1、 病例 患者，女性，75歲，因“發作性胸痛1小時”入院治療。 1小時前在做家務時突發胸骨后鈍痛，程度劇烈，向左背部放散，伴出汗，持續不止。既往史：高血壓10年，最高190/80mmHg；高血脂癥史，曾有10年吸煙史。 心血管系統包括心臟、動脈、微循環和靜脈。本系統疾病尤其是心臟和動脈的病變，構成了對人類健康與生命的最大威脅！心血管疾病的分類心血管疾病的分類1. 1. 感染性疾病：感染性疾病：風濕病風濕病，心內膜炎心內膜炎，心肌炎等，心肌炎等2. 2. 動脈硬化性疾病：動脈硬化性疾病：動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化，高血壓病高血壓病等等3. 心瓣膜病心瓣膜病:二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全二尖瓣

2、關閉不全等等4. 4. 心肌病：原發性心肌病，克山病心肌病：原發性心肌病，克山病5. 5. 先天性心臟病先天性心臟病6. 6. 腫瘤腫瘤第一節第一節 動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化Atherosclerosis 1. 是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病. 2. 部位：大中動脈。 3. 病變特點：動脈內膜脂質沉著纖維增生，深部成分壞死，崩解，形成粥樣物使動脈壁變硬。 4. 好發年齡： 中老年人 動脈硬化（動脈硬化（arteriosclerosisarteriosclerosis）泛指動脈壁泛指動脈壁增厚、變硬并失去彈性的一類疾病，包括：增厚、變硬并失去彈性的一類疾病，包括： 1、動脈粥樣硬

3、化、動脈粥樣硬化（AS） 2、動脈中層鈣化、動脈中層鈣化（Moncheberg medial calcification） 3、細動脈硬化、細動脈硬化（arteriolosclerosis）一、病一、病 因因 1 1） 血漿脂類：血漿脂類： 甘油三酯 膽固醇及其酯 磷脂 游離脂肪酸2 2）血漿脂蛋白）血漿脂蛋白(lipoprotein)+ 載脂蛋白（apoB, apoA) (apolipoprotein)脂蛋白CM, VLDL, IDL, LDL, HDL50%27%20%3% 磷脂膽固醇甘油三脂10%15%15%60%25%20%45%10%2.2.高血壓高血壓: :對血管內皮細胞結構和功能

4、的損傷。3.3.吸煙吸煙： 吸煙損傷內膜，使內膜通透性增高，CO升高刺激內皮釋放生長因子 動脈中膜平滑肌增生，吸煙使LDL易于氧化（OX-LDL） 泡沫細胞。4.4.繼發高脂血癥：繼發高脂血癥： 糖尿病、甲減、腎病綜合癥、高胰島素血癥5.5.遺傳遺傳：LDL受體基因突變 LDL極度升高。6.6.其它因素：其它因素：年齡、性別、病毒感染、肥胖 同型半胱氨酸、CRP。 1.1. 起始和形成期起始和形成期：血脂升高 內膜透性升高 脂蛋白進入內膜 氧化修飾(ox-LDL) 巨噬細胞吞噬 泡沫細胞 修飾的脂質具有細胞毒作用 泡沫細胞壞死、崩解 ,脂質外逸、炎癥反應 斑塊 泡沫細胞（泡沫細胞（Foamy

5、cellFoamy cell）: : 指吞噬了脂質的巨噬細胞或平滑肌細胞，其胞漿中含有許多脂滴，在HE染色時呈空泡狀。 巨噬巨噬細胞源性泡沫細胞細胞源性泡沫細胞：在MCP-1、PDGF、TGF-等因子的影響下，血液中的單核細胞進入內膜，經其表面的清道夫受體、CD36受體和FC受體的介導下，攝取已進入內膜并已發生修飾的脂蛋白。SMCSMC源性泡沫細胞源性泡沫細胞：在血小板源性生長因子、TNF和SMC源性趨化因子作用下，動脈中膜的SMC經彈力膜的窗孔遷入內膜，并發生增生、表型轉化、分泌細胞因子和合成細胞外基質；SMC經其表面的受體介導而吞噬脂質。SES SES 內皮下間隙；內皮下間隙；MCP-1

