1、原發性高血壓原發性高血壓(primary hypertension)是病因未十分明確的以體循環血壓升高為主要臨床表現的全身性疾病，又稱為高血壓病。它占所有高血壓的95左右，是多種心腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器如心、腦、腎的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭，是心血管疾病死亡的主要原因之一?！狙獕憾x和分類】人群中血壓水平呈連續性正態分布。參照目前國際上的高血壓指南，2005年中國高血壓防治指南中規定：高血壓是指在未服抗高血壓藥物的情況下，收縮壓140mmHg和(或)舒張壓90mmHg。根據血壓升高水平，又進一步將高血壓分為I級、級和級。我國現在采用國際上統一的血壓分級標準，

2、見表1。表1 高血壓的定義和分級類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓<120<80正常血壓<130<85正常高值1301398589高血壓 I級（輕度）1401599099級（中度）160179100109級（重度）180110單純收縮期高血壓140<90當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。以上標準適用于成人，包括任何年齡的男性和女性。兒童則采用不同年齡組血壓值的95位數，通常低于成人水平。【流行病學】高血壓患病率和發病率在不同國家、地區或種族之間有差別。工業化國家較發展中國家高，美國黑人約為白人的2倍。另外，高血壓患病率、發病率及

3、血壓水平隨年齡增加而升高，高血壓在老年人較為常見，尤其是單純收縮期高血壓。隨著工業化和老年化程度的增加，我國高血壓總體上呈明顯上升趨勢。2002年全國居民營養和健康狀況調查結果顯示，我國成人高血壓患病率達188，估計全國有高血壓患者16億。然而，人群高血壓的知曉率、治療率和控制率都很低，因而我國高血壓防治任務十分艱巨。我國高血壓患病率和流行趨勢存在地區、城鄉和民族差別，北方高于南方，沿海高于內地，城市高于農村，高原少數民族地區患病率較高。男、女性高血壓患病率差別不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。我國人群流行病學調查表明，腦卒中是威脅我國人民健康的重大疾病。在我國，腦卒中發病率約

4、25010萬人，而冠心病發病率約5010萬人，腦卒中發病率是冠心病的5倍。腦卒中的主要危險因素是高血壓，積極控制高血壓是預防腦卒中的重要措施。因此，我國心血管病防治的重點是積極控制血壓，預防腦卒中?！静∫蚝桶l病機制】原發性高血壓的病因尚未明確，可能是與遺傳和環境兩方面有關的多因素疾病。一些研究顯示，高血壓與遺傳、年齡、性別、肥胖、飲食、精神壓力甚至打鼾等因素有關。關于其發病機制亦不十分清楚，相關學說眾多，主要有交感系統亢進學說、腎素血管緊張素醛固酮系統(RAAS)激活學說、細胞膜離子轉運異常學說、胰島素抵抗學說及血管內皮功能異常學說等，但上述學說都不能全面闡明高血壓的發病機制。目前認為原發性高

5、血壓是在多種因素和機制的共同參與下，致使血壓的調節功能失調所致。【病理】高血壓早期全身小動脈痙攣。多年后內膜增生，內膜下玻璃樣變，中層平滑肌細胞和纖維組織增生，使管壁變厚變硬，管腔變窄。長期高血壓及伴隨的危險因素可促進動脈粥樣硬化的形成及發展，該病變主要累及中、大動脈。隨著血管的病變持續存在，各重要臟器發生繼發性改變，其中以心、腦、腎最為突出。一、心臟壓力負荷、兒茶酚胺與血管緊張素等生長因子均能刺激心肌細胞肥大和間質纖維化，導致左心室肥厚和擴大，最終可導致心力衰竭，稱為高血壓心臟病。另外，高血壓促成冠狀動脈粥樣硬化，心肌耗氧量增加，出現心絞痛、心肌梗死、心衰及猝死。二、腦長期高血壓使小動脈微小

