1、精選ppt 血氣、電解質和酸堿平衡分析血氣、電解質和酸堿平衡分析 中山一院中山一院精選ppt精選ppt病例分析 COPD急性加重期重度并急性加重期重度并型呼衰患者，型呼衰患者，入院時入院時:pH7.182,PaO248mmHg ,PaCO254mmHg , HCO3-20，Cl-96、K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24mmol/L你的診斷？你的診斷？精選ppt精選ppt由于機體的酸堿平衡與血氣、血中酸由于機體的酸堿平衡與血氣、血中酸堿成份和電解質有不可分割的關系，因堿成份和電解質有不可分割的關系，因此，臨床血氣分析包括對動脈血血氣、此，臨床血氣分析包括對動脈血血氣、酸堿

2、成份和靜脈血電解質三者的同步檢酸堿成份和靜脈血電解質三者的同步檢測和綜合分析。測和綜合分析。精選ppt二、常用指標二、常用指標血氣分析包括以下三方面內容，即：血氣分析包括以下三方面內容，即： 血氣分析血氣分析PaO2、PaCO2； 酸堿成份酸堿成份HCO3-、PH（H+）；）； 電解質成份電解質成份K+、Na+、Cl-。精選ppt指溶解于動脈血中的氧所產生的指溶解于動脈血中的氧所產生的壓力。壓力。它反映肺通氣它反映肺通氣(攝氧攝氧)和換氣功能。和換氣功能。80100mmHg（海平面）（海平面）PaO279mmHg6079mmHg為輕度；為輕度；4059mmHg為中度；為中度；80mmHg為重度

3、）為重度）；PaCO23mmHg為呼堿。為呼堿。精選ppt 3、 定義：定義：是血漿中測定的是血漿中測定的HCO3- 量。量。 意義：意義：它反映機體酸堿調節的代謝它反映機體酸堿調節的代謝因素，主要由腎調節。因素，主要由腎調節。 正常值正常值：2127mmol/L，均值，均值24mmol/L。 異常：異常：HCO3-27mol/L為代堿；為代堿；7.45為失代償堿中毒為失代償堿中毒（呼堿或代堿）（呼堿或代堿）；16mmol/L為高為高AG代酸代酸精選ppt圖圖A：正常細胞外液：正常細胞外液陰陽離子示意圖陰陽離子示意圖 151mEq/L 151 mEq/LNa+(140) Cl-(103) HC

4、O3-(25) UA-(23) UC+（11） 圖圖B：高：高AG代酸離代酸離子變化示意圖子變化示意圖151 mEq/L 151 mEq/LNa+(140) Cl-(103)HCO3UA- UC+（11） 精選ppt四、酸堿平衡的調節四、酸堿平衡的調節（一）調節方式和時相（一）調節方式和時相1緩沖系統緩沖系統立即反應，立即反應，30分鐘基本結束；分鐘基本結束；2肺調節肺調節幾分鐘幾分鐘 72h ，24h達高峰；達高峰；3細胞內外離子交換細胞內外離子交換幾小時幾小時 36h；4腎調節腎調節最強，最強，6h 12周，周，34天達峰。天達峰。精選ppt（二）（二）Henderson-Hassalba

5、ch (H-H)公式公式在調節在調節pH的眾多因素中，的眾多因素中，pH和和PCO2及及HCO3-關系最密切，其表達式即關系最密切，其表達式即H-H公式：公式：pH=PK+LogHCO3-H2CO3 = PK+LogHCO3- /PaCO2 （H2CO3 = PaCO2 ；PK=6.1；=0.03）pHHCO3-/PaCO2 精選ppt 1、pH是隨是隨HCO3-和和PaCO2兩個變量變兩個變量變化的變量；化的變量；2、pH值取決于值取決于HCO3-和和PaCO2的比值，的比值，而非取決于任何一變量的絕對值。而非取決于任何一變量的絕對值。 遵循電中性原理，遵循電中性原理，HCO3-或或PaCO

6、2中任中任一變量的原發改變均可導致另一變量一變量的原發改變均可導致另一變量代償變化，從而使該比值趨于正常的代償變化，從而使該比值趨于正常的20/1，所以：，所以：精選ppt、單純型酸堿失衡時、單純型酸堿失衡時HCO3-和和PaCO2表現為同向升高或降低；表現為同向升高或降低；、若、若HCO3-和和PaCO2呈反向變化，必呈反向變化，必有混合性酸堿失衡；有混合性酸堿失衡；、若、若HCO3-和和PaCO2明顯異常而明顯異常而pH “正常正常”，考慮有混合性酸堿失衡。，考慮有混合性酸堿失衡。精選ppt HCO3-由腎調節，是代謝因素，由腎調節，是代謝因素，PaCO2由肺調節是呼吸因素，故可由肺調節是

