1、轉(zhuǎn) 凝血實(shí)驗(yàn)指標(biāo)你會(huì)解讀么？ 【前言】凝血途徑是記了又忘，忘了又記；凝血指標(biāo)是從來不得仔細(xì)解讀過，學(xué)點(diǎn)用點(diǎn)，小結(jié)一下吧。結(jié)合一個(gè)丁香園上高手的有趣圖片。 1、血漿凝血酶原時(shí)間（PT）PT是血檢前狀態(tài)、DIC及肝病診斷的重要指標(biāo)，作為外源性凝血系統(tǒng)的過篩試驗(yàn)，也是臨床口服抗凝治療劑量控制的重要手段（表1）。PTA40%提示肝細(xì)胞有大片壞死，凝血因子合成減少。如肝衰早期30%PTA40%；中期20% PTA 30%；晚期PTA20%。表1： ACCP（美國(guó)胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)）推薦的INR目標(biāo)值疾病狀態(tài)INRINR目標(biāo)值預(yù)防靜脈血栓形成；治療靜脈血栓形成；治療肺栓塞；預(yù)防體循環(huán)栓塞 ；

2、生物瓣換瓣；急性心肌梗死（預(yù)防體循環(huán)栓塞）；瓣膜病房顫INR  2.03.0目標(biāo)值2.5機(jī)械瓣換瓣（高危）；               急性心肌梗死（預(yù)防心肌梗死復(fù)發(fā)）；某些血栓病人和抗磷脂抗體綜合癥INR 2.53.5目標(biāo)值3.0主動(dòng)脈雙葉機(jī)械性瓣膜INR 2.03.0目標(biāo)值2.5延長(zhǎng)見于：a、廣泛而嚴(yán)重的肝臟實(shí)質(zhì)性損傷，主要由于凝血酶原及有關(guān)各凝血因子生成障礙。b、VitK不足，合成、因子均需VitK。當(dāng)VitK不足時(shí)生

3、成減少而致凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)。亦見于阻塞性黃疸。c、DIC（彌散性血管內(nèi)凝血），因廣泛微血管血栓而消耗大量凝血因子。d、新生兒自然出血癥、先天性凝血酶原缺乏抗凝治療?？s短見于：血液呈高凝狀態(tài)時(shí)、為彌散性血管內(nèi)凝血早期、心梗、腦血栓形成 2、凝血酶時(shí)間（TT）延長(zhǎng)見于：肝素或類肝素物質(zhì)增多、AT- 活性增高、纖維蛋白原量和質(zhì)異常 3、部分活化凝血活酶時(shí)間（APTT）反映血漿中凝血因子、水平，是內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的篩選試驗(yàn)。常用APTT對(duì)肝素抗凝治療進(jìn)行監(jiān)控。延長(zhǎng)見于：a、凝血因子、缺乏b、凝血因子、及纖維蛋白原減少c、有肝素等抗凝物質(zhì)存在d、纖維蛋白原降解產(chǎn)物增多e、DIC 4、血漿纖維蛋白原（Fib

4、）增高：燒傷、糖尿病、急性感染、急性肺結(jié)核、癌腫、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、妊娠、肺炎、膽囊炎、心包炎、敗血癥、腎病綜合癥、尿毒癥、急性心肌梗塞后 減少：先天性纖維蛋白原異常、彌散性血管內(nèi)凝血和嚴(yán)重肝臟疾病。 5、D-二聚體（D-Dimer）測(cè)定的臨床意D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白的特異性降解產(chǎn)物，只有在血栓形成后才會(huì)在血漿中增高，所以它是診斷血栓形成的重要分子標(biāo)志物。D-二聚體在原發(fā)性纖溶癥亢進(jìn)則顯著增高，是二者鑒別的重要指標(biāo)。增高見于深靜脈血栓形成、肺栓塞、DIC繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)等疾病 【補(bǔ)充】凝血四項(xiàng)包括凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶時(shí)間（TT）、纖維蛋白原（FIB

5、），目的是在術(shù)前了解患者的止血功能有無缺陷，以事先有所準(zhǔn)備，防止術(shù)中大出血而措手不及。各項(xiàng)意義：APTT：主要反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)狀況，常用于監(jiān)測(cè)肝素用量。增高見于血漿因子、因子和因子XI水平減低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏癥；降低見于高凝狀態(tài)：如促凝物質(zhì)進(jìn)入血液及凝血因子的活性增高等情況；PT：主要反映外源性凝血系統(tǒng)狀況，其中INR常用于監(jiān)測(cè)口服抗凝劑。延長(zhǎng)見于先天性凝血因子、缺乏及纖維蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要見于維生素K缺乏、嚴(yán)重的肝臟疾病、纖溶亢進(jìn)、DIC、口服抗凝劑等；縮短見于血液高凝狀態(tài)和血栓性疾病等；Fib：主要反映纖維蛋白原的含量。增高見于急性心肌梗死 減低見于DIC消耗性低凝溶解期、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎、肝硬化；TT：主要反