1、慢性肺原性心臟病chronic pulmonary heart disease吳 奇慢性肺源性心臟病第一頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病病例病例(bngl)分析分析患者男性，60歲，每年冬季有咳嗽、咳痰10多年，近年來有氣短病癥。近3天來“感冒，伴發(fā)熱、黃膿痰。查體：T38，BP18712KPa，頸靜脈輕度怒張，肝頸靜脈回流征陰性(ynxng)，HR110次分，兩肺下部有少許濕性羅音，無腹水征，無下肢浮腫。心電圖顯示右心肥厚。 問題l：主要診斷是什么?試述診斷依據(jù)。 問題2：試述治療原那么。第二頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病一、根本概念：是由于肺、胸廓(xingku)或肺血管的慢性病變引起的

2、肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，進而使右心室肥厚、擴大，最后導致右心衰竭的一種疾病。第三頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病北方北方高原高原(goyun)地區(qū)地區(qū)第四頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病寒冷寒冷(hnlng)潮濕潮濕第五頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病年齡年齡(ninlng)吸煙吸煙第六頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病二、病因二、病因(bngyn)1、支氣管、肺疾病、支氣管、肺疾病 COPD占占8090%。 2、胸廓運動受限疾病、胸廓運動受限疾病 胸廓、脊柱嚴重胸廓、脊柱嚴重(ynzhng)畸形先天畸形先天性因素、風濕性疾病、脊柱性因素、風濕性疾病、脊柱TB廣泛胸廣泛胸膜粘連等膜粘連等肺受

3、壓肺受壓支氣管扭曲變形支氣管扭曲變形排痰不暢排痰不暢肺部反復(fù)感染肺部反復(fù)感染并發(fā)并發(fā)肺氣腫或肺纖維化。肺氣腫或肺纖維化。3、肺血管病變、肺血管病變 甚少見甚少見4、呼吸中樞性通氣動力障礙、呼吸中樞性通氣動力障礙 第七頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病病因(bngyn)構(gòu)成比：COPD哮喘支擴肺結(jié)核塵肺肺間質(zhì)纖維化結(jié)節(jié)病胸廓畸形肺血管疾病第八頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病 COPD的定義的定義(dngy)： Chronic obstructive pulmonary disease 具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎與肺氣腫。炎與肺氣腫。支氣管哮喘支氣管哮喘(xi

4、ochun)伴有持久性氣道阻塞伴有持久性氣道阻塞者包含在內(nèi)。者包含在內(nèi)。 哮喘(xiochun)肺氣腫慢支第九頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病三、發(fā)病(f bng)機制一缺氧導致肺動脈高壓的形成一缺氧導致肺動脈高壓的形成1 1、肺血管阻力增加的功能性因素、肺血管阻力增加的功能性因素2 2、肺血管阻力增加的解剖學因素、肺血管阻力增加的解剖學因素 3 3、血容量、血容量(rngling)(rngling)增多和血液粘稠度增增多和血液粘稠度增加加第十頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病 1 1、肺血管阻力增加、肺血管阻力增加(zngji)(zngji)的功能性因的功能性因素素第十一頁，共三十五頁。慢性肺

5、原性心臟病肺動脈高壓肺動脈高壓(goy)肺小動脈痙攣肺小動脈痙攣(jn lun)(jn lun)、收、收縮縮P Pa a O O2 2、P Pa aCOCO2 2、pH pH 促進促進(cjn)慢性胸肺疾病慢性胸肺疾病通氣換氣功能障礙通氣換氣功能障礙前列腺素前列腺素白三烯白三烯促進促進抑制抑制功功能能性性因因素素圖圖示示第十二頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病 體液因素在缺氧性肺血管收縮體液因素在缺氧性肺血管收縮(shu su)(shu su)中占重要地位。中占重要地位。 主要是主要是 前列腺素前列腺素和和白三烯白三烯。 前列腺素：前列腺素：TXATXA2 2、PGFPGF22( (收縮血管收縮