7、呼吸因素，故可將將H-H公式表達為：公式表達為：pH=HCO3-/PaCO2=腎腎/肺肺=代謝因素代謝因素/呼吸因素。由此可見，該式體現了呼吸因素。由此可見，該式體現了機體對酸堿代謝的主要調節方式即機體對酸堿代謝的主要調節方式即緩沖系、腎和肺的調節。緩沖系、腎和肺的調節。結論：結論：H-H公式集中表達了血氣分公式集中表達了血氣分析的核心內容。析的核心內容。精選ppt 第二部分第二部分酸堿失衡的診斷酸堿失衡的診斷精選ppt（一）單純性酸堿失衡的主要病因（一）單純性酸堿失衡的主要病因1 呼酸：呼酸：氣道阻塞、通氣氣道阻塞、通氣，CO2排出阻礙；排出阻礙；2 呼堿：呼堿：通氣過度，通氣過度，CO2排

8、出過多。排出過多。精選ppt代酸：代酸：精選ppt4代堿：代堿： 過度應用利尿劑過度應用利尿劑噻嗪類、利尿噻嗪類、利尿酸、速尿等。酸、速尿等。嘔吐或胃引流致胃酸大量丟失。嘔吐或胃引流致胃酸大量丟失。腎上腺皮質功能亢進（腎上腺皮質功能亢進（cushing Syndrome）醛固酮過多癥、外源皮）醛固酮過多癥、外源皮質類固醇的應用。質類固醇的應用。精選ppt（二）診斷原則（二）診斷原則1原發失衡決定原發失衡決定PH高低高低因原發改變出現早因原發改變出現早且且“量量”大；而代償改變出現晚且有限。大；而代償改變出現晚且有限。臨床根據臨床根據PH和和PaCO2變化可判斷原發失衡：變化可判斷原發失衡：pH

9、PaCO2酸中毒、且一定是呼酸；酸中毒、且一定是呼酸；pHPaCO2酸中毒，且一定是代酸酸中毒，且一定是代酸（PaCO2代償性代償性）；）；pHPaCO2堿中毒、且一定是代堿堿中毒、且一定是代堿（PaCO2代償性代償性）；）；pHPaCO2堿中毒，且一定是呼堿。堿中毒，且一定是呼堿。精選ppt2血氣分析結果判斷必須緊密結合臨床，血氣分析結果判斷必須緊密結合臨床，呼呼吸系統疾病原發改變一般為吸系統疾病原發改變一般為PaCO2；而其；而其他系統疾病原發改變則為他系統疾病原發改變則為HCO3-。例例CCP患者甲，患者甲，pH 7.33，PaCO256mmHg為呼為呼酸，酸，HCO3-30mmol/L

10、為代償為代償；例 例 C C P 乙 并 嚴 重 休 克 ，乙 并 嚴 重 休 克 ， p H 7 . 3 0 ，PaCO225mmHg, HCO3-12mmol/L，主要矛盾為，主要矛盾為休 克 ， 其 原 發 改 變 為休 克 ， 其 原 發 改 變 為 H C O3- 系 代 酸 ，系 代 酸 ，PaCO225mmHg為代償性為代償性。精選ppt（三）單純型酸堿失衡預計代償公式及其應用（三）單純型酸堿失衡預計代償公式及其應用（“”示實測值與正常值之差）示實測值與正常值之差）1 單純型酸堿失衡預計代償公式單純型酸堿失衡預計代償公式原發失衡原發失衡 原發改變原發改變 代償反應代償反應 預計代

11、償公式預計代償公式 代償極代償極限限代酸代酸 HCO3- PCO2 PCO2=1.5HCO3-+82 10mmHg 代堿代堿 HCO3- PCO2 PCO2=40+0.9HCO3-5 55mmHg 急呼酸急呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.07PC O21.5 30mmHg 慢呼酸慢呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.35PCO25.58 45mmHg急呼堿急呼堿 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.2PCO22.5 18mmol/L 慢呼堿慢呼堿 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.PCO22.5 12mmol/L精選ppt 單純型酸堿失衡預計代

