1、醫學專題TIA的診治進展zuixin TIA的診治的診治(zhnzh)進進展展第一頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin一、前言(qin yn)n傳統觀點認為短暫性腦缺血發作（TIA）是“良性的、可逆性腦缺血綜合征”，復發風險低于腦梗死。研究表明TIA患者 n7天內出現卒中的 風險為 8%左右，n30天達10%，n90天出現卒中的風險為10%-20%（平均為11%），n急性卒中90天內卒中復發的風險僅為 2%-7%（平均為4%），顯著低于TIA患者 。n此外，TIA患者不僅會 發生腦梗死，而且出現心肌梗死和猝死的 風險也很高。90天內TIA復發、心肌梗死和 死亡事件總的風險高達2

2、5%。因此TIA 是嚴重的、需要緊急(jnj)干預的“卒中預警”事件，是卒中的危險信號,及待更新觀念，加強重視。目前美國每年約有800 000例急性腦卒中事件發生，其中15%30%是由TIA進展而來1。TIA診療越來越受到關注。 第二頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin二、歷史(lsh)回顧n短暫性腦缺血發作（TIA）的概念自開始提出到現在已經有半個多世紀時間。1965年美國第四屆普林斯頓會議將TIA定義為突然出現的局灶性或全腦神經功能障礙，持續時間不超過24 h，且排除非血管源性原因。1975年美國國立衛生研究院（NIH）在腦血管病分類中采用了此定義并沿用至本世紀初。n隨著研

3、究的不斷深入，2002年TIA工作組提出了新的TIA概念：由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損發作，典型臨床癥狀持續不超過1 h，且在影像學上無急性腦梗死的證據。多數研究認為，腦梗死的證據是指磁共振彌散加權成像（DWI）上的異常信號。n2009年5月，AHA/ASA在Stroke雜志上發表新指南，建議修訂短暫性腦缺血發作的臨床定義并加強緊急干預。n是否是否(sh fu)存在腦梗死是關鍵存在腦梗死是關鍵n新定義指出，癥狀持續時間不再是診斷的關鍵，是否存在腦梗死才是TIA和腦卒中的區別所在。第三頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin三、定義(dngy)的 演變nTIA的傳統

4、定義是：為突然出現的局灶性或全腦神經功能障礙，持續時間不超過的傳統定義是：為突然出現的局灶性或全腦神經功能障礙，持續時間不超過24 h，且排除非血管源性原因且排除非血管源性原因 (推測由血管原因所致，癥狀局限于由某一支動脈供血的大腦區域或眼部。典型癥狀包括：偏癱，偏身感覺異常，構音障礙，吞咽困難，復視，口周麻木，失衡和單眼失明等）。n2002年年TIA工作組提出了工作組提出了TIA概念為概念為：由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經引起的短暫性神經功能缺損發作，典型臨床癥狀持續不超過功能缺損發作，典型臨床癥狀持續不超過1 h，且在影像學上無急性，且在影像學上無急性腦梗死腦梗死的的證據證據nTI

5、A定義為：由于定義為：由于腦、脊髓或視網膜腦、脊髓或視網膜局灶性缺血引起的、未伴發急性梗死的短暫局灶性缺血引起的、未伴發急性梗死的短暫性神經功能障礙，并需進一步加強性神經功能障礙，并需進一步加強(jiqing)緊急干預。（緊急干預。（新定義未將1 h的時間點考慮在內，因為它不能作為是否有梗死的分界線。影像學改變將是區別急性梗死與TIA的重要證據）。 第四頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin強調強調(qing dio)TIA是神經內科急癥是神經內科急癥n1.新的TIA定義有兩處更新：n（1）是從缺血損害的部位上講，除了原有的腦與視網膜之外，新增加了脊髓；n（2）是取消了TIA癥狀

6、持續的具體時間，取而代之以“短暫性神經功能障礙”。n2.新的TIA定義進一步淡化了時間概念，而強調是否存在腦梗死是區別TIA與腦卒中的根本所在。從TIA三次定義的變化中不難看出，癥狀持續時間在診斷中的比重在不斷下降，從24 h到1 h，直至現在籠統地描述為“短暫性神經功能障礙”；積極提倡對TIA患者進行核磁共振檢查以確認有無腦梗死，并且其重要性不斷得到強化。n3.基于組織學和是否存在生物學終點的理念，提示TIA的一過性缺血癥狀可以引起持續性腦損害，因此更加強調TIA是神經內科臨床急癥，鼓勵使用輔助檢查以確定有無腦實質損害并探討其病因，從而(cng r)對TIA進行快速治療，以改善TIA預后。第

7、五頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin四、TIA臨床(ln chun)特點n突然起病：多發生于中老年人，有危險因素的存在，表現為突發的、短暫的、局灶性的神經功能缺失；發作間歇期無神經系統定位(dngwi)體征,卒中樣起病。n腦、視網膜、脊髓的局灶性缺血癥狀，不能只理解為“腦缺血”，視網膜、脊髓缺血也屬于TIA的范疇。n持續時間短暫：頸動脈系統TIA的平均發作時間為14min，椎基底動脈系統TIA平均為8min,大多數在短時間內麻木或言語不利完全緩解。n反復發作。n恢復完全：不遺留任何后遺癥，發作緩解后無任何肢體麻木或言語不利。 第六頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zui

