腦室內灌注NaNa升高體溫，升高體溫， Ca2 Ca2降低體溫降低體溫 EP EP先引起體溫中樞內先引起體溫中樞內NaNa/Ca2/Ca2比值升高，促使體溫比值升高，促使體溫調定點上移調定點上移環磷酸腺苷環磷酸腺苷 (cAMP) (cAMP)促腎上腺皮質激素釋放素促腎上腺皮質激素釋放素CRHCRH一氧化氮一氧化氮NONO 熱限的存在熱限的存在 Feve

8、r Fever時體溫很少會超越時體溫很少會超越41 C41 C，為什么？，為什么？ 機體存在機體存在一個負反響調理機制一個負反響調理機制Negative Feed-Back Mechanism), Negative Feed-Back Mechanism), 阻止體溫無限上升。阻止體溫無限上升。 發熱時，負調理中樞會釋放出某些內源性解熱介質，發熱時，負調理中樞會釋放出某些內源性解熱介質，阻止體溫調定點無限上升，這類物質被稱為內生致冷原。阻止體溫調定點無限上升，這類物質被稱為內生致冷原。endogenous cryogen)endogenous cryogen) 內 生 致 冷 原內 生 致 冷

9、 原 精氨酸加壓素精氨酸加壓素(AVP)(AVP)：視上核與室旁核：視上核與室旁核合成，投射至下丘腦腹隔區的神經合成，投射至下丘腦腹隔區的神經末梢釋放。末梢釋放。 - -黑素細胞刺激素黑素細胞刺激素(-MSH)(-MSH)：室旁核：室旁核分泌分泌CRH a-MSHCRH a-MSH發熱激活物發熱激活物單核細胞單核細胞EP下丘腦下丘腦體溫調理中樞體溫調理中樞調定點上移調定點上移Na+/Ca2+ cAMP PGE2 皮膚血管收縮皮膚血管收縮骨骼肌緊張、寒戰骨骼肌緊張、寒戰散熱散熱產熱產熱體溫上升體溫上升AVPAVP-MSH-MSH體溫上升期體溫上升期 病癥：發冷惡寒、雞皮、寒戰和皮膚慘白病癥：發冷

10、惡寒、雞皮、寒戰和皮膚慘白關系：體溫調定點上移，中心溫度關系：體溫調定點上移，中心溫度散熱，體溫上升散熱，體溫上升體溫上升期體溫上升期頂峰期頂峰期 病癥：皮膚發紅、枯燥，自覺炎熱病癥：皮膚發紅、枯燥，自覺炎熱關系：中心體溫與上升的調定點程度相順應關系：中心體溫與上升的調定點程度相順應特點：產熱與散熱在較高程度堅持相對平衡特點：產熱與散熱在較高程度堅持相對平衡頂 峰 期頂 峰 期退熱期退熱期 病癥：皮膚血管舒張、出汗病癥：皮膚血管舒張、出汗關系：體溫調定點回降，中心溫度關系：體溫調定點回降，中心溫度調定點調定點特點：散熱特點：散熱產熱，體溫下降產熱，體溫下降退 熱 期退 熱 期第三節第三節 代謝

11、與功能的改動代謝與功能的改動一、物質代謝的改動一、物質代謝的改動v糖代謝：糖分解代謝糖代謝：糖分解代謝，糖原貯備，糖原貯備，乳酸，乳酸v脂肪代謝：脂肪分解脂肪代謝：脂肪分解，脂肪貯備，脂肪貯備，酮癥、消瘦，酮癥、消瘦v蛋白質代謝：蛋白質分解蛋白質代謝：蛋白質分解，負氮平衡，負氮平衡v維生素代謝維生素代謝: : 耗費增多；特別是維生素耗費增多；特別是維生素B B和和C C。v水、電解質代謝水、電解質代謝: :體溫上升期體溫上升期: : 尿量明顯減少。尿量明顯減少。v 高熱繼續期高熱繼續期: : 皮膚、呼吸道水分蒸皮膚、呼吸道水分蒸發。發。 體溫下降期體溫下降期: : 尿量恢復、尿量恢復、大量出汗

12、。大量出汗。二、生理功能的改動二、生理功能的改動一中樞神經系統功能改動 神經系統興奮性升高，高熱出現焦躁，譫忘，幻覺 小兒高熱引起熱驚厥二循環系統功能改動二循環系統功能改動三呼吸功能改動三呼吸功能改動血溫升高，刺激呼吸中樞并提高呼吸血溫升高，刺激呼吸中樞并提高呼吸中樞對中樞對CO2CO2敏感性敏感性代謝加強，促使呼吸加快加強代謝加強，促使呼吸加快加強四消化功能改動四消化功能改動消化液分泌減少，各種消化酶活性降消化液分泌減少，各種消化酶活性降低低一抗感染才干的改動一抗感染才干的改動二對腫瘤細胞的影響二對腫瘤細胞的影響 三急性期反響三急性期反響acute phase response： 急性期反響蛋白的合成急性期反響蛋白的合成 白細胞計數白細胞計數 血漿微量元素濃度的改動：血漿微量元素濃度的改動：FeZnCu 第四節第四節 防治的病理生理學根底防治的病理生理學根底( (一一) )治療原發病治療原發病( (二二) )普通性發熱的處置普通性發熱的處置對于不過高的發熱體溫40病例病例2心臟病患者心臟病患者3妊