12、償公式單純型酸堿失衡預計代償公式 應用意義：應用意義： 凡實測值在預計代償范圍內，說明僅存在凡實測值在預計代償范圍內，說明僅存在單純型酸堿失衡；如二者不符，提示存在二單純型酸堿失衡；如二者不符，提示存在二重型酸堿失衡。重型酸堿失衡。 例例CCP患患pH7.40PaCO273.5mmHg, HCO3-46mmol/L，（超過慢呼酸，（超過慢呼酸 代償代償極限極限4mmol/L） 應該診斷為呼酸并代應該診斷為呼酸并代堿。堿。精選ppt當當HCO3-和和PaCO2變化方向不一致時，變化方向不一致時， 不必計算肯定有二重型酸堿失衡。不必計算肯定有二重型酸堿失衡。如例如例，患者患者pH7.19，PaCO

13、254mmHg, HCO3-20mmol/L應診斷為呼酸并代酸應診斷為呼酸并代酸（HCO3-不升反降）。不升反降）。精選ppt3、單純型酸堿失衡案例分析、單純型酸堿失衡案例分析慢性呼酸：慢性呼酸：常見于慢性彌漫性肺病（常見于慢性彌漫性肺病（COPD、TB、塵肺等）哮喘、支擴、胸廓病及神經呼、塵肺等）哮喘、支擴、胸廓病及神經呼吸肌麻痹等。吸肌麻痹等。例：例：CCP者查者查pH7.33，PaCO256mmHg, HCO3-30mmol/L分析：分析：確定原發失衡為呼吸確定原發失衡為呼吸PaCO2pH示示呼酸；呼酸；HCO3-代償代償預計預計HCO3- 0.35(56-40)5.58=24.02 3

14、5.18mmol/L ，實測值在此代償范圍內。，實測值在此代償范圍內。結論：慢性呼酸結論：慢性呼酸精選ppt慢性呼堿慢性呼堿，病人肺功能多無嚴重阻礙，病人肺功能多無嚴重阻礙，見于各種原因所致通氣過度。見于各種原因所致通氣過度。例例：某胸腔積液者，查某胸腔積液者，查pH7.42，PaCO229mmHg, HCO3-19mmol/L分析：分析：原發失衡為呼吸病原發失衡為呼吸病PaCO2pH示示呼堿；呼堿；HCO3-代償代償，預計，預計HCO3-24+0.5(29-40)2.5=1621mmol/L，實測值在預計代償范圍。實測值在預計代償范圍。結論：慢性呼堿結論：慢性呼堿精選ppt代酸：代酸：其原發

15、失衡為其原發失衡為HCO3-，又，又區分為區分為高高AG（正氯性）代酸（正氯性）代酸（常見（常見于腎衰、糖尿病酮癥、乳酸酸中毒于腎衰、糖尿病酮癥、乳酸酸中毒等）和等）和高氯性（正高氯性（正AG性）代酸性）代酸（常（常見于嚴重腹瀉或使用含見于嚴重腹瀉或使用含Cl-的藥物等的藥物等及及混合性代酸混合性代酸（臨床可見于嚴重腹（臨床可見于嚴重腹瀉伴乳酸中度或酮癥酸中毒）。瀉伴乳酸中度或酮癥酸中毒）。精選pptA例例7尿毒癥者：尿毒癥者：pH7.,PaCO235mmHg,HCO3-18mmol/L,Na+140mmol/L, Cl-94mmol/L 分析：分析：確定原發失衡確定原發失衡非呼吸病者非呼吸病

16、者HCO3-為原發，且為原發，且pH示代酸；示代酸； AG=Na+(Cl-+HCO3-)=140-(94+18)=28mmol/L 16mmol/L;預計預計PaCO2=1.518+82=3337mmol/L, 實測值在此范圍內。實測值在此范圍內。結論：高結論：高AG代酸代酸精選pptB.例例8：腹瀉患者：腹瀉患者pH7.30, PaCO231mmHg, HCO3-15mmol/L, Na+140mmol/L, Cl-115mmol/L分析：分析：嚴重腹瀉致嚴重腹瀉致HCO3-（Cl-代償代償）pH示代酸，示代酸，PaCO2繼發繼發; AG10mol/L。結論：高氯性代酸結論：高氯性代酸精選p