8、xin五、TIA的分類(fn li)n根據病因(bngyn)與發病機制分為血流動力學血流動力學型、微栓塞型型、微栓塞型和血管痙攣型和血管痙攣型、梗死型。 微栓塞型微栓塞型又分為心源性栓塞和動脈-動脈源性栓塞n根據發生的動脈系統不同分為頸動脈系統頸動脈系統和錐基底動脈系統。和錐基底動脈系統。第七頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin1、區分(qfn)血流動力學型和微栓塞型TIAn血流動力學型血流動力學型TIA:是在動脈嚴重狹窄的 基礎上血壓波動導致的遠端一過性腦供血不足引起的,血壓低于腦灌注失代償的閾值時發生TIA,血壓升高腦灌注恢復時癥狀緩解，此類型占絕大部分。n微栓塞型微栓塞型

9、TIA：分心源性栓塞和動脈-動脈源性栓塞TIA。動脈-動脈源性栓塞是由大動脈源性粥樣硬化斑塊破裂所致，斑塊破裂后脫落的栓子會隨血流移動，栓塞遠端的小動脈，如果栓塞后栓子很快發生自溶，即會出現TIA。在這種情況下，抗血小板聚集和穩定斑塊是最重要的。心源性栓塞型TIA的發病機制與心源性腦梗塞相同，其發病基礎主要是心臟來源的栓子進入腦動脈系統引起血管(xugun)阻塞，如栓子自溶則形成心源性TIA。第八頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin2、血流動力學型和微栓塞型TIA鑒別(jinbi)要點血流動力學型微栓塞型發作頻率密集稀疏持續時間短暫較長臨床特點刻板多變第九頁，共九十九頁。醫學專

10、題TIA的診治進展zuixin3、辨別引起TIA的供血動脈(dngmi)系統n頸動脈系統：n突然偏身運動障礙；n突然偏身感覺障礙(zhng i)；n單眼一過性黑朦；n一過性語言障礙。 n椎基底動脈系統：n眩暈發作n平衡障礙n復視n吞咽(tn yn)障礙n構音困難n交叉性運動和（或）感覺障礙n很少伴有意識障礙，但跌倒發作較常見第十頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin六、鑒別(jinbi)診斷n心臟病n昏厥n內耳眩暈癥n偏頭痛n眼科(yn k)病n顱內占位病n精神因素n局限性癲癇n其它第十一頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin1、心臟病n腦動脈硬化病人常同時有冠狀動

11、脈硬化性心臟病。心律失常、心肌梗死伴血壓過低、心力衰竭等既可誘發短暫腦缺血發作，同時也需要(xyo)明確診斷和適當處理。第十二頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin2、昏厥(hnju)n亦為短暫性發作，但多有意識喪失(sngsh)而無局灶性神經功能缺失，發作時血壓過低。第十三頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin3、內耳(ni r)眩暈癥n常有眩暈、耳鳴、嘔吐。除眼球震顫、共濟失調外，少有其它神經功能缺失體征和癥狀。發作時間(shjin)可能較長而超過24小時，反復發作后常有持久的聽力減退。一般起病年齡較輕。第十四頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin

12、4、偏頭疼n其先兆期易與短暫(dunzn)腦缺血發作混淆。但多起病于青春期，常有家族史。發作以偏側頭痛和厭食、嘔吐等植物神經癥狀為主。較少見表現局限性植物神經功能缺失。發作時間可能較長。第十五頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin5、眼科(yn k)病n視神經炎、青光眼、視網膜血管病變等有時(yush)因突然出現視力障礙而與頸內動脈眼支缺血癥狀相似，但多無其它局灶性神經功能缺失第十六頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin6、顱內占位病n偶有顱內腫瘤、腦膿腫、慢性硬膜下血腫等顱內占位病，在早期或因病變累及血管時引起短暫性神經功能缺失。但詳細檢查可發現體征，嚴密隨訪(s

13、u fn)可見癥狀逐漸加重或出現顱內壓增高 。腦成像和血管造影都有助于鑒別。第十七頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin7、精神(jngshn)因素n癔病性發作、嚴重的焦慮癥、過度換氣綜合癥等神經功能性紊亂，有時類似短暫腦缺血發作，應注意鑒別。更要避免將腦缺血發作誤診為神經官能癥。猝倒癥常在狂喜、受驚等精神(jngshn)刺激時發病，可伴有發作性睡病，罕有局灶性神經功能缺失。第十八頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin8、局限性癲癇(dinxin)n癲癇發作常為刺激性癥狀，如抽搐、發麻，癥狀常按皮質的功能區擴展。局限性癲癇大多為癥狀性，并可能查到腦部器質性病灶(bn

14、gzo)。如過去有癲癇病發作史或有舌咬傷、尿失禁、意識障礙等癥狀，或腦電圖有明顯異常，可助鑒別。第十九頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin9、其它(qt)n血糖(xutng)異常：低血糖(xutng)和血糖(xutng)過高時也可出現偏癱癥狀。n血壓異常。第二十頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin七、TIA的危險(wixin)因素n高血壓n吸煙n心臟病（冠心病、心律失常、充血性心力衰竭(xn l shui ji)、心臟瓣膜病）n過度飲酒n血脂異常n糖尿病n體力活動過少以及女性是否接受雌激素替代治療 第二十一頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin20