6、血管) ) PGI PGI2 2、PGEPGEl l ( (舒張血管舒張血管) ) 白三烯：白三烯： 主要有收縮血管的作用主要有收縮血管的作用 5-HT5-HT、血管緊張素血管緊張素、PAFPAF 收縮血管收縮血管 內(nèi)皮源性舒張因子內(nèi)皮源性舒張因子( (EDRFEDRF) )和內(nèi)皮源性收縮因子和內(nèi)皮源性收縮因子( (EDCFEDCF) )的平衡失調(diào)也起一定作用，缺氧時的平衡失調(diào)也起一定作用，缺氧時EDRFEDRF生成減少。生成減少。 第十三頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病缺氧性肺血管收縮在很大程度上取決于局部缺氧性肺血管收縮在很大程度上取決于局部縮血管物質(zhì)和擴血管物質(zhì)的比例縮血管物質(zhì)和擴血管物

7、質(zhì)的比例, ,而非完全取而非完全取決于某種縮血管物質(zhì)的絕對量。決于某種縮血管物質(zhì)的絕對量。 高碳酸血癥時產(chǎn)生過多的高碳酸血癥時產(chǎn)生過多的H H+ +，使血管對缺，使血管對缺 氧氧收縮敏感性增強。收縮敏感性增強。 PaCOPaCO2 2增高本身增高本身(bnshn)(bnshn)并不能直接收縮血管并不能直接收縮血管 第十四頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)細胞細胞(xbo)(xbo)內(nèi)內(nèi)CaCa+平滑肌細胞膜對CaCa+通透性 肌肉興奮肌肉興奮(xngfn)-(xngfn)-收縮收縮偶聯(lián)效應(yīng)偶聯(lián)效應(yīng)肺血管平滑肌收縮肺動脈高壓第十五頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病

8、 2 2、肺血管阻力、肺血管阻力(zl)(zl)增加的解剖學因素增加的解剖學因素第十六頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病血管炎血管炎毛細血管網(wǎng)毀損毛細血管網(wǎng)毀損(hu sn) 毛細血管床減損毛細血管床減損70%慢支慢支肺氣腫肺氣腫血管血管(xugun)壁厚壁厚管腔狹窄管腔狹窄肺泡肺泡(fipo)壓壓毛細血管毛細血管受壓狹窄受壓狹窄肺血管肺血管阻力阻力增加增加慢性慢性缺氧缺氧肺血管收縮肺血管收縮管壁張力大管壁張力大刺激管壁增生刺激管壁增生 生長因子第十七頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病 急性加重期經(jīng)過治療，缺氧和高碳酸急性加重期經(jīng)過治療，缺氧和高碳酸(tn (tn sun)sun)血癥得到糾正后，

9、肺動脈壓可明顯降低，血癥得到糾正后，肺動脈壓可明顯降低，局部病人甚至可恢復(fù)到正常范圍。局部病人甚至可恢復(fù)到正常范圍。 肺心病肺血管阻力增加、肺動脈高壓的原因中肺心病肺血管阻力增加、肺動脈高壓的原因中功能性因素較解剖學的因素更為重要。功能性因素較解剖學的因素更為重要。第十八頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病3 3、血容量、血容量(rngling)(rngling)增多和血液粘稠度增增多和血液粘稠度增加加 第十九頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病肺動脈高壓肺動脈高壓(goy)(goy)界定界定: :顯性肺動脈高壓顯性肺動脈高壓(goy)(goy)： 靜息時肺動脈平均壓靜息時肺動脈平均壓20mmHg20

10、mmHg； 隱性肺動脈高壓隱性肺動脈高壓： 靜息時肺動脈平均壓靜息時肺動脈平均壓20mmHg, 20mmHg, 運動后肺動脈平均壓運動后肺動脈平均壓30mmHg.30mmHg.第二十頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病二心臟病變和心力衰竭(xn l shui ji)肺循環(huán)阻力增加肺循環(huán)阻力增加肺動脈壓升高肺動脈壓升高右心右心室肥厚。室肥厚。肺動脈高壓肺動脈高壓(goy)(goy)早期，舒張末期壓仍正常。早期，舒張末期壓仍正常。右心室功能失代償，右心排血量下降，右心室功能失代償，右心排血量下降， 右室收縮末期的殘留血量增加，舒張末右室收縮末期的殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴大和右心室功能壓

