1、Disseminated Intravascular Coagulation （DIC）1 DICDIC的的概念概念。2 DICDIC的發生的發生機制機制。3 DICDIC的的臨床表現臨床表現及其及其發生機制。發生機制。【教學要求教學要求】 1 DIC 1 DIC的的病因病因、誘因誘因。1 DIC1 DIC的的分型分型、診斷診斷和和防治原則防治原則。2 DIC2 DIC的的分期分期和各期特點。和各期特點。【教學要求教學要求】v 概念概念v 病因和誘因病因和誘因v 發病機制發病機制v 分期分型分期分型v 機能代謝變化機能代謝變化-臨床表現臨床表現v 診斷和防治原則診斷和防治原則【講授內容講授內容

2、】5這是一個這是一個DIC的病人。的病人。全身有大塊全身有大塊的瘀斑，血的瘀斑，血壓降低，血壓降低，血培養發現腦培養發現腦膜炎雙球菌，膜炎雙球菌，腎上腺出現腎上腺出現出血性壞死，出血性壞死，病人神志不病人神志不清。清。 請問：請問： 為什么出為什么出現這些瘀斑？現這些瘀斑？ 為什么血為什么血壓會降低？壓會降低？ DICDIC的概念的概念 P191P191 是一種是一種繼發性繼發性的、以的、以血液凝固性血液凝固性先升先升高而后降低為特征，表現為先發生廣泛的高而后降低為特征，表現為先發生廣泛的微血栓微血栓，而后轉為，而后轉為出血出血的一種的一種病理過程。病理過程。DICDIC的本質是什么？的本質是

3、什么？止、凝血功能異常！止、凝血功能異常！先高凝先高凝血栓血栓后低凝后低凝出血出血DICDIC的概念的概念彌散性彌散性（Disseminated Disseminated ）：）： DICDIC的變化發生于全身的變化發生于全身多個部位多個部位，一般，一般不局限于局部組織或某個器官不局限于局部組織或某個器官血管內血管內（IntravascularIntravascular）：）： DICDIC的的凝血部位是血管內凝血部位是血管內，與一般創傷，與一般創傷引起的凝血反應不同引起的凝血反應不同 DICDIC的概念的概念彌散性彌散性（Disseminated Disseminated ）：）： 血管內血

4、管內（IntravascularIntravascular）：）： 凝血凝血（CoagulationCoagulation）：）： DIC DIC 以以止止、凝血系統功能障礙凝血系統功能障礙為主要特征，為主要特征，但若不治療，則以但若不治療，則以凝血始凝血始，以，以出血終出血終，臨床，臨床表現主要為表現主要為出血出血、休克休克、微血管病性溶血性微血管病性溶血性貧血貧血和和器官功能障礙器官功能障礙 。DICDIC的概念的概念Question:Question:正常情況正常情況下下血液血液為什么能在心血管系為什么能在心血管系統內統內暢通流動暢通流動？而一旦？而一旦血管受損血管受損，又，又能在損傷部

5、位形成能在損傷部位形成血栓血栓，止血呢？，止血呢？ 1 1 血液流動快血液流動快 復習正常機體復習正常機體凝血與抗凝血是怎樣保持平凝血與抗凝血是怎樣保持平衡的衡的（書（書P179P179）3 3 機體機體凝血凝血與與抗凝血抗凝血之間保持動態之間保持動態平衡平衡。 2 2 血管內膜光滑完整血管內膜光滑完整 凝血系統凝血系統 185185頁頁由由一系列凝血因子一系列凝血因子（blood clotting factors）組成）組成酶解激活酶解激活 凝血瀑布反應凝血瀑布反應 外源性外源性凝血途徑凝血途徑Extrinsic coagulation pathway 內源性內源性凝血途徑凝血途徑Intri

6、nsic coagulation pathway 凝血過程凝血過程 最主要最主要X X 纖維蛋白單體纖維蛋白單體纖維蛋白原（纖維蛋白原（I I）可溶性纖維蛋白多聚體可溶性纖維蛋白多聚體穩定性纖維蛋白多聚體穩定性纖維蛋白多聚體CaCa2+2+CaCa2+2+激肽釋放酶激肽釋放酶激肽釋放酶原激肽釋放酶原XIIaXIIaXIXIXIaXIaIXIXVIIIVIIICaCa2+2+PF3PF3組織損傷組織損傷釋放釋放VIIVIICaCa2+2+組織因子（組織因子（IIIIII）凝血酶原（凝血酶原（IIII）凝血酶凝血酶V CaV Ca2+2+ PF3 PF3凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝血系統凝血系統