17、ptC.高高AG+高氯混合性代酸：高氯混合性代酸： 高高AG代酸時代酸時AG，遵循電中，遵循電中性原理，性原理，AG增高數增高數=HCO3-降低數降低數, 即即AG=HCO3-；若合并高氯性代酸，；若合并高氯性代酸，其其HCO3-繼續下降數繼續下降數=Cl-；將兩式合；將兩式合并，即并，即HCO3-=AG+Cl-，故一旦故一旦AG和血和血Cl-均均，且，且HCO3-AG，又，又HCO3-Cl-時，應診斷為高時，應診斷為高AG+高高氯混合性代酸。氯混合性代酸。精選ppt例例9：pH7.11，PaCO216mmHg、 HCO3-5mmol/L 、Na+140 20mmol/L 、Cl-115 5m

18、mol/L 、AG20。分析：分析：本例高本例高AG和高血和高血Cl-，其，其HCO3-=AG+Cl-=10+10=20mmol/LAG (10)和和Cl- (10)，HCO3-=正常正常HCO3- HCO3- ，PaCO216下降在代酸代償下降在代酸代償范圍內。范圍內。結論：高結論：高AG+高氯混合性代酸。高氯混合性代酸。精選ppt代堿代堿系原發性系原發性HCO3-，多為低，多為低K+、低低Cl-及不恰當補堿等醫源性。及不恰當補堿等醫源性。例例10：嚴重嘔吐者查：嚴重嘔吐者查pH7.49,PaCO247mmHg、HCO3-37mmol/L、Na+130mmol/L、K+2.5mmol/L、C

19、l-92mmol/L。 分析：分析：嘔吐致低嘔吐致低H+、Cl-、K+，故，故HCO3-為為原發失衡，原發失衡，pH示代堿；預計示代堿；預計PaCO2=40+0.9(37-25)5=45.855.8mmHg，實測值在此范圍內。實測值在此范圍內。結論：結論：本例應診斷為代堿本例應診斷為代堿精選ppt二、雙重型酸堿失衡的診斷二、雙重型酸堿失衡的診斷 定義：定義：同時有二種酸堿失衡并存。同時有二種酸堿失衡并存。形式：形式：呼酸并代堿；呼酸并代堿；呼酸并代酸；呼酸并代酸；呼堿并代堿；呼堿并代堿；呼堿并代酸；呼堿并代酸；代酸并代堿。代酸并代堿。精選ppt1呼酸并代堿呼酸并代堿例例11：CCP并呼衰、心衰

20、患者治療并呼衰、心衰患者治療1周周PaCO267、pH7.40、HCO3-40、K+3.5、Cl-90、Na+140、 AG10。分析：分析：PaCO267示呼酸；預計示呼酸；預計HCO3-=24+0.35(67-40)5.58=27.8739.03，而實測，而實測值超過上限，示代堿。值超過上限，示代堿。特點：特點：PaCO伴伴HCO3-且且 代償上限；代償上限；pH、或正常；或正常；AG正常；正常；Cl-，K+、Ca2+多多。精選ppt 2呼酸并代酸呼酸并代酸例例12：COPD急性加重期重度并急性加重期重度并型呼衰患者，型呼衰患者，入院時入院時PaCO254,pH7.182,HCO3-20，

21、Cl-96、K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24。分析：分析：PaCO2與與HCO3-反向變化，反向變化，pH，不必計算，可診斷為呼酸并（高不必計算，可診斷為呼酸并（高AG）代）代酸。酸。特點：特點：PaCO2；HCO3-/反輕度反輕度/正常、且正常、且實測值實測值預計式計算值；預計式計算值；pH常常預計計算值；預計計算值；pH；血；血Cl-/正常正常/，血血K+、Ca2+；AG正常。正常。精選ppt 4呼堿并代酸呼堿并代酸例例14PaCO228、HCO3-14、pH7.31、Na+140、K+5.5、Cl-、AG20。分析：分析：PaCO228示呼堿示呼堿;HCO3-1

22、4預計式計預計式計算值下限（急性呼堿時算值下限（急性呼堿時HCO3-代償極代償極限為限為18），且），且pH、AG示代酸。示代酸。特點：特點：PaCO2伴伴HCO3-且且預計式計算預計式計算值；值；pH正常正常/稍稍/稍高；稍高；K+/正常。正常。精選ppt 5代酸并代堿代酸并代堿 在 無 并 發 癥 的在 無 并 發 癥 的 D K A 中中 , A G 每每+1mmol/L，HCO3-必相應必相應-1mmol/L。如兩者不相匹配，必存在混合性酸如兩者不相匹配，必存在混合性酸堿失衡。其時如堿失衡。其時如gap（AG-HCO3-）明顯正值，示代堿；如明）明顯正值，示代堿；如明顯負值示代酸且伴高