11、增高，促使右心室擴大和右心室功能衰竭。衰竭。第二十一頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病加重心力衰竭加重心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)的因素：的因素：心肌缺氧心肌缺氧(qu yn)(qu yn)、乳酸積累、高能磷酸鍵、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心肌功能受損；合成降低，使心肌功能受損；反復(fù)肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性反復(fù)肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用；作用；酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌。失常等，均可影響心肌。第二十二頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病四、臨床表現(xiàn)1、 心肺功能代償期包括緩解期除慢性

12、咳、痰、喘，活動后可感心悸，氣促明顯。體檢：肺底可聞及干濕羅音，肺氣腫體征P2，劍突下可見(kjin)心尖搏動，提示肺動脈高壓三尖瓣區(qū)出現(xiàn)SM雜音 右室肥厚、擴大引起第二十三頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病2、 心肺功能失償期急性加重期心肺功能失償期急性加重期以呼吸衰竭或心力衰竭為主或同時存在。以呼吸衰竭或心力衰竭為主或同時存在。右 心 衰 多 在 呼 吸 衰 竭 的 根 底 上 發(fā) 生右 心 衰 多 在 呼 吸 衰 竭 的 根 底 上 發(fā) 生(fshng)：表現(xiàn)為：表現(xiàn)為:病癥為食欲不振、納差胃腸道瘀血引起病癥為食欲不振、納差胃腸道瘀血引起 呼衰：呼吸困難，可有呼吸抑制。呼衰：呼吸困難，可有

13、呼吸抑制。詳見第四節(jié)詳見第四節(jié)第二十四頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病并發(fā)癥1、 肺性腦病肺性腦病 呼吸衰竭導致缺氧、二氧化碳儲留引起精神、神經(jīng)呼吸衰竭導致缺氧、二氧化碳儲留引起精神、神經(jīng)病癥。病癥。2、 酸堿失衡酸堿失衡(sh hn)及電解質(zhì)紊亂及電解質(zhì)紊亂 呼吸性酸中毒多見，或呼酸合并代酸呼吸性酸中毒多見，或呼酸合并代酸3、心律失常、心律失常 房性心律失常多見，低鉀和洋地黃中毒易誘發(fā)。房性心律失常多見，低鉀和洋地黃中毒易誘發(fā)。4、 休克休克5、 消化道出血消化道出血6、 彌漫性血管內(nèi)凝血彌漫性血管內(nèi)凝血7、 多臟器功能衰竭多臟器功能衰竭第二十五頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病五、實驗室及有

14、關(guān)(yugun)檢查： 1、 X射線射線 (1)肺動脈圓錐明顯突出，高度肺動脈圓錐明顯突出，高度7mm。2肺動脈段突出或其高度肺動脈段突出或其高度3mm。3右下肺動脈干擴張，橫徑右下肺動脈干擴張，橫徑15mm4右室擴大征右室擴大征2、心電圖、心電圖 1肺型肺型P波波、aVF高度高度 0.25mv 提示右房肥大提示右房肥大 2右室高電壓，右室肥大右室高電壓，右室肥大RV1+SV51.05m3重度順鐘向轉(zhuǎn)位重度順鐘向轉(zhuǎn)位V5 R/S1 V13 可出現(xiàn)可出現(xiàn)(chxin)QS波。波。4右室傳導阻滯、低電壓參考條件。右室傳導阻滯、低電壓參考條件。第二十六頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病第二十七頁，共三

15、十五頁。慢性肺原性心臟病第二十八頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病3、超聲心動圖、超聲心動圖 右室流出道內(nèi)徑右室流出道內(nèi)徑 30mm，右室內(nèi)徑右室內(nèi)徑20mm，右室前壁厚度右室前壁厚度5.0mm右肺動脈干內(nèi)徑右肺動脈干內(nèi)徑18mm或肺動脈干或肺動脈干20mm右房增大右房增大 4、血氣、血氣(xuq)分析分析 PaO28.0kPa(60mmHg)伴或不伴伴或不伴PaCO26.6kPa(50mmHg)第二十九頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病六、診斷(zhndun)和鑒別診斷(zhndun)1、 病史、病癥、體征、實驗室等檢查判斷。病史、病癥、體征、實驗室等檢查判斷。2、 鑒別鑒別 1冠心病冠心病 肺