7、內源性凝血系統內源性凝血系統外源性凝血系統外源性凝血系統組織凝血活酶復合物組織凝血活酶復合物血管內皮細胞損傷血管內皮細胞損傷膠原膠原血小板磷脂復合物血小板磷脂復合物 XIIIXIIIXIIIaXIIIaXaXa或或IIaIIaCaCa2+2+XIIXIIIXaIXa XaXa 傳統通路傳統通路選擇通路選擇通路凝血過程可分為三大步：凝血過程可分為三大步：1 1 凝血酶原激活物凝血酶原激活物（Xa,Va,PFXa,Va,PF3 3,Ca,Ca2+2+）的形成）的形成2 2 凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶3 3 纖維蛋白原纖維蛋白原 纖維蛋白單體纖維蛋白單體XIIIXIIIa纖維蛋白多聚體纖維蛋白多

8、聚體血小板血小板血栓血栓【血小板在凝血中的作用血小板在凝血中的作用】190190頁頁血管內皮細胞損傷血管內皮細胞損傷膠原膠原暴露暴露血小板血小板血小板粘附，被激活，血小板粘附，被激活，表達表達PFPF3 3纖維蛋白原與纖維蛋白原與血小板結合血小板結合血小板聚集，進一步血小板聚集，進一步與多種凝血因子結合與多種凝血因子結合凝血塊形成凝血塊形成 血小板收縮使血栓堅固血小板收縮使血栓堅固抗凝血系統抗凝血系統 體液體液抗凝系統抗凝系統 組織因子途徑抑制因子（組織因子途徑抑制因子（TFPITFPI）絲氨酸蛋白酶抑制物（絲氨酸蛋白酶抑制物（AT-IIIAT-III）TMTMPCPC系統系統 肝素肝素 纖溶

9、系統纖溶系統細胞細胞抗凝系統抗凝系統單核吞噬細胞系統單核吞噬細胞系統肝細胞肝細胞抗凝血因抗凝血因子活性，子活性，抑制凝血抑制凝血因子激活因子激活物物與與XaXa結合，抑制其活性結合，抑制其活性形成形成TF-VIIa-TFPI-Xa四合體，滅活四合體，滅活TF-VIIa復合物復合物血栓調節蛋白血栓調節蛋白血栓調節蛋白血栓調節蛋白（TMTM）內皮細胞表面內皮細胞表面凝血活性降低凝血活性降低凝血酶凝血酶凝血酶原凝血酶原滅活滅活Va,VIIIaVa,VIIIa蛋白蛋白C C，蛋白，蛋白S S及血栓調節蛋白的作用及血栓調節蛋白的作用蛋白蛋白C C活化蛋白活化蛋白C C增強增強蛋白蛋白S S（輔酶）（輔酶

10、）輔助輔助肝素肝素產生部位：產生部位： 肥大細胞，嗜堿性粒細胞肥大細胞，嗜堿性粒細胞抗凝機制：抗凝機制：1 1 與與AT-IIIAT-III或肝素輔助因子或肝素輔助因子IIII（HC-IIHC-II）結）結 合，增強其抗凝活性合，增強其抗凝活性2 2 刺激刺激VECVEC大量釋放大量釋放TFPITFPI和其它抗凝物質和其它抗凝物質內皮細胞內皮細胞組織纖溶酶原組織纖溶酶原激活物激活物（tPAtPA) )激肽釋放酶激肽釋放酶尿激酶原尿激酶原尿激酶（尿激酶（uPAuPA）PAI-1PAI-1纖溶酶原激活物纖溶酶原激活物抑制物抑制物1 1纖溶酶原纖溶酶原纖溶酶纖溶酶纖維蛋白（原）纖維蛋白（原）纖維蛋白