6、MCP-1 單核細胞單核細胞 趨化因子；趨化因子；MC MC 單核細胞；單核細胞；OX-LDLOX-LDL氧化修飾氧化修飾的的LDLLDL； EC EC 內皮細胞；內皮細胞； SMC SMC 平滑肌細胞平滑肌細胞SES SES 內皮下間隙；內皮下間隙；MCP-1 MCP-1 單核細胞單核細胞 趨化因子；趨化因子；MC MC 單核細胞；單核細胞；OX-LDLOX-LDL氧化修飾氧化修飾的的LDLLDL； EC EC 內皮細胞；內皮細胞； SMC SMC 平滑肌細胞平滑肌細胞SES SES 內皮下間隙；內皮下間隙；MCP-1 MCP-1 單核細胞單核細胞 趨化因子；趨化因子；MC MC 單核細胞；

7、單核細胞；OX-LDLOX-LDL氧化修飾氧化修飾的的LDLLDL； EC EC 內皮細胞；內皮細胞； SMC SMC 平滑肌細胞平滑肌細胞 2. 2. 適應期：適應期：管腔變化。 3. 3. 臨床期臨床期： （1）動脈缺血性臨床表現。 （2）斑塊繼發改變。 三、病理變化三、病理變化 好發部位：大、中動脈 腹主動脈冠狀動脈降主動脈 頸動脈 腦底Willis環 成分： （1）細胞：SMC、巨噬細胞、FC、TLC （2）細胞外基質：膠原、彈性纖維、 蛋白多糖 （3）細胞外脂質四個階段：1、脂紋(fatty streak)期肉眼：不/微隆起的小斑點或黃色條紋。鏡下：內膜內有大量泡沫細胞 。可見較多的

8、基質（蛋白聚糖），數量不等的合成型SMC，少量T淋巴細胞，嗜中性粒細胞等。 泡沫細胞來源：多為巨噬細胞源性。主動脈壁脂紋形成泡沫細胞2、纖維斑塊(fibrous plaque)期肉眼：肉眼：隆起于表面的灰黃色、瓷白色斑塊。鏡下：鏡下：（1）纖維帽（fibrous cap)：平滑 肌細胞、細胞外基質（膠原、 彈性蛋白、蛋白多糖）。 （2）脂質區(lipid zone)：泡沫細胞、 細胞外脂質及壞死碎片。 （3）基底部(basal zone)：增生的 SMC、結締組織、炎細胞。纖維斑塊早期纖維斑塊早期3、粥樣斑塊期or粥瘤(Atheroma)期肉眼：明顯隆起于表面的灰黃色斑塊。切面，纖維帽深部為大

9、量黃色粥樣物質。鏡下：纖維帽為玻璃樣變的膠原纖維；深部為大量無定形的壞死物質，富含脂質，并見膽固醇結晶及鈣化；底部、邊緣有肉芽組織增生，少量泡沫細胞及淋巴細胞。 中膜：平滑肌變薄。 外膜：新生的毛細血管、增生的結締 組織、淋巴細胞、漿細胞。4、復合病變 (complicated plaque) or 繼發改變 (secondary changes)1) 斑塊內出血：形成血腫。2) 斑塊破裂：形成潰瘍；粥樣壞死物質入 血，形成栓塞。3) 血栓形成：引起梗死。4) 鈣化：鈣鹽沉積于粥樣壞死物質及纖維 帽內，使動脈壁變硬、變脆，可骨化。5) 動脈瘤(aneurysm)形成： 真性動脈瘤：血管壁局部擴

10、張、向外膨脹。 斑塊處中膜萎縮。 夾層動脈瘤: 中膜撕裂，血液進入血管中膜。 血液從從潰瘍處進入或斑塊內血 管破裂。1、斑塊內出血2、粥瘤性潰瘍形成3、血栓形成4、鈣 化動脈瘤形成1-41-4：真性動脈瘤：真性動脈瘤5 5：夾層動脈瘤：夾層動脈瘤6 6：假性動脈瘤：假性動脈瘤夾層動脈瘤1、頸動脈及腦動脈粥樣硬化1）好發部位Willis環，大腦中動脈，基底動脈、頸內動脈起始部。2）主要影響-管腔狹窄，長期供血不足腦萎縮-供血中斷腦軟化-形成小動脈瘤，破裂腦出血四、主要動脈的病變Willis環 好發部位：主動脈后壁和其分支開口處。 腹主動脈最多見。3、腸系膜動脈粥樣硬化 腸梗死：劇烈腹痛、腹脹和發

11、熱。2、主動脈粥樣硬化 4、腎動脈粥樣硬化1）好發部位：最常見腎動脈開口處及主干近 側端。2）主要影響：管腔狹窄頑固性腎性高血壓合并血栓形成腎梗死多個梗死灶機化腎固縮（動脈粥樣硬化性固縮腎）5、四肢動脈粥樣硬化1）好發部位：下肢動脈。2）主要影響：供血不足+耗氧增加（行走）疼痛，休息 好轉，再走再痛間歇性跛行/下肢萎縮。動脈完全阻塞梗死或壞疽。第二節第二節 冠狀動脈粥樣硬化及冠冠狀動脈粥樣硬化及冠 狀動脈狀動脈性心臟病性心臟病一、冠狀動脈粥樣硬化（coronary atherosclerosis) 1、好發部位： 左前降支右主干左主干或左旋支后降支 斑塊性病變多發生于血管的心壁側半月形增厚 管