15、10年指南列出了十大危險(wixin)因素n前三位分別為高血壓，糖尿病及高脂血癥24，其余分別為：吸煙、酗酒、鍛煉(dunlin)、飲食習慣、體重、維生素以及雌激素替代療法。n Hcy（高同型半胱氨酸）是TIA的獨立危險因素第二十二頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin2014年危險因素(yn s)控制1、高血壓、高血壓2、脂代謝異常、脂代謝異常3、糖代謝異常和糖尿病、糖代謝異常和糖尿病4、吸煙、吸煙(x yn)5、睡眠呼吸暫停、睡眠呼吸暫停6、高同型半胱氨酸血癥、高同型半胱氨酸血癥1、年齡、年齡(ninlng)2、性別、性別3、家族史、家族史可預防可預防不可預防不可預防第二十三

16、頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin八、TIA的發病機制(jzh)探討n微栓塞(shuns)n腦血管痙攣n腦血流動力學改變n頸部動脈受壓n腦內、外盜血n血液成分的改變n其它第二十四頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin1、微栓塞(shuns)學說n頸動脈和椎-基底動脈系統動脈硬化狹窄處的附壁血栓，硬化斑塊及其中的血液分解物、血小板聚集物等游離后脫落形成的微小栓子，經血液循環阻塞腦部小動脈，而造成一過性神經功能缺失(qu sh)發作。當栓子碎裂并向遠端移動時，缺血癥狀消失。因腦動脈血流有一定的方向性，脫落的微栓子總是沿著一定方向進入同一動脈，故反復出現同一部位的短暫

17、性腦缺血發作。心臟來源的栓子進入腦動脈系統引起血管阻塞，如栓子自溶則形成心源性TIA 第二十五頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin2、腦血管痙攣(jn lun)n頸內動脈或椎-基底動脈系統的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現血流渦流。當渦流加速時，刺激血管壁致血管痙攣而出現短暫性腦缺血發作，旋渦減速時癥狀消失。但一些學者認為由于腦血管結構的特殊性，不易發生(fshng)痙攣。不過多數學者認為血管痙攣無疑可以發生(fshng)于頸內動脈與腦底動脈環，腦血管造影可見大動脈痙攣；蛛網膜下腔出血可引起廣泛的和局灶性腦血管痙攣；腦部手術時對腦的大動脈進行操作時，可見動脈的管徑顯著變細。因此在

18、持續的高血壓、局部損傷或微粒子的刺激下也可引起腦動脈痙攣，導致短暫性腦缺血發作。第二十六頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin第二十七頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin3、腦血流動力學改變(gibin)n頸動脈和椎-基底動脈系統閉塞或狹窄時，如突發一過性血壓過低和腦血流量減少可導致本病發生。血壓回升，癥狀消失。如心律不齊、完全性房室傳導阻滯、心肌病變、急性心肌梗死等均可因心輸出量減少導致腦局部血流量的減少而發病。此外，體位性低血壓引發(yn f)椎-基底動脈TIA者亦不少見，尤多見于老年人。第二十八頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin第二十九頁，

19、共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin第三十頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin第三十一頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin4、頸部(jn b)動脈受壓n多見于椎-基底動脈(dngmi)系統。椎動脈(dngmi)因動脈(dngmi)硬化或先天性迂曲、過長而扭曲，或頸椎骨刺增生壓迫椎動脈(dngmi)，當頭頸過伸過仰或轉向一側時常可引起本病發作。第三十二頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin第三十三頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin第三十四頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin5、腦內外(niwi)盜血n常見

20、于椎-基底動脈系統。當無名動脈或鎖骨下動脈在其發出椎動脈之前管腔狹窄或閉塞致使該側上肢動脈內壓力降低(jingd)，活動時顱內血液經椎動脈倒流入該側鎖骨下動脈（鎖骨下動脈盜血），而引發椎-基底動脈缺血癥狀。第三十五頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin第三十六頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin第三十七頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin第三十八頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin第三十九頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin6、血液(xuy)成分的改變n各種影響血氧、血糖、血脂、血蛋白質和凝固性的血液成分(chng

21、fn)改變和血液病理狀態，如嚴重貧血、紅細胞增多癥、白血病、血小板增多癥、異常蛋白質血癥、高蛋白質血癥等，均可能成為短暫腦缺血發作的觸發因素。第四十頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin7、其它(qt)n如血管壁發育異常、系統性紅斑狼瘡、腦動脈纖維肌層發育不良、煙霧病等。 盡管有以上多種學說，但無一能解釋所有病例的發病，可能與不同(b tn)疾病有不同(b tn)發病機制或多種促發因素的組合有關。第四十一頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin八、病因(bngyn)檢查n腦動脈影像學檢查n腦影像學檢查n心臟(xnzng)影像檢查n化驗室檢查第四十二頁，共九十九頁。醫學