11、纖維蛋白降解產物降解產物(FDP)(FDP)2 2抗纖溶酶抗纖溶酶2 2巨球蛋白巨球蛋白補體補體C1C1抑制物抑制物纖維蛋白溶解系統激活與抑制示意圖纖維蛋白溶解系統激活與抑制示意圖纖溶系統功能：纖溶系統功能：纖維蛋白凝塊溶解纖維蛋白凝塊溶解保證血流通暢保證血流通暢參與組織的修復和血管的再生參與組織的修復和血管的再生抗凝血系統抗凝血系統細胞細胞抗凝系統抗凝系統單核吞噬細胞系統單核吞噬細胞系統肝細胞肝細胞 體液體液抗凝系統抗凝系統 組織因子途徑抑制因子組織因子途徑抑制因子絲氨酸蛋白酶抑制物絲氨酸蛋白酶抑制物PCPC系統系統肝素肝素纖溶系統纖溶系統抗凝血因子抗凝血因子活性，抑制活性，抑制凝血因子激凝

12、血因子激活物活物吞噬，清除凝血酶、凝吞噬，清除凝血酶、凝血酶原復合物、纖維蛋血酶原復合物、纖維蛋白（原）、內毒素、組白（原）、內毒素、組織因子等促凝物質織因子等促凝物質滅活滅活活化的凝血因子活化的凝血因子合成合成抗凝血物質抗凝血物質PC,AT-III,PC,AT-III,纖溶酶原纖溶酶原凝血與抗凝血平衡的調節凝血與抗凝血平衡的調節3.3.肝脾的調節肝脾的調節1.1.血管內皮細胞（血管內皮細胞（VECVEC）的調節）的調節2.2.分子網絡調節分子網絡調節 凝血、纖溶、補體和激肽系統凝血、纖溶、補體和激肽系統血管內皮細胞血管內皮細胞抗凝抗凝促凝促凝提供物理屏障提供物理屏障產生及吸附多種抗凝物質產生

13、及吸附多種抗凝物質抑制血小板活化和聚集抑制血小板活化和聚集分泌多種粘附分子分泌多種粘附分子產生及吸附多種凝血物質產生及吸附多種凝血物質對纖溶的調節對纖溶的調節對血管舒縮活性的調節對血管舒縮活性的調節促進（分泌釋放促進（分泌釋放t-PAt-PA及其受體等）及其受體等）抑制（合成分泌抑制（合成分泌PAI-1PAI-1）舒張血管（舒張血管（PGIPGI2 2,NO,NO）收縮血管（收縮血管（ET-1ET-1）【凝血與抗凝血平衡的調節凝血與抗凝血平衡的調節】3.3.肝脾的調節肝脾的調節1.1.血管內皮細胞（血管內皮細胞（VECVEC）的調節）的調節2.2.分子網絡調節分子網絡調節 凝血、纖溶、補體和激

14、肽系統凝血、纖溶、補體和激肽系統aaff激肽釋放酶原激肽釋放酶原激肽釋放酶激肽釋放酶激肽原激肽原 激肽激肽纖溶酶原活纖溶酶原活 纖溶酶原纖溶酶原 化素原化素原 活化素活化素纖溶酶原纖溶酶原 纖溶酶纖溶酶纖維蛋白（原）纖維蛋白（原） FDPFDPC1 C1aC1 C1aC3 C3aC3 C3a凝血系統凝血系統激肽系統激肽系統纖溶系統纖溶系統補體系統補體系統凝血、纖溶、補體和激肽系統之間的關系凝血、纖溶、補體和激肽系統之間的關系【凝血與抗凝血平衡的調節凝血與抗凝血平衡的調節】3.3.肝脾的調節肝脾的調節1.1.血管內皮細胞（血管內皮細胞（VECVEC）的調節）的調節2.2.分子網絡調節分子網絡調節

15、 凝血、纖溶、補體和激肽系統凝血、纖溶、補體和激肽系統肝肝能合成凝血因子等物質能合成凝血因子等物質滅活凝血因子等物質滅活凝血因子等物質合成抗凝血物質合成抗凝血物質脾脾通過扣押，釋放血小板，調節凝血通過扣押，釋放血小板，調節凝血抗凝血抗凝血凝血作用增強凝血作用增強抗凝血機制減弱抗凝血機制減弱DICDIC凝血凝血正常情況下正常情況下平衡平衡v 概念概念v 病因和誘因病因和誘因191191v 發病機制發病機制v 分期分型分期分型v 機能代謝變化機能代謝變化-臨床表現臨床表現v 診斷和防治原則診斷和防治原則【講授內容講授內容】DICDIC的病因的病因（書（書P191P191）一、感染性疾病一、感染性疾