16、心病合并冠心病的診斷：肺心病合并冠心病的診斷：A：有肺性有肺性P波而電軸左偏或正常，波而電軸左偏或正常，B：右束支、左前：右束支、左前束支或雙束支傳導阻滯兼有肺型束支或雙束支傳導阻滯兼有肺型P波，波，C：QRS電軸右偏或右室肥厚電軸右偏或右室肥厚(fi hu)，同時左心導聯(lián)有，同時左心導聯(lián)有恒定的缺血型恒定的缺血型ST-T改變，改變，D：合并典型的心肌梗：合并典型的心肌梗死圖形，并有其演變過程。死圖形，并有其演變過程。2風濕性心瓣膜病風濕性心瓣膜病3原發(fā)性心肌病原發(fā)性心肌病第三十頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病七、治療(zhlio)一 急性加重期應(yīng)積極控制感染、保持呼吸道通暢，糾正缺氧(qu

17、yn)和二氧化碳儲留，改善肺、心功能。1、 控制感染 原那么上選用窄譜的抗生素，廣譜抗生素長時間應(yīng)用可能繼發(fā)真菌感染。2、 保持呼吸道通暢 改善呼吸功能略3、 控制心力衰竭 通過以上治療，心衰仍存在可適中選用以下藥物：第三十一頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病利尿劑利尿劑 消腫、減少血容量，減輕右心負荷。原那么消腫、減少血容量，減輕右心負荷。原那么選用作用緩和、小劑量、間歇使用。防止電解質(zhì)紊亂，選用作用緩和、小劑量、間歇使用。防止電解質(zhì)紊亂，痰液粘稠，不易排出。痰液粘稠，不易排出。強心劑強心劑 缺氧時對洋地黃耐受差，療效較差，容易缺氧時對洋地黃耐受差，療效較差，容易發(fā)生心律失常發(fā)生心律失常(xn

18、 l sh chn)。注意小劑量，使用作。注意小劑量，使用作用快、排泄快的藥物如：西地蘭用快、排泄快的藥物如：西地蘭應(yīng)用指征：應(yīng)用指征：感染已控制，呼衰已糾正，心衰仍存在，感染已控制，呼衰已糾正，心衰仍存在，利尿不能有效改善浮腫者利尿不能有效改善浮腫者以右心衰為主要表現(xiàn)而無以右心衰為主要表現(xiàn)而無急性感染者急性感染者出現(xiàn)急性左心衰者。出現(xiàn)急性左心衰者。第三十二頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病血管擴張劑血管擴張劑 動脈擴張劑酚妥拉明能緩解支氣管平滑動脈擴張劑酚妥拉明能緩解支氣管平滑肌痙攣，即將地氣道阻力，減輕后負荷，降低耗氧肌痙攣，即將地氣道阻力，減輕后負荷，降低耗氧量，增強心肌收縮力量，增強心肌

19、收縮力 動靜脈擴張劑硝普鈉作用快，時間短，對動靜脈擴張劑硝普鈉作用快，時間短，對慢性心衰效果好慢性心衰效果好 靜脈擴張劑硝酸甘油靜脈擴張劑硝酸甘油 血管緊張血管緊張(jnzhng)轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利 可降低血管緊張可降低血管緊張(jnzhng)素素II的合成，降低肺動的合成，降低肺動脈高壓及改善心功能脈高壓及改善心功能第三十三頁，共三十五頁。慢性肺原性心臟病二緩解期的治療二緩解期的治療 減少或防止急性加重期的發(fā)生減少或防止急性加重期的發(fā)生 肺心病患者應(yīng)針對不同病因作相應(yīng)的治療。同時，慢性肺心病患者常有免疫功能降肺心病患者應(yīng)針對不同病因作相應(yīng)的治療。同時，慢性肺心病患者常有免疫功能降低及呼吸肌疲勞，故應(yīng)加強營養(yǎng)支持低及呼吸肌疲勞，故應(yīng)加強營養(yǎng)支持(zhch)治療。治療。 防止病人勞累、參加增加心肺功能負荷的活動、對寒冷及有害氣體的吸入，防治塵肺，勸病人戒煙，及時治療上呼吸道防止病人勞累、參加增加心肺功能負荷的活動、對寒冷及有害氣體的吸入，防治塵肺，勸病人戒煙，及時治療上呼吸道