22、專題TIA的診治進展zuixin1、腦動脈(dngmi)影象學檢查n不穩定斑塊是動脈栓子的重要來源，頸動脈彩超可以無創地評測顱外的頸動脈和椎動脈的病變。經顱多普勒超聲檢測顱內動脈狹窄，還可以檢測血液循環中的栓子。應用CTA、MRA可以判斷頸動脈、椎-基地動脈、顱內主要動脈的病變。頸動脈影像腦血管造影（DSA）是頸動脈內膜剝脫術（CEA）和頸動脈支架治療（CAS）的金標準檢查，在確認(qurn)頸部多普勒超聲檢查的準確性以后，才被推薦用于頸動脈狹窄的術前評估。另外應用DSA、腦灌注成像和/或經顱彩色多普勒超聲（TCD）檢查評估側支循環代償及腦血流儲備，對于鑒別血流動力學型TIA及指導下一步治療非

23、常必要。n頸部血管超聲、血管內超聲、MRI及TCD微栓子監測有助于動脈粥樣硬化的不穩定斑塊進行評價，腦血管造影是頸動脈狹窄引起的TIA患者進行外科手術治療前必須的檢查，以明確其血管病變的程度。第四十三頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin2、腦影象(yn xin)學檢查nCT或MRI可以用來排除癥狀酷似TIA的某些(mu xi)腦病變，如腫瘤、硬膜下血腫、動脈瘤、動靜脈血管畸形等，在鑒別診斷方面有重要意義。使用對缺血損傷更為敏感的檢查手段，如彌散加權磁共振（DWI)這一點對TIA患者尤為重要。最近的研究發現，TIA后早期行DWI檢查，約有21%67%可發現與臨床癥狀相對應的缺血病

24、灶，但在42小時后，可因缺血部位的血液供應恢復正常，而在隨后的DWI或常規MRI檢查則看不到真正的梗死病灶。第四十四頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixinnASA關于TIA的指南4建議：（1）TIA患者發病24h內應行神經影像學檢查。最好行MRI（包括DWI）檢查，其次行頭顱CT檢查。（2）對懷疑TIA的患者，應該(ynggi)常規行非侵入性血管檢查（如頸動脈多普勒超聲、CT或MRI血管成像）。（3）對非侵入性血管檢查發現的血管狹窄應行血管造影術進一步肯定病變的存在。（4）TIA發病后須盡快評估病情。第四十五頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin3、心臟(xnzng

25、)影象學檢查n經食道超聲心動圖可以檢測到心房纖顫患者左心房的附壁血栓、感染性心內膜炎患者的二尖瓣脫垂和主動脈弓的動脈硬化性疾病等，幫助判斷 TIA的病因(bngyn)。n中老年患者雖然進行了其它檢查，但對TIA 原因仍然不清楚的患者需作超聲心動圖檢查。n動態心電圖：對普通心電圖顯示有可疑的心律失常和左心房肥大的TIA患者應作動態心電圖。第四十六頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin4、化驗室檢查(jinch)n全血細胞計數，凝血及纖溶功能檢查，空腹血糖，血膽固醇，血液流變學檢查，血同型半胱氨酸水平以及(yj)抗磷脂抗體 第四十七頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin

26、TIA的簡易分段(fn dun)檢查初步檢查 全血細胞及血小板計數血生化檢查（如膽固醇、血糖）凝血酶原時間（PT）和激活的凝血酶原時間（APTT）血沉、梅毒血清學試驗其他可供選擇的檢查心電圖頭顱CT（特別是大腦半球TIA）非侵入性動脈(dngmi)影像（超聲或核磁共振血管成像）第二步檢查 超聲心動圖經食道超聲心動圖經顱多普勒超聲血流圖腦血管造影抗磷脂抗體其他可供選擇的檢查 動態心電圖其它有關凝血狀態的檢查（包括蛋白C、蛋白S、抗凝血酶、凝血酶時間、血紅蛋白電泳、血漿蛋白電泳）腦脊液檢查有關心肌缺血的檢查第四十八頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin九、卒中風險九、卒中風險(fng

27、xin)評估評估n對TIA患者(hunzh)卒中發生的風險進行評估，能夠及時而有效的指導治療工作，從而占有不可忽視的重要地位。主要從以下幾點對TIA進行風險評估：第四十九頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin風險風險(fngxin)評估量表評估量表第五十頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin第五十一頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixinn綜合美國的California score及英國的ABCD score，Johnston及Rothwell等學者合作(hzu)提倡ABCD2 score的運用(6)。這個針對TIA患者的中風危險量表包含了五個元素: n

28、Age (六十歲計一分)、nBlood pressure (140/90 mmHg計一分)、nClinical feature (單側無力計二分，語言障礙未合併無力計一分)，nDuration(持續時間六十分鐘計二分、1059分鐘計一分)，Diabetes (糖尿病患者計一分)。n加總計分後，可將病人按照危險程度分級，四十八小時內的中風機率為: 高危險群 (6-7分): 8.1%；中危險群 (4-5分): 4.1%；低危險群 (0-3分): 1.0%。第五十二頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixinn所有的TIA患者，無論ABCD2評分如何，都需在7 d內接受復診。如果TIA患者具

29、有如下(rxi)高危因素：ABCD2評分大于4，進展性TIA，伴有房顫，接受抗凝血治療，則必須盡快于24 h內轉交神經專科醫生處理14。第五十三頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixinn最新的ASA關于TIA的指南12推薦如果患者TIA發病72 h內并符合下列條件之一可以收住入院：na.ABCD2評分(png fn)3；nb.ABCD2評分為02，但門診2 d內不能將各項檢查完善；nC.ABCD2評分為02，但有其他證據表明癥狀是由于局部缺血所致。第五十四頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin的治療(zhlio)策略n目前對于TIA的病人是否需要收住院治療，報道不一。