16、病最常見，最重要的病因最常見，最重要的病因見于各種微生物的感染見于各種微生物的感染二、惡性腫瘤二、惡性腫瘤第二位病因第二位病因見于造血，呼吸，消化，生殖，泌尿系統腫瘤見于造血，呼吸，消化，生殖，泌尿系統腫瘤DICDIC的病因的病因（書（書P191P191）一、感染性疾病一、感染性疾病二、惡性腫瘤二、惡性腫瘤三、婦產科疾病三、婦產科疾病 第三位病因第三位病因見于妊高癥，胎盤早剝，羊水栓塞等見于妊高癥，胎盤早剝，羊水栓塞等四、手術及創傷四、手術及創傷見于富含組織因子器官的大手術見于富含組織因子器官的大手術, ,大面積燒傷等大面積燒傷等五、其它五、其它毒蛇或動物咬傷、某些昆蟲叮咬等毒蛇或動物咬傷、某

17、些昆蟲叮咬等DICDIC的誘因的誘因促進促進DICDIC發生發展的因素發生發展的因素193193一、單核吞噬細胞系統功能障礙一、單核吞噬細胞系統功能障礙見于內毒素休克、大劑量的應用腎上腺皮質見于內毒素休克、大劑量的應用腎上腺皮質激素、激素、全身性全身性ShwartzmanShwartzman反應反應二、肝功能嚴重障礙二、肝功能嚴重障礙三、血液處于高凝狀態三、血液處于高凝狀態 妊娠后期，酸中毒妊娠后期，酸中毒四、微循環障礙四、微循環障礙五、其它五、其它 不恰當地應用不恰當地應用6 6氨基己酸（氨基己酸（EACAEACA） 應激、高齡、吸煙及糖尿病等應激、高齡、吸煙及糖尿病等v 概念概念v 病因和

18、誘因病因和誘因v 發病機制發病機制191191v 分期和分型分期和分型v 機能代謝變化機能代謝變化-臨床表現臨床表現v 診斷和防治原則診斷和防治原則【講授內容講授內容】DICDIC的發病機制的發病機制 191191頁頁1. 組織因子釋放，啟動外源性凝血系統組織因子釋放，啟動外源性凝血系統2. 血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調3. 血細胞大量破壞，血小板被激活血細胞大量破壞，血小板被激活4. 促凝物質入血促凝物質入血31DICDIC的發病機制的發病機制1 1 組織損傷組織損傷釋放大量組織因子釋放大量組織因子啟動外凝啟動外凝組織組織 組織因子活性（組織因子活

19、性（/mg/mg） 肝臟肝臟 10 10 肌肉肌肉 20 20 腦腦 50 50 肺臟肺臟 50 50 胎盤蛻膜胎盤蛻膜 2000 2000 問：為什么產婦容易發生問：為什么產婦容易發生DICDIC？【人體不同的組織中組織因子的含量人體不同的組織中組織因子的含量】組織損傷常見于：組織損傷常見于：其中羊水栓塞其中羊水栓塞最為常見最為常見。1.1.產科意外：產科意外：約占約占DICDIC病例的病例的8.68.62020見于：羊水栓塞、胎盤早剝、宮內死胎等見于：羊水栓塞、胎盤早剝、宮內死胎等2.2.外科手術及外傷：外科手術及外傷：約占約占12.712.71515 見于：見于：胃、腸、腎臟、膽道胃、腸

20、、腎臟、膽道等手術，大面積燒傷、擠壓綜合征等手術，大面積燒傷、擠壓綜合征3.3.腫瘤組織大量破壞：腫瘤組織大量破壞：約占約占202028.328.3 多發生于癌腫晚期，臨床表現以慢性型為主。多發生于癌腫晚期，臨床表現以慢性型為主。可見于可見于前列腺、肺、腎、乳腺、胰腺、膽道前列腺、肺、腎、乳腺、胰腺、膽道等癌腫，等癌腫，以廣泛轉移者誘發以廣泛轉移者誘發DICDIC。組織損傷致組織損傷致DICDIC機制：機制： aaaa a a TFTF Ca Ca2+2+aaaa(+)(+)(+)(+)傳統通路傳統通路選擇通路選擇通路aa激活激活因子的活性可因因子的活性可因TFTF的有無相差的有無相差4000