23、顯負值示代酸且伴高Cl-血癥血癥。精選ppt 高高AG代酸并代堿。代酸并代堿。 例例1查查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、Na+140、Cl-100、K5.0、AG20。 分析：分析：HCO3-20示代酸；示代酸；AG=10、而、而HCO3-=5（實測（實測HCO3-并不降至并不降至15而是而是20）,HCO3-AG即即gap（AG-HCO3-）明顯正值示代堿，）明顯正值示代堿，故診斷為高故診斷為高AG代酸并代堿。代酸并代堿。電介質特點：電介質特點：血血Cl-正常，正常，Cl-+HCO3-（HCO3-=5）,實實測測Cl-+HCO3-=115+20 =135130，表，表示 合

24、 并 代 堿 ， 故 診 斷 為 高示 合 并 代 堿 ， 故 診 斷 為 高 C l-性 代 酸性 代 酸并代堿。并代堿。電解質特點電解質特點AG正常而正常而Cl-；Cl-+HCO3- 130 精選ppt三、三重型酸堿失衡三、三重型酸堿失衡TABD的診斷的診斷定義：定義：有三種原發失衡并存，其骨干成分有三種原發失衡并存，其骨干成分是代堿是代堿+代酸，可因其與呼酸或呼堿并代酸，可因其與呼酸或呼堿并存而分型為：呼酸型存而分型為：呼酸型呼酸呼酸+代堿代堿+代酸；代酸； 呼堿型呼堿型呼堿呼堿+代堿代堿+代酸。代酸。特點：特點：血血pH、PaCO2、HCO3-隨各種失衡隨各種失衡的相對嚴重程度表現為的

25、相對嚴重程度表現為/或正常或正常;但但AG，是其特征。是其特征。最近有人提出最近有人提出“潛在潛在HCO3-”是是診斷診斷TABD的實用指標。的實用指標。精選ppt潛在潛在HCO3-（實測（實測HCO3-+AG）:根據電中性原理，根據電中性原理，AG必等量消耗必等量消耗HCO3-，降低后的降低后的HCO3-即實測即實測HCO3-是是“表觀表觀HCO3-”，而未消耗前的，而未消耗前的HCO3-是是“潛在潛在HCO3-”，它反映體內它反映體內HCO3-的真實水平，故潛在的真實水平，故潛在HCO3-=實測（表觀）實測（表觀）HCO3-+AG。如患者如患者AG=20mmol/L，HCO3-28mmol

26、/L，其潛在，其潛在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即是說，本。即是說，本來體內真實來體內真實HCO3-=38mmol/L，由于，由于AG，AG=10，故，故HCO3-被等量中和而下降被等量中和而下降10，即即38-10=28mmol/L=“表觀表觀HCO3-”。精選ppt1呼堿型呼堿型TABD 例例17pH7.43, PaCO230、HCO3-20、 Na+140、K+3.4、Cl-0、 AG20。 分析：分析：AG 20mmol/L示代酸；示代酸；PaCO2 mmHg示呼堿；根據公式預計示呼堿；根據公式預計HCO3=24+0.5(30-40)2.5=16.521.5，

27、今潛在今潛在HCO3-=實測表觀實測表觀HCO3- +AG20+10=30mmol/L 21.5mmol/L，表，表示合并代堿。如只看表觀示合并代堿。如只看表觀HCO3-20在預在預計代償范圍，其代堿必然漏診！計代償范圍，其代堿必然漏診！精選ppt2呼酸型呼酸型TABD 例例18 pH7.37, PaCO260、 HCO3-34、 Na+140、K+4.3、Cl-86、AG20。分析：分析：AG20示代酸示代酸PaCO2示呼酸示呼酸其預計其預計HCO3-=24+0.35(60-40)5.58= 25.4236.58, 今潛在今潛在HCO3-=實測（表觀）實測（表觀）HCO3- +AG= 34+