30、現認為如下患者(hunzh)在發病2448 h需收入院：對于初發TIA患者、進展型TIA患者、癥狀持續時間1 h、癥狀性頸內動脈狹窄50、已知的心臟來源的栓子（如房顫）、己知的高凝狀態、加利福尼亞評分或ABCD評分的高危患者 第五十五頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin十、TIA的治療(zhlio)原則n病因(bngyn)治療：祛除危險因素n藥物治療：抗凝、抗血小板治療，以及降纖、改善腦循環和腦保護藥物的應用，其他藥物。n外科治療：頸動脈內膜剝脫術，血管內支架成形術以及顱內外動脈搭橋術。第五十六頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin危險因素(yn s)控制高血壓1

31、、既往未接受降壓治療的TIA患者，發病數天后如果收縮壓140mmHg或舒張壓90mmHg，應啟動降壓治療（級推薦，A級證據），對于血壓140/90mmHg的患者，其降壓獲益并不明確(mngqu)（級推薦，B級證據）2、既往有高血壓病史長期接受降壓藥物治療的缺血性卒中/TIA患者，如果沒有絕對禁忌，發病后數天應重新啟動降壓治療級推薦，A級證據）第五十七頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin3、 由于顱內大動脈粥樣硬化性狹窄（狹窄率 70%-90%）導致的TIA患者，推薦收縮壓降至140mmHg以下，舒張壓降至90mmHg以下（級推薦，B級證據）； 由于低血流動力學原因導致的TIA患

32、者，應權衡降壓速度與幅度對患者耐受性及血流動力學影響（級推薦，D級證據）4、 降壓藥物種類(zhngli)和計量的選擇以及降壓目標值應個體化，應全面考慮藥物、腦卒中的特點和患者三方面的因素（級推薦，B級證據）第五十八頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin危險因素控制(kngzh)脂代謝異常1、對于非心源性TIA患者，無論是否伴有其他動脈粥樣硬化證據，推薦給予高強度他汀類藥物長期治療以減少腦卒中和心血管事件的風險（級推薦，A級證據）。有證據表明，當LDL-C下降50%或LDL-C1.8mmol/L時，二級預防(yfng)更為有效（級推薦，B級證據）2、對于LDL-C2.6mmol/

33、L的非心源性TIA，推薦強化他汀類藥物治療以降低腦卒中和心血管事件風險（級推薦，A級證據），對于LDL-C2.6mmol/L的TIA患者，目前尚缺乏證據推薦強化他汀藥物治療（級推薦，C級證據）NEW第五十九頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin3、由顱內大動脈粥樣硬化性狹窄(xizhi)（狹窄(xizhi)率70%-90%）導致的TIA患者，推薦給予高強度他汀類藥物長期治療以減少腦卒中和心血管事件的風險，推薦目標值為LDL-C1.8mmol/L（級推薦，B級證據）顱外大動脈狹窄導致的缺血性卒中/TIA患者，推薦高強度他汀類藥物長期治療以減少腦卒中和心血管事件（級推薦，B級證據）4

34、、長期使用他汀類藥物總體上是安全的。有腦出血病史的TIA患者應權衡獲益和風險合理使用（級推薦，B級證據）第六十頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin5、他汀藥物治療期間，如果監測指標持續異常并排除其他因素影響，或出現指標異常相應的臨床表現，應及時減藥或停藥觀察（參考：肝酶超過3倍正常值上限，肌酶超過5倍正常上限，應停藥觀察）；老年人或合并嚴重臟器功能不全的患者(hunzh)，初始劑量不宜過大（級推薦，B級證據）。第六十一頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin危險因素控制糖代謝(dixi)異常及糖尿病1、TIA患者糖代謝異常的患病率高，糖尿病和糖尿病前期是缺血性腦卒中

35、患者腦卒中復發或死亡的獨立危險因素，臨床醫師應提高對缺血性腦卒中或TIA患者血糖管理的重視（級推薦，B級證據）。2、TIA患者發病后均應接受空腹血糖、HbA1C監測，無明確(mngqu)糖尿病病史的患者在急性期后應常規接受口服葡萄糖耐量實驗來篩查糖代謝異常和糖尿病（級推薦，B級證據）。第六十二頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin3、對糖尿病或糖尿病前期患者進行(jnxng)生活方式和（或）藥物干預能減少缺血性腦卒中或TIA事件，推薦HbA1C治療目標為7（級推薦，B級證據）。降糖方案應充分考慮患者的臨床特點和藥物的安全性，制訂個體化的血糖控制目標，要警惕低血糖事件帶來的危害（級

36、推薦，B級證據）。4、缺血性腦卒中或TIA患者在控制血糖水平的同時，還應對患者的其它危險因素進行綜合全面管理（級推薦，B級證據）。第六十三頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin危險因素(yn s)控制吸煙1、建議有吸煙史的缺血性腦卒中或TIA患者戒煙（級推薦(tujin)，B級證據）。2、建議缺血性腦卒中或TIA患者避免被動吸煙，遠離吸煙場所（級推薦，B級證據）。3、可能有效的戒煙手段包括勸告、尼古丁替代產品或口服戒煙藥物（級推薦，B級證據）。第六十四頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin危險因素控制呼吸(hx)睡眠暫停1、鼓勵有條件的醫療單位對缺血性腦卒中或TIA