21、040000倍倍組織損傷組織損傷35DICDIC的發病機制的發病機制 191191頁頁1. 組織因子釋放，啟動凝血系統組織因子釋放，啟動凝血系統2. 血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調3. 血細胞大量破壞，血小板被激活血細胞大量破壞，血小板被激活4. 促凝物質入血促凝物質入血VECVEC損傷原因：損傷原因：細菌細菌病毒病毒螺旋體螺旋體持續的缺血、缺氧、酸中毒持續的缺血、缺氧、酸中毒抗原抗體復合物抗原抗體復合物內毒素內毒素在一定條件下均可損傷血管內皮細胞。在一定條件下均可損傷血管內皮細胞。VECVEC損傷引起損傷引起DICDIC機制：機制：1 1 暴露內皮下

22、膠原，激活暴露內皮下膠原，激活內凝內凝途徑；途徑；2 2 內皮細胞損傷，暴露或表達內皮細胞損傷，暴露或表達TFTF，啟動，啟動外凝外凝途徑。途徑。3 3 暴露內皮下膠原，促進暴露內皮下膠原，促進血小板聚集血小板聚集和釋放反應。和釋放反應。4 4 分泌分泌TFPI,AT-III,TMTFPI,AT-III,TM減少，減少，抗凝力量減弱抗凝力量減弱。5 5 激活激肽、補體系統激活激肽、補體系統，促進，促進DICDIC發生。發生。38DICDIC的發病機制的發病機制 192192頁頁1. 組織因子釋放，啟動凝血系統組織因子釋放，啟動凝血系統2. 血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調血管內皮細胞損傷，

23、凝血、抗凝調控失調3. 血細胞大量破壞，血小板被激活血細胞大量破壞，血小板被激活4. 促凝物質入血促凝物質入血 RBCRBC大量損傷的原因大量損傷的原因： （1 1）紅細胞大量破壞：）紅細胞大量破壞：RBCRBC破壞破壞釋放釋放ADPADP（血小板激活劑）（血小板激活劑） 促進血小板粘附聚集促進血小板粘附聚集RBCRBC膜磷脂膜磷脂直接促凝直接促凝促進血小板釋放反應促進血小板釋放反應間接促凝間接促凝異型輸血，瘧疾，陣發性睡眠性血紅蛋白癥等。異型輸血，瘧疾，陣發性睡眠性血紅蛋白癥等。 （2 2）白細胞大量破壞：）白細胞大量破壞：正常的中性粒細胞正常的中性粒細胞+ +單核吞噬細胞單核吞噬細胞含有促

24、凝物質（組織因子）含有促凝物質（組織因子）內毒素內毒素誘導中性粒細胞表達誘導中性粒細胞表達TFTF急性早幼粒細胞白血病的患者急性早幼粒細胞白血病的患者化療化療白細胞大量破壞白細胞大量破壞TFTF大量釋放入血大量釋放入血血管內皮細胞損傷血管內皮細胞損傷膠原膠原暴露暴露血小板血小板血小板粘附，被激活，血小板粘附，被激活，表達表達PFPF3 3纖維蛋白原與纖維蛋白原與血小板結合血小板結合血小板聚集，進一步血小板聚集，進一步與多種凝血因子結合與多種凝血因子結合凝血塊形成凝血塊形成 血小板收縮使血栓堅固血小板收縮使血栓堅固（3 3）血小板的激活：）血小板的激活：42DICDIC的發病機制的發病機制 19

25、2192頁頁1. 組織因子釋放，啟動凝血系統組織因子釋放，啟動凝血系統2. 血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調3. 血細胞大量破壞，血小板被激活血細胞大量破壞，血小板被激活4. 促凝物質進入血液促凝物質進入血液（1 1）急性胰腺炎）急性胰腺炎大量大量胰蛋胰蛋白酶白酶入血入血激活激活X X，XIIXII，凝血酶原，凝血酶原增強增強VIIIVIII，V V活性活性胰腺組織壞死胰腺組織壞死大量大量TFTF釋放入血釋放入血（2 2）羊水栓塞）羊水栓塞含有含有TFTF啟動外凝啟動外凝具有具有VIIIVIII活性活性+ +胎脂胎脂+ +胎糞等胎糞等啟動內凝啟動內凝含有