28、10=4 36.58mmol/L，表示合并代堿。而實測表示合并代堿。而實測HCO3-3在預計代在預計代償范圍，如不計算潛在償范圍，如不計算潛在HCO3-其代其代 堿堿 必然必然漏診！漏診！精選ppt 第三部分第三部分酸堿失衡診斷小結酸堿失衡診斷小結精選ppt一、基本步驟：一、基本步驟： 測定測定AG（同步抽取靜脈血作（同步抽取靜脈血作Na+、K+、Cl-測定）；觀察有無高測定）；觀察有無高AG或或-高高Cl性代酸，并性代酸，并比較比較AG和和HCO3-以及以及Cl-和和HCO3-，觀，觀察有無合并代堿；察有無合并代堿； 計算潛在計算潛在HCO3-（=實測實測HCO3-+AG）；）；并按原發失衡

29、類別預計代償公式計算并按原發失衡類別預計代償公式計算HCO3-代代償范圍，進一步核查有無合并代堿；償范圍，進一步核查有無合并代堿；同步測定電介質和血同步測定電介質和血BUN、Cr、糖、酮體、糖、酮體等。等。低低K+、低、低Cl-往往有代堿；而高往往有代堿；而高K+、高、高Cl-每每合并代酸。每每合并代酸。精選ppt二、應注意的幾個問題：二、應注意的幾個問題：1血氣和電介質采樣必須同步血氣和電介質采樣必須同步 依電中性原理，所謂電中性就是平依電中性原理，所謂電中性就是平衡，就是代償。血氣、酸堿成分、衡，就是代償。血氣、酸堿成分、電介質共同參與調節，它們相互影電介質共同參與調節，它們相互影響、相互

30、依賴，故必須同步采血，響、相互依賴，故必須同步采血，才能全面、正確反映它們之間的關才能全面、正確反映它們之間的關系和機體的真實情況。系和機體的真實情況。精選ppt2正確認識正確認識AG AG是代酸的有用指標，尤其是是代酸的有用指標，尤其是TABD的的診斷。同時應看到影響診斷。同時應看到影響AG的酸堿失衡的酸堿失衡以外的因素（如大量應用含鈉的抗生素以外的因素（如大量應用含鈉的抗生素使血使血Na+；低；低K+、Ca2+、Mg2+血癥；血癥；嚴重脫水致電介質濃縮等），故必須注嚴重脫水致電介質濃縮等），故必須注意意AG的質控。的質控。AG值愈大，其判斷有機值愈大，其判斷有機酸中毒的準確性愈酸中毒的準確

31、性愈高。高。精選ppt區分原發性失衡和代償反應的臨床意義區分原發性失衡和代償反應的臨床意義原發改變決定原發改變決定pH高低，但凡呼吸病，無論高低，但凡呼吸病，無論中樞性還是肺本身，或呼吸肌，原發改變為中樞性還是肺本身，或呼吸肌，原發改變為PaCO2；非呼吸病則原發改變多為；非呼吸病則原發改變多為HCO3-。 例，例，COPD患者患者pH7.33,PaCO256mmHg，顯然是呼酸。顯然是呼酸。HCO3-30mmol/L,屬代償性屬代償性（且未超過代償極限），其意義在于糾正（且未超過代償極限），其意義在于糾正呼酸所致呼酸所致pH對機體有利，絕不可因對機體有利，絕不可因27，視為合并代堿而加以錯誤

32、處理。視為合并代堿而加以錯誤處理。精選ppt避免重酸堿失衡指標而忽視對血氣指避免重酸堿失衡指標而忽視對血氣指標分析的錯誤傾向。標分析的錯誤傾向。例，例，某敗血癥休克病人，臨床有胸悶、某敗血癥休克病人，臨床有胸悶、氣促、呼吸窘迫、發紺、肺部濕羅音，氣促、呼吸窘迫、發紺、肺部濕羅音，常規處理不改善，胸片示肺浸潤陰影。常規處理不改善，胸片示肺浸潤陰影。血氣示血氣示pH7.43，PaO240mmHg，PaCO236mmHg，HCO3-23mmol/L。如僅看酸。如僅看酸堿指標，堿指標，pH、HCO3-、 PaCO2均在正常均在正常范圍，但范圍，但PaO2幾達重度低氧血癥，不能幾達重度低氧血癥，不能除外