37、患者進行睡眠(shumin)呼吸監測（級推薦，B級證據）2、使用CPAP可以改善合并睡眠呼吸暫停的腦卒中患者的預后，可考慮對這些患者進行CPAP治療（級推薦，B級證據）。第六十五頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin危險因素(yn s)控制高同型半胱氨酸血癥 對近期發生缺血性腦卒中或TIA患者且血同型半胱氨酸輕度到中度增高的患者，補充葉酸、維生素B6以及維生素B12可降低同型半胱氨酸水平。尚無足夠證據支持降低同型半胱氨酸水平能夠減少腦卒中復發(f f)風險（級推薦，B級證據）第六十六頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin生活方式生活方式(fngsh)和營養和營養n建

38、議減少鈉鹽攝入，每天小于2.4g，或更低每天小于1.5g。推薦地中海飲食，包括(boku)蔬菜、水果、全谷物、低脂乳制品、禽類、魚類、豆類、橄欖油和堅果，限制糖類和紅肉。第六十七頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin1、內科(nik)治療1）TIA的急診(jzhn)處理2）TIA的非急性期處理n 心源性栓塞性TIAn非心源性栓塞性TIAn動脈-動脈栓塞性TIAn血流動力學性TIAn其它第六十八頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin1）TIA的急診的急診(jzhn)處理處理 急診處理TIA患者首先應該盡可能的恢復腦血流灌注。n采用的方法有去枕平臥，允許性高血壓和靜脈補

39、液。簡單地改變頭位，從30降至0，大腦中動脈平均血流速度能增加20%29。n另外一個重要措施是允許性高血壓，避免使用降壓藥物。有研究報道早期低血壓提示卒中的預后較差30-31。對于(duy)確診為TIA的患者，抗血栓治療開始的越早越好。2014年指南高血壓是主要危險因素，指南中對卒中患者合適啟動或恢復降壓治療進行了闡釋。缺血性卒中或TIA患者發病數天后未經治療時血壓140/90 mmHg時應啟動降壓治療。n藥物治療：藥物治療：抗血小板治療、抗凝治療、溶栓治療。第六十九頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin口服抗血小板藥物在非心源性TIA二級預防(yfng)中的應用1、對非心源性栓

40、塞性缺血性腦卒中或TIA患者，建議給予口服抗血小板藥物而非抗凝藥物預防腦卒中復發及其他心血管事件的發生（級推薦，A級證據）。2、阿司匹林( s p ln)（50325mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）單藥治療均可以作為首選抗血小板藥物（級推薦，A級證據）。阿司匹林單藥抗血小板治療的最佳劑量為75100mg/d。阿司匹林（25mg）+緩釋型雙嘧達莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次/d，均可作為阿司匹林或氯吡格雷的替代藥物治療（級推薦，B級證據）。抗血小板藥應在患者危險因素、費用、耐受性和其他臨床特性基礎上進行個體化選擇（級推薦，C級證據）。第七十頁，共九十九頁。醫學專題TIA

41、的診治進展zuixin3、發病在24h內，具有腦卒中高復發風險（ABCD2評分4分)的急性非心源性TIA患者（NIHSS評分3分），應盡早給予阿司匹林聯合氯吡格雷治療21d（級推薦，A級證據），但應嚴密觀察出血風險。此后單用阿司匹林或氯吡格雷作為缺血性腦卒中長期二級預防一線用藥（級推薦，A級證據）。4、發病30d內伴有癥狀性顱內動脈(dngmi)嚴重狹窄（狹窄率7090）的TIA患者，應盡早給予阿司匹林聯合氯吡格雷治療90d（級推薦，B級證據）。此后單用阿司匹林或氯吡格雷均可作為長期二級預防一線用藥（級推薦，A級證據）。第七十一頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin5、伴有主動脈

42、(dngmi)弓動脈(dngmi)粥樣硬化斑塊證據的TIA患者，推薦抗血小板及他汀類藥物治療（級推薦，B級證據）。口服抗凝藥物與阿司匹林聯合氯吡格雷治療效果的比較尚無結論（級推薦，B級證據）。6、非心源性栓塞性TIA患者，不推薦常規長期應用阿司匹林聯合氯吡格雷抗血小板治療（級推薦，A級證據）。第七十二頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin心源性栓塞(shuns)的抗栓治療-心房顫動1、對伴有心房顫動（包括陣發性）的TIA患者，推薦使用適當劑量的華法林口服抗凝治療，預防再發的血栓栓塞事件。華法林的目標劑量是維持INR在2.0-3.0（級推薦，A級證據）2、新型口服抗凝劑可作為華法林

43、的替代藥物(yow)，新型口服抗凝劑包括達比加群、利伐沙班、阿哌沙班以及依度沙班（級推薦，A級證據）選擇何種藥物應考慮個體化因素。3、伴有心房顫動的TIA患者，若不能接受口服抗凝藥物治療，推薦應用阿司匹林單藥治療（級推薦，A級證據）。也可以選擇阿司匹林聯合氯吡格雷抗血小板治療（級推薦，B級證據）第七十三頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin4、伴有心房顫動的TIA患者，應根據缺血的嚴重程度和出血轉化的風險，選擇抗凝時機。建議出現神經功能癥狀14d內給予抗凝治療預防(yfng)卒中復發，對于出血風險高的患者，應適當延長抗凝時機（級推薦，B級證據）5、TIA患者，盡可能接受24h動態