26、纖溶酶原激活物含有纖溶酶原激活物產后出血產后出血（3 3）異常顆粒物質入血）異常顆粒物質入血轉移癌，或細菌入血轉移癌，或細菌入血激活激活XIIXII啟動內凝啟動內凝（4 4）外源性毒素入血）外源性毒素入血蜂毒或蛇毒入血蜂毒或蛇毒入血激活激活X X，凝血酶原，凝血酶原或或使使FbgFbgFbnFbnv 概念概念v 病因和誘因病因和誘因v 發病機制發病機制v 分期分型分期分型193193v 機能代謝變化機能代謝變化-臨床表現臨床表現v 診斷和防治原則診斷和防治原則【講授內容講授內容】DICDIC的分期的分期 高凝期高凝期 消耗性低凝期消耗性低凝期 繼發性纖溶期繼發性纖溶期凝血凝血纖溶纖溶系統系統激

27、活，激活，凝血酶凝血酶 微血栓形成微血栓形成凝血系統激活的同凝血系統激活的同時纖溶系統也被激時纖溶系統也被激活；活；凝血因子和血凝血因子和血小板消耗；小板消耗；纖溶系統繼發性激纖溶系統繼發性激活，活，纖溶酶大量生纖溶酶大量生成；成；FDPFDP產生；產生；實驗實驗室檢室檢查查血液血液凝固凝固性性升高，升高，血栓血栓降低，降低，出血出血降低，降低，多發性出血多發性出血凝血時間凝血時間 血小板粘附性血小板粘附性 血小板血小板 ，FgFg 凝血酶原時間延長凝血酶原時間延長凝血時間延長凝血時間延長血小板血小板 ，Fg Fg , , FDPFDP ，3P3P試驗陽試驗陽性性凝血酶時間延長凝血酶時間延長

28、急性急性DICDIC，高凝期不容易發現；消耗性低凝期和繼發性纖溶，高凝期不容易發現；消耗性低凝期和繼發性纖溶亢進期可以部分交叉。亢進期可以部分交叉。 DICDIC的分型的分型1.1.按發生快慢分：按發生快慢分：急性型急性型亞急性型亞急性型 慢性型慢性型2.2.按代償情況分：按代償情況分：失代償型失代償型代償型代償型 過度代償型過度代償型 凝血因子凝血因子 消耗消耗= =生成生成消耗消耗 生成生成消耗消耗 生成生成DICDIC程度程度輕輕急，重急，重 慢性慢性, , 恢復期恢復期 癥癥 狀狀不明顯不明顯典型典型不典型不典型實驗室檢查實驗室檢查無明顯異常無明顯異常凝血因子凝血因子凝血因子凝血因子v

29、 概念概念v 病因和誘因病因和誘因v 發病機制發病機制v 分期分型分期分型v 機能代謝變化機能代謝變化-臨床表現臨床表現194194v 診斷和防治原則診斷和防治原則【講授內容講授內容】【DICDIC四大臨床表現四大臨床表現】出血出血休克休克器官功能障礙器官功能障礙微血管病性溶血性貧血微血管病性溶血性貧血一、出血一、出血最常見最早的臨床表現最常見最早的臨床表現發生率：發生率：70708080部位：部位：很多，很多，最常見的最常見的是皮膚粘膜自發性出血是皮膚粘膜自發性出血也可出現自發性內臟大出血也可出現自發性內臟大出血也可以隱蔽或輕微的形式出血也可以隱蔽或輕微的形式出血一、出血一、出血最常見最早的