33、除外ARDS！精選ppt應密切結合臨床，否則可導致錯誤診應密切結合臨床，否則可導致錯誤診 例例2，查查pH7.51，PaCO250mmHg，HCO3-40mmol/L，實驗診斷有兩種可能，實驗診斷有兩種可能代堿代堿呼酸并代堿。如臨床提示是呼酸并代堿。如臨床提示是CCP住院治療一周患者，則應診斷為住院治療一周患者，則應診斷為；若無肺系病，若無肺系病，HCO3-應視為原發應視為原發，且，且pH代堿，而代堿，而PaCO250mmHg在代堿的在代堿的PaCO2上升預計值上升預計值40+0.9（40-25）5=48.558.5mmHg范圍之內，故應范圍之內，故應診斷為診斷為。精選ppt.病情重而病情重而

34、pH正常提示存在混合正常提示存在混合型酸堿失衡型酸堿失衡嚴重心、肺、腎功衰，敗血癥，內嚴重心、肺、腎功衰，敗血癥，內分泌紊亂者，常常有分泌紊亂者，常常有MODS，由于同，由于同時存在酸、堿失衡而相互中和，時存在酸、堿失衡而相互中和，pH每每每反而在每反而在“正常正常”范圍范圍!精選ppt例例2 糖尿病酮癥酸中毒者，頻繁嘔吐，糖尿病酮癥酸中毒者，頻繁嘔吐，pH7.40、PaCO240、HCO3-24、Na+142、Cl-96、K+3.8。分析：酮癥酸中毒是高分析：酮癥酸中毒是高AG代酸的基礎；大量代酸的基礎；大量嘔吐、丟失嘔吐、丟失HCl可致代堿。雖然可致代堿。雖然pH、PaCO2、HCO3-均

35、在正常范圍，均在正常范圍，AG=142 -（96+24）=22 mmol/L,AG=12mmol/L 示代酸，依電示代酸，依電中性原理中性原理HCO3-=AG，但，但HCO3-未見相未見相應數量應數量改變，改變，AGHCO3-，即，即 gap=AG- HCO3- 明顯正值，示代堿。明顯正值，示代堿。精選ppt強調動態觀察強調動態觀察 復雜酸堿失衡，僅憑一次血氣分析常難以作出復雜酸堿失衡，僅憑一次血氣分析常難以作出正確診斷，應強調動態監測，聯合應用預計代正確診斷，應強調動態監測，聯合應用預計代償公式、償公式、AG及潛在及潛在HCO3-進行判斷，才能得出進行判斷，才能得出可靠結論。可靠結論。 如例

36、如例2pH7.31，PaCO248mmHg， HCO3-24mmol/L，臨床判為呼酸，但仔細分析，臨床判為呼酸，但仔細分析，HCO3-未隨未隨PaCO2而而，盡管其在代償范圍，盡管其在代償范圍，不能除外代酸。如連續多次血氣分析，其值仍不能除外代酸。如連續多次血氣分析，其值仍無改變，結合臨床有嚴重缺氧、腎功衰、高無改變，結合臨床有嚴重缺氧、腎功衰、高AG，就應診斷為代酸。正是由于代酸影響，就應診斷為代酸。正是由于代酸影響，使使HCO3-未代償性升高。未代償性升高。精選ppt8.檢查血氣分析報告單有無誤差檢查血氣分析報告單有無誤差 因血氣分析受多因素干擾，實驗誤差屢見因血氣分析受多因素干擾，實驗

37、誤差屢見不鮮，如不鮮，如pH、PaCO2與與HCO3-數值無誤，則它數值無誤，則它們應符合們應符合H-H方程式，即方程式，即 H+=24PaCO2/HCO3-由于由于pH、PaCO2與與HCO3-三者關系是不變三者關系是不變的，已知任何二項則可判斷第三項，在的，已知任何二項則可判斷第三項，在pH7.17.5范圍內，范圍內，pH=log 1/H+， 即是說即是說pH每增加或減少每增加或減少0.01, H+約減少或增約減少或增加加1mmol/L，pH 7.4時，時，H+為為40mmol/L。精選ppt【pH與與H+對照表】對照表】 PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.