44、心電圖檢查。對于原因不明的患者，建議延長心電監測時間，以確定有無抗凝治療指征（級推薦，B級證據）第七十四頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin心源性栓塞的抗栓治療(zhlio)-其他心源性栓塞u伴有急性心肌梗死的TIA患者，影像學檢查發現左室附壁血栓形成，推薦(tujin)給予至少3個月的華法林口服抗凝治療（目標INR值為2.5；范圍2.0-3.0；級推薦，B級證據）u對于有風濕性二尖瓣病變但無心房顫動及其他危險因素（如頸動脈狹窄）的TIA患者，推薦給予華法林口服抗凝治療（目標INR值為2.5；范圍2.0-3.0；級推薦，B級證據）u對于已使用華法林抗凝治療的風濕性二尖瓣疾病患者

45、，發生TIA后，不應常規聯用抗血小板治療（級推薦，C級證據）。但在使用足量的華法林治療過程中仍出現TIA時，可加用阿司匹林抗血小板治療（級推薦，B級證據）第七十五頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixinu不伴有心房顫動的非風濕性二尖瓣病變或其他二尖瓣病變（局部主動脈弓、二尖瓣環鈣化、二尖瓣脫垂等）的缺血性卒中或TIA患者，可以考慮(kol)抗血小板聚集治療（級推薦，B級證據）u對于植入人工心臟瓣膜的缺血性卒中/TIA患者，推薦給予長期華法林口服抗凝治療（級推薦，B級證據）u對于已經植入人工心臟瓣膜的既往有缺血性卒中/TIA病史的患者，若出血風險低，可在華法林抗凝的基礎上加用阿司匹林

46、（級推薦，B級證據）第七十六頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin第七十七頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin 川芎嗪是傘形科植物川芎根莖川芎嗪是傘形科植物川芎根莖(gnjng)(gnjng)中的有效成分中的有效成分, , 化學通用名為四化學通用名為四甲基吡嗪，目前可以化工合成。甲基吡嗪，目前可以化工合成。 藥理作用：藥理作用：u顯著改善心腦等重要器官的供血顯著改善心腦等重要器官的供血u改善微循環和腦血流改善微循環和腦血流u抗血小板凝聚抗血小板凝聚u降低動脈壓及冠脈阻力降低動脈壓及冠脈阻力u對血栓梗塞損傷的保護作用對血栓梗塞損傷的保護作用(zuyng)(zuyng

47、)u對缺血組織再灌注的保護作用對缺血組織再灌注的保護作用第七十八頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin鹽酸鹽酸(yn (yn sun)sun)川芎嗪川芎嗪丹參丹參(dn (dn cn)cn)素素 配 伍抗血小板聚集抗血小板聚集 擴張小動脈擴張小動脈 抗缺血缺氧后抗缺血缺氧后炎性損傷炎性損傷降低血液粘度降低血液粘度 改善微循環改善微循環 協同協同(xitng)(xitng)增效作用增效作用 第七十九頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin癥狀性大動脈粥樣硬化性TIA的非藥物(yow)治療n頸動脈顱外段狹窄n顱外椎動脈狹窄n鎖骨(sug)下動脈狹窄和頭臂干狹窄n顱內動脈狹

48、窄第八十頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin癥狀(zhngzhung)性大動脈粥樣硬化性TIA的非藥物治療1 1、對于近期發生、對于近期發生TIA/6TIA/6個月內發生缺血性卒中合并同側頸動脈顱外段嚴重個月內發生缺血性卒中合并同側頸動脈顱外段嚴重狹窄（狹窄（70-99%70-99%）的患者，如果預計圍手術期死亡和卒中復發）的患者，如果預計圍手術期死亡和卒中復發(f f)(f f)6%6%，推薦行，推薦行CEACEA或或CASCAS治療（治療（級推薦，級推薦，A A級證據）級證據）2 2、對于近期發生對于近期發生TIA/6TIA/6個月內發生缺血性卒中合并同側頸動脈顱外段中度個

49、月內發生缺血性卒中合并同側頸動脈顱外段中度狹窄（狹窄（50-69%50-69%）的患者，如果預計圍手術期死亡和卒中復發）的患者，如果預計圍手術期死亡和卒中復發6%6%，推薦行，推薦行CEACEA或或CASCAS治療（治療（級推薦，級推薦，A A級證據）級證據）3 3、頸動脈顱外段狹窄程度、頸動脈顱外段狹窄程度50%50%時，不推薦行時，不推薦行CEACEA或或CASCAS治療（治療（級推薦，級推薦，A A級證據）級證據）4 4、當缺血性卒中、當缺血性卒中/TIA/TIA患者有行患者有行CEACEA或或CASCAS治療的指征時，如果無早起再治療的指征時，如果無早起再通禁忌癥，應在通禁忌癥，應在2