30、臨床表現最常見最早的臨床表現臨床特點：臨床特點： 1 1 不易用原發病來解釋的出血不易用原發病來解釋的出血2 2 多發性出血多發性出血 3 3 常合并常合并DICDIC的其它表現如休克、栓的其它表現如休克、栓 塞、溶血等塞、溶血等4 4 常規止血藥治療效果欠佳常規止血藥治療效果欠佳 產生大量產生大量纖溶酶纖溶酶，一方面使已經形，一方面使已經形成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶解，還可使凝血因子水解。解，還可使凝血因子水解。一、出血一、出血最常見的臨床表現最常見的臨床表現機制：機制：1.1.凝血物質的大量消耗：凝血物質的大量消耗：因微血栓形成因微血栓形成 2.2.繼發性

31、纖溶亢進：繼發性纖溶亢進：3.FDP/FgDP3.FDP/FgDP形成：形成：具有抗凝作用具有抗凝作用FDP/FgDPFDP/FgDP概念：概念：纖溶酶水解纖維蛋白原及纖維蛋白產生纖溶酶水解纖維蛋白原及纖維蛋白產生的各種片斷（包括的各種片斷（包括A,B,X,Y,D,EA,B,X,Y,D,E片段及片段及二聚體，多聚體等片段），統稱為。二聚體，多聚體等片段），統稱為。X.YX.Y碎片：碎片：與與FMFM聚合，抑制纖維蛋白多聚體的形成聚合，抑制纖維蛋白多聚體的形成Y.EY.E碎片：碎片：抗凝血酶作用抗凝血酶作用 D D碎片：碎片：抑制抑制FMFM聚合聚合大部分大部分FDPFDP：抑制血小板粘附、聚集

32、抑制血小板粘附、聚集作用：作用： 強烈的抗凝強烈的抗凝一、出血一、出血最常見的臨床表現最常見的臨床表現機制：機制：1.1.凝血物質的大量消耗：凝血物質的大量消耗：2.2.繼發性纖溶亢進：繼發性纖溶亢進：3.3.FDP/FgDPFDP/FgDP形成：形成：4.4.血管壁損傷：血管壁損傷：缺血缺氧，酸中毒致血管壁通透性缺血缺氧，酸中毒致血管壁通透性增高，壞死增高，壞死出血出血DICDIC出血（腹主動脈瘤）出血（腹主動脈瘤）二、休克二、休克致病因素致病因素凝血系統激活凝血系統激活有效循環血量有效循環血量 1 1微血栓形成微血栓形成回心血量回心血量 5 5心泵功能心泵功能 4 4激肽、補體、激肽、補體

33、、纖溶系統激活纖溶系統激活3 3血管擴張血管擴張, ,外外周阻力周阻力 , ,通透通透性性 發生率為發生率為505080802 2出血出血三、臟器功能障礙三、臟器功能障礙 DICDIC時，器官功能障礙主要由于微血時，器官功能障礙主要由于微血栓大量形成導致栓大量形成導致器官缺血器官缺血。 肺肺-呼吸功能障礙呼吸功能障礙 腎腎-腎功能障礙腎功能障礙 心心-心泵功能障礙心泵功能障礙 腎上腺皮質腎上腺皮質-華華- -佛綜合癥佛綜合癥 垂體垂體-席漢綜合癥席漢綜合癥長期缺血，受累臟器功能衰竭長期缺血，受累臟器功能衰竭此外此外, ,如果合并嚴重出血或休克如果合并嚴重出血或休克, ,更容易造成器官功能障礙更

34、容易造成器官功能障礙 腎內微血栓腎內微血栓（纖維蛋白特殊染色）纖維蛋白特殊染色）肺泡肺泡肺內微血栓肺內微血栓 心肌中的微血栓心肌中的微血栓肝內微血栓肝內微血栓四、貧血四、貧血-微血管病性溶血性貧血微血管病性溶血性貧血 DICDIC血象血象（裂體細胞）（裂體細胞）發生率：發生率：7 715.215.2特點：特點：1 1具有具有溶血性貧血溶血性貧血的一般特點的一般特點2 2外周血出現外周血出現裂體細胞裂體細胞四、貧血四、貧血-微血管病性溶血性貧血微血管病性溶血性貧血2.2.紅細胞紅細胞變形能力下降，脆性增加。變形能力下降，脆性增加。機制：機制：1.RBC1.RBC掛在纖維蛋白絲上，不斷受掛在纖維蛋白絲上，不斷受血血流的沖擊流的沖擊而引起紅細胞破裂；而引起紅細胞破裂；RBCRBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左 20002000，右，右 52005200）