38、5 7.6 7.7H+(mmol/L)158 126 100 79 63 50 40 32 25 20精選ppt例：例：pH7.3H+50mmol/L，HCO3-15mmol/L，PaCO231mmHg，代入方程，代入方程H+=2431/15=49.68mmol/L與與50mmol/L相近，表明結果無誤差。相近，表明結果無誤差。例例2pH7.5H+32mmol/L，HCO3-26mmol/L，PaCO245mmHg，則，則 H+=2445/26=41.28mmol/L，與實測，與實測32mmol/L相差很大，表明有試驗誤差！應復相差很大，表明有試驗誤差！應復查。查。精選ppt 第四部分第四部分

39、酸堿失衡的治療酸堿失衡的治療精選ppt一、基本原則一、基本原則1積極控制原發病是治療的基礎和關鍵；積極控制原發病是治療的基礎和關鍵；2積極糾正水、電介質紊亂是安全、有積極糾正水、電介質紊亂是安全、有效的重要措施；效的重要措施；3補堿或酸要酌情、適量，并個體化；補堿或酸要酌情、適量，并個體化；4對混合型酸堿失衡須分清原發的主要對混合型酸堿失衡須分清原發的主要矛盾，并兼顧其他。矛盾，并兼顧其他。精選ppt二、酸堿失衡的治療二、酸堿失衡的治療（一）（一）單純型酸堿失衡的治療單純型酸堿失衡的治療1呼酸呼酸 關鍵在于暢通氣道，改善通氣，關鍵在于暢通氣道，改善通氣，促使促使CO2排除；排除；原則上不補堿。

40、僅在原則上不補堿。僅在pH7.2，或，或合并高合并高K+血癥和室顫時可給血癥和室顫時可給5% NaHCO3 50100ml。精選ppt2呼堿呼堿 去除通氣過度原因；去除通氣過度原因；令病人屏氣或重復呼吸或吸入含令病人屏氣或重復呼吸或吸入含5% C02的氧氣；的氧氣；對癥治療，如抽搐者可靜脈注射葡萄對癥治療，如抽搐者可靜脈注射葡萄糖酸鈣，煩燥者給鎮靜劑等。糖酸鈣，煩燥者給鎮靜劑等。精選ppt3代酸代酸 改善心、腎和肺功能，糾正缺氧。積極改善心、腎和肺功能，糾正缺氧。積極治療原發病如對糖尿病酮癥酸中毒者糾正脫治療原發病如對糖尿病酮癥酸中毒者糾正脫 水和應用小劑量胰島素；水和應用小劑量胰島素； pH

41、7.2時可給時可給5%NaHCO3 100150ml（血氣監測下、分次），當（血氣監測下、分次），當HCO3-上升到上升到1416mmol/L即可終止補減，因為隨著凈酸即可終止補減，因為隨著凈酸排泄，腎可以產生新的排泄，腎可以產生新的HCO3-；乳酸等有機；乳酸等有機酸可轉化為酸可轉化為HCO3-;約有約有50%的酸被細胞內非的酸被細胞內非HCO3-緩沖劑緩沖。緩沖劑緩沖。 并低并低K+血癥者同時補血癥者同時補K+。精選ppt4代堿處理以預防為主代堿處理以預防為主對低對低Cl-低低K+者，者，10%KCl 1015ml+5% GS 500ml iv drip.（若血（若血K+3/2/1mmol

42、應補應補KCl 3/6/9 g/天）天）對嚴重低對嚴重低Cl-者者 NH4Cl, 1 g tid或或2%NH4Cl 15ml+5% GS 200ml iv drip但肝衰者忌但肝衰者忌.對合并低鈣抽搐者對合并低鈣抽搐者CaCl2 2-3g/天，靜脈緩天，靜脈緩注。注。鹽酸精氨酸鹽酸精氨酸20g+5%GS250ml500ml, iv drip 1-2次次/天。天。Diamox 0.5g qd, 好轉即停。用于呼酸已好轉即停。用于呼酸已 糾正的代堿。糾正的代堿。精選ppt（二）二重酸堿失衡的治療要點（二）二重酸堿失衡的治療要點、二重酸堿失衡治療的共同點、二重酸堿失衡治療的共同點 動態觀察，力爭使三重動態觀察，力爭使三重二重二重單單純型酸堿失衡；純型酸堿失衡； 糾正水、電解質紊亂糾正水、電解質紊亂.精選ppt糾正水、電解質紊亂的要點是糾正水、電解質紊亂的要點是: 只要無高只要無高K+血癥就應補血癥就應補K+； 只要無水中毒危險就應補水；只要無水中毒危險就應補水； 有低有低Cl-代堿時應積極補代堿時應積極補Cl-； 高高AG代酸者應輸注等滲糖水和適量鹽代酸者應輸注等滲糖水和適量鹽水以增加尿量降低水以增加尿量降低AG； 代酸并代堿，隨補