1、骨質疏松的藥物治療監護張石革骨質為什么會出現疏松？誘發骨質疏松癥的病因大致有：膳食結構不合理，飲食中長期缺鈣、磷或維生素D。婦女在停經或切除卵巢后，體內一種能保持骨質強硬的激素雌激素的分泌減弱；妊娠及哺乳期婦女會大量流失鈣；活動量小，戶外運動少；大量和長期的飲酒、喝咖啡、吸煙；長期服用藥物，如糖皮質激素、避孕藥、抗癲癇藥、胰島素增敏劑羅格列酮等。骨質疏松癥主要危險因素有兒童期和青少年期骨密度儲備不足和低骨礦含量、年齡、妊娠期缺鈣、經絕期女性、缺乏體育活動、膳食營養不良和吸煙等。骨質疏松病因和病理機制較復雜，目前認為與下列因素有關：激素因素：雌激素，人工或自然原因絕經期婦女，由于內源性雌性激素分

2、泌不足使骨代謝失去激素的支持破骨和成骨耦聯調節遭到破壞。同時還抑制甲狀亮度腺分泌甲狀旁腺素，抑制維生素D的肝和腎的羥化功能使骨化三醇(1，25-(OH)2D3)合成減少導致多方面骨代謝紊亂。甲狀旁腺素(PTH)，甲狀旁腺素是具有調節體液鈣濃度，維持成骨細胞和破骨細胞數量相對平衡并保障其功能耦聯的激素。甲狀旁腺素和其他一些骨吸收刺激因子增多，使破骨細胞分化發育加速，數量增多，溶骨活性亢進，激活的破骨細胞在骨表面移行侵蝕，形成多而深的吸收腔隙。維生素D，維生素D為骨代謝重要調節激素之一，與甲狀旁腺協同維持血鈣的穩定，維生素D吸收后在肝臟經羥化為骨化二醇后代謝活化于腎臟，繼續羥化為骨化三醇。且成骨細

3、胞內富含骨化三醇受體，受刺激可促進膠原分泌，促進類骨質礦化和骨形成。此外，骨化三醇亦是青春期骨加速生長的刺激因子，是骨峰值形成的關鍵。因此，骨質疏松患者一般均合并維生素D降低情況。降鈣素：降鈣素合成與分泌減少，對破骨細胞的抑制作用明顯減弱，使骨吸收功能增加，骨轉換率增加。營養因素：鈣、磷代謝紊亂是骨質疏松的重要原因。其他微量元素和蛋白質等營養素也可影響鈣的代謝。運動因素：已證實缺乏運動尤其是青少年時期缺乏運動將嚴重影響到骨密度和骨礦含量的儲備。生命中后期盡管不能增加骨密度，但至少保持已有的骨密度并且增加骨礦含量，即便是生命的晚期，輕微的運動也有利于保持骨密度和骨礦含量。免疫因素：免疫系統對骨重

4、建是通過調節成骨和破骨細胞數量和機能分化以及功能活化程度實現的。骨質疏松癥“欺女怕男”嗎？骨質疏松癥有點“欺女怕男”，尤其是瘦小的婦女。疏松在早期是個“寂靜的殺手”，可到了晚期卻不安寧了，帶來了骨痛、骨折、駝背、矮小等問題。其對女性有兩道門檻，一是婦女的經絕期，二是步入70歲后的老年期，分別經歷著雌激素分泌減退和成骨細胞活動減弱，比男性有更多的鈣流失。骨質疏松癥屬于中、老年人一種退行性病變，其具有3個特點：一是發病率高，在各種代謝性疾病中發病率排序居于首位，絕經期婦女占50，男性占20左右；二是骨質疏松癥“欺女怕男”；三是發病機制、基礎或臨床表現、治療方法呈多樣性，鑒于其發病的多因素，因而很難