50、 2周內進行手術（周內進行手術（級推薦，級推薦，B B級證據）級證據）頸動脈顱外段狹窄頸動脈顱外段狹窄(xizhi)第八十一頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin癥狀性大動脈粥樣硬化性缺血性卒中/TIA的非藥物(yow)治療癥狀性顱外椎動脈狹窄患者，內科藥物治療無效癥狀性顱外椎動脈狹窄患者，內科藥物治療無效時，可選擇支架植入術作為時，可選擇支架植入術作為(zuwi)內科藥物治療輔助技內科藥物治療輔助技術手段術手段（級推薦，級推薦，C級證據）級證據）顱外椎動脈狹窄顱外椎動脈狹窄(xizhi)第八十二頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin癥狀(zhngzhung)性大動

51、脈粥樣硬化性TIA的非藥物治療1、鎖骨下動脈狹窄或閉塞引起后循環缺血癥狀鎖骨下動脈狹窄或閉塞引起后循環缺血癥狀（鎖骨下動脈盜血綜合征）的缺血性卒中或（鎖骨下動脈盜血綜合征）的缺血性卒中或TIA患者，患者，如果標準如果標準(biozhn)內科藥物治療無效，且無手術禁忌，可行內科藥物治療無效，且無手術禁忌，可行支架置入術或外科手術治療支架置入術或外科手術治療（級推薦，級推薦，C級證據）級證據）2、頸總動脈或者頭臂干病變導致的卒中、頸總動脈或者頭臂干病變導致的卒中/TIA內科藥內科藥物治療無效，且無手術禁忌，可行支架置入術或外物治療無效，且無手術禁忌，可行支架置入術或外科手術治療（科手術治療（級推薦

52、，級推薦，C級證據）級證據）鎖骨鎖骨(sug)下動脈狹窄和頭臂干狹窄下動脈狹窄和頭臂干狹窄第八十三頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin癥狀(zhngzhung)性大動脈粥樣硬化性TIA的非藥物治療對于癥狀性顱內動脈狹窄對于癥狀性顱內動脈狹窄70%的卒中的卒中/TIA患者，患者，在標準內科藥物治療無效的情況下，可選擇在標準內科藥物治療無效的情況下，可選擇(xunz)血管血管內介入治療作為內科藥物治療內介入治療作為內科藥物治療 的輔助技術手段，的輔助技術手段，但患者的選擇應嚴格和慎重但患者的選擇應嚴格和慎重（級推薦，級推薦，C級證據）級證據）顱內動脈顱內動脈(dngmi)狹窄狹窄第

53、八十四頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin其他(qt)特殊情況下腦卒中患者的治療n動脈夾層n卵圓孔未閉n未破裂動脈瘤n煙霧(ynw)病n顱內出血后抗栓藥物的應用第八十五頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin1、伴有、伴有PFO的的缺血性卒中缺血性卒中/TIA，如果無法接受抗凝治療，如果無法接受抗凝治療，可給予抗血小板治療可給予抗血小板治療2、PFO伴有靜脈源性栓塞的伴有靜脈源性栓塞的缺血性卒中缺血性卒中/TIA，推薦抗凝，推薦抗凝治療治療（級推薦，級推薦，A級證據）；當存在抗凝禁忌時，可考級證據）；當存在抗凝禁忌時，可考慮放置下腔靜脈過濾器（慮放置下腔靜脈過濾器（

54、級推薦，級推薦，B級證據）級證據）3、PFO不伴深靜脈血栓的缺血性卒中不伴深靜脈血栓的缺血性卒中/TIA患者，不建議患者，不建議行行PFO封堵術（封堵術（級推薦，級推薦，A級證據）。級證據）。PFO伴有深靜脈伴有深靜脈血栓的缺血性卒中血栓的缺血性卒中/TIA患者，可以患者，可以(ky)考慮考慮PFO封堵術（封堵術（級級推薦，推薦，B級證據）級證據）卵圓孔未閉卵圓孔未閉第八十六頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin伴有小的未破裂動脈瘤（直徑伴有小的未破裂動脈瘤（直徑(zhjng)(zhjng)10mm)10mm)的缺血性腦卒中或的缺血性腦卒中或TIATIA患者，抗血小板治療可能是安

55、全的患者，抗血小板治療可能是安全的（級推薦，級推薦，C C級證據）。級證據）。煙霧病患者煙霧病患者發生發生(fshng)(fshng)缺血性腦卒中或缺血性腦卒中或TIATIA時，應首先考慮顱內外時，應首先考慮顱內外血管重建手術治療。不能接受手術治療者，建議口服抗血血管重建手術治療。不能接受手術治療者，建議口服抗血小板治療。小板治療。長期服用抗血小板藥物或服用兩種及以上抗血小板藥物會長期服用抗血小板藥物或服用兩種及以上抗血小板藥物會增加出血風險增加出血風險（級推薦，級推薦，C C級證據）。級證據）。未破裂未破裂(pli)動脈瘤動脈瘤煙霧病煙霧病第八十七頁，共九十九頁。醫學專題TIA的診治進展zuixin1 1、抗栓治療相關顱內出血發生后，應評估患者的抗栓風險、抗栓治療相關顱內出血發生后，應評估患者的抗栓風險(fngxin)(fngxin)及效益，選擇是否繼續抗栓治療及效益，選擇是否繼續抗栓治療（級推薦，級推薦，B B級證據）級證據）2 2、在急性腦出血、在急性腦出血 蛛網膜下腔出血或硬腦膜下