12、腔偏心性狹窄。管腔狹窄分級： I級 25% II級 26-50% III級 51-75% IV級 76%斑塊內出血管腔狹窄鈣鹽沉積中膜萎縮膽固醇結晶內膜增厚二、冠狀動脈性心臟病概念因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌功能障礙和/或器質性病變，又稱缺血性心臟病。（coronary heart disease，CHD )冠心病的條件冠脈狹窄50%，有臨床癥狀，或實驗室檢查示有心肌缺血表現。1、冠狀動脈供血不足。2、心肌耗氧量增加。對機體的影響原因1、心絞痛。2、心肌梗死。3、心肌纖維化。4、冠狀動脈性猝死。急性冠狀動脈綜合征：臨床表現為不穩定性心絞痛、急性心機梗死或冠狀動脈性猝死。（一）心絞痛(a

13、ngina pectoris)1、概念：冠脈供血不足和/或心肌耗氧量增加使心肌急劇的，暫時性缺血缺氧引起的臨床綜合征。2、原因：冠脈狹窄75%，有的合并血栓形成/動脈痙攣。 誘因：勞累、激動、寒冷、飽餐。3、表現： 胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛。 向左肩或左臂放射。 每次3-5分鐘。 常有明顯的誘因。 4、類型 （1）穩定性心絞痛 ：頻度、誘因、性質、強度 不變，常負荷時發作。 （2）不穩定性心絞痛 ：疼痛經常變動，休息或 負荷都可發作。 （3）變異性心絞痛 ：Prinzmetal，伴動脈痙攣。 休息或夢醒時發作，S-T抬高。 5、結局 心絞痛發作多能在用藥后緩解，多次發作可形成 心肌梗死。 （二

14、）心肌梗死(myocardial infarction, MI) 1、概念：冠脈供血急劇減少或中斷引起的心肌壞死2、原因：冠狀動脈粥樣硬化，冠狀動脈痙攣C.心肌供血不足A.血栓形成B.斑塊內出血3、表現：劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息和硝酸酯類不能完全緩解，伴發熱、白細胞增多，紅細胞沉降率加快、血清心肌酶活性增高、進行性心電圖變化。4、分類心內膜下心肌梗死 -梗死厚度內側1/3。 -整個左心室內膜下層受累時稱環狀梗死。透壁性心肌梗死 -壞死累及心室壁全層。 -如未累及全層但2/3室壁厚度稱厚壁梗死。6、病理變化5、好發部位（透壁性心肌梗死）A.最多見: 左前降支供血區左心室前壁、心尖部 及室間隔

15、前2/3及前內乳頭肌。B.其次是:右冠狀動脈供血區左室后壁、室間隔 后1/3及右心室，并可累及竇房結。C.再其次:左旋支供血區左室側壁、膈面及左房 并可累及房室結。1）大體病變：貧血性梗死之特點，形態不規則。2）鏡下特點：凝固性壞死之特點。鏡下：心肌凝固性壞死：心肌嗜酸性增強，核消失；梗死心肌可出現肌漿凝聚和肌漿溶解 (肌原纖維及細胞核溶解消失，殘留心肌細胞膜呈空管狀)；最后心肌纖維融合成均質紅染物質；另外見中性粒細胞浸潤；周圍有出血帶。心肌梗死1-2天后心肌梗死3-4天后心肌梗死5-7天后7、生化改變 肌紅蛋白、肌凝蛋白、肌鈣蛋白：6-12h達高峰 肌酸磷酸激酶（CK） 門冬氨酸氨基轉移酶（AST） 24h后達高峰 乳酸脫氫酶（LDH） MB-CK和LDH1對心肌梗死的診斷特異性最高。8、合并癥及后果 1）心臟破裂：常在梗死后1周內發生而致猝死。 2）室壁瘤形成：可致心功能不全。 3）附壁血栓形成：機化，栓塞。 4）急性梗死后綜合征：無菌性纖維素性心包炎。 5）心功能不全 6）心源性休克 7）乳頭肌功能失調或斷裂：心衰死亡心臟破裂室壁瘤機化疤痕（三）心肌纖維化（三）心肌纖維化(myocar