5、以一種藥物或一種治療方法取得同一效果。骨質疏松癥的發病與年齡密切相關，原發性骨質疏松癥常發生于45歲以上年齡組。美國估計約有患者2000萬人，我國調查結果證實其發病率為18.9%，其中男性8.7%，女性24.5%。1997年我國骨科研究結果表明：我國60歲以上老年人群中約80%患有不同程度的骨質疏松，女性是男性的6倍，目前估計患病人數約有1.1億人，到2050年將超過2億人。骨質疏松癥的藥物治療骨質疏松癥的治療一般多采用聯合用藥的方案，其藥物包括：促進骨礦化劑：鈣劑、維生素D；骨吸收抑制劑：雙磷酸鹽、依普黃酮、雌激素或選擇性雌激素受體調節劑、降鈣素；骨形成刺激劑：甲狀旁腺、氟制劑；中成藥：骨仙

6、片、骨刺片、附桂骨痛片、頸復康沖劑等。治療老年性骨質疏松癥的藥物可選擇鈣劑、維生素D或一種骨吸收抑制劑(雙磷酸鹽尤其是阿倫膦酸鈉)的“三聯藥物”治療，為目前較為公認的治療方案。聯合應用的療效協同或加強，對老年人能夠降低甚至逆轉骨丟失，增加骨密度，降低骨折的危險性。降鈣素是由32個氨基酸組成多肽，通過抑制骨吸收、減少骨鈣釋入血，起到保護骨骼的作用。同時降鈣素能促進骨細胞生成，增強成骨活動，促使血鈣進入骨骼中。由于降鈣素對骨骼的特殊作用，療效迅速，因而被譽為“修復骨骼的工程師”，在國際上作為防治老年性骨質疏松和老年性腰腿痛的首選藥。治療婦女絕經后骨質疏松的藥物在基礎治療即鈣劑+維生素D的基礎上，聯

7、合雌激素或選擇性雌激素受體調節劑治療，又稱激素替代治療(Hormone replacement therapy，HRT)，其理論基礎在于：無論男性、女性，性激素均明顯影響終生的骨健康，包括青春期分泌的性激素，能充分增加骨密度和峰值骨量；女性青春期及其后的青年期，能夠持續地分泌雌激素，對峰值骨量的維持至關重要；絕經期雌激素分泌減少，是隨后骨密度丟失的重要原因；男性兒童和成人產生的睪丸酮，對達到和維持峰骨量同樣重要，雌激素也參與重要的作用；比其他藥如雙磷酸鹽、氟化物對髖骨骨密度的增加比腰椎明顯。HRT治療可有下列益處：減輕絕經期婦女血管運動失常的癥狀和泌尿生殖器的萎縮；減少脊柱

8、和髖關節發生骨折的危險性；維持絕經期婦女脊椎骨密度；提高絕經期婦女的生活質量，減輕疼痛和緩解癥狀。HRT聯合應用孕激素可預防子宮內膜癌，但不宜應用HRT預防心臟病。此外，降鈣素可用于婦女絕經后骨質疏松的治療，一般一日100IU皮下注射，或200IU鼻吸入。或以降鈣素肌肉注射用于骨質疏松癥所引起的疼痛，一次10IU，一周2次，或一次20IU，一周1次。治療原發或繼發性骨質疏松的藥物原發性骨質疏松常發生于女性絕經期之后，男性生命后期。而繼發性骨質疏松具有特定的原因，尤其應注意原發性甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等疾病的治療。對高尿鈣所繼發性甲狀腺亢進，可應用氫氯噻嗪一日12.5mg25mg治療，可明顯減輕尿鈣的丟失。降鈣素有止痛作用，可用于骨折或骨骼畸形所引起的慢性疼痛。治療腎上腺皮質激素所致骨質疏松的藥物腎上腺皮質激素可刺激破骨細胞的骨吸收和抑制成骨細胞的骨骼形成。在治療上可應用雙磷酸鹽，如氯曲膦酸鈉、丙氨磷酸二鈉(帕米磷酸鈉)、阿倫膦酸鈉等，其中阿倫膦酸鈉一日5mg。一旦發生骨丟失，惟有抗骨吸收藥能明顯增加骨密度，減少骨折危險性。而補鈣和口服維生素D40080