6、動脈瘤形成，血壓驟升時可致破裂出血。高血壓促成腦動脈粥樣硬化，引起短暫性腦缺血發作、腦動脈血栓形成。血壓極度升高可致高血壓腦病。三、腎臟腎動脈硬化導致腎實質缺血。長期持續高血壓使腎小球囊內壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，出現蛋白尿等腎功能損害表現。因腎實質缺血和腎小球硬化，最終導致腎衰竭。惡性高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈發生增殖性內膜炎及纖維素樣壞死，可在短期內出現腎衰竭。四、視網膜視網膜小動脈早期發生痙攣，隨著病程進展出現硬化改變，血壓急驟升高可引起視網膜滲出和出血。眼底檢查時其血管變化可分為四級：I級，視網膜動脈痙攣；級，視網膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫；級，眼底出血或絮狀滲出；級，眼底出

7、血、滲出伴視乳頭水腫?！九R床表現】一、良性或緩進性高血壓病(一)癥狀 大多數起病緩慢，其癥狀缺乏特異性。常見的有頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等。也可出現視力模糊、鼻出血等較重癥狀。部分患者無癥狀，在體檢或發生心、腦、腎等并發癥時才被發現血壓增高。(二)體征 血壓隨季節、晝夜、情緒等因素有較大波動。冬季血壓較高，夏季較低；血壓有明顯晝夜波動，一般夜間血壓較低，清晨起床活動后血壓迅速升高，形成清晨血壓高峰。體格檢查聽診時可有主動脈瓣區第二心音亢進、收縮期雜音或收縮早期喀喇音，少數患者在頸部或腹部可聽到血管雜音。二、惡性或急進型高血壓發病機制尚不清楚。病理以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。其臨床特

8、點有：發病急驟，多見于中青年患者；血壓顯著升高，舒張壓持續130mmHg；頭痛，視力模糊，眼底出血，滲出和視乳頭水腫；腎臟損害突出，持續性蛋白尿、血尿、管型尿，并可伴腎功能不全；進展迅速。如不給及時治療，預后不佳，多死于腎衰竭，也可死于腦血管意外及心力衰竭。三、老年人高血壓年齡>60歲、達高血壓診斷標準者即診為老年人高血壓。其臨床特點有：半數以上收縮壓升高為主(收縮壓140mmHg，舒張壓<90mmHg)，與老年人大動脈彈性減退，順應性下降有關；老年收縮期高血壓患者靶器官并發癥常見；因老年人壓力感受器敏感性下降，用藥后易出現體位性低血壓。四、高血壓危象高血壓危象包括高血壓急癥和高血

9、壓亞急癥。高血壓急癥(Hypertensive emergencies)的特點是血壓嚴重升高(血壓多>180120mmHg)并伴發進行性靶器官功能不全的表現，包括高血壓腦病、顱內出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水腫、不穩定型心絞痛、主動脈夾層動脈瘤，需立即進行降壓治療以阻止靶器官進一步損害。高血壓亞急癥(Hypertensive urgencies)是高血壓嚴重升高但不伴靶器官損害?！緦嶒炇覚z查】一、常規項目常規檢查的項目是尿常規、血糖、血膽固醇、血甘油三酯、腎功能、血尿酸和心電圖。這些檢查有助于發現相關的危險因素和靶器官損害。部分患者根據需要和條件可以進一步檢查眼底、超聲心動圖、血

10、電解質、低密度脂蛋白膽固醇與高密度脂蛋白膽固醇。二、特殊檢查如果為了更進一步了解高血壓患者病理生理狀況和靶器官結構與功能變化，可以有目的地選擇一些特殊檢查，如24小時動態血壓監測(ABPM)、踝臂血壓比值、心率變異、頸動脈內膜中層厚度(IMT)、動脈彈性功能測定和血漿腎素活性(PRA)等。24小時動態血壓監測有助于判斷血壓升高嚴重程度，了解血壓晝夜節律，指導降壓治療以及評價降壓藥物療效。【診斷和鑒別診斷】一、高血壓診斷及分級必須以未服用降壓藥物、休息15分鐘、非同日測血壓三次均達到或超過成人高血壓標準，可診斷為高血壓。關于其血壓水平分級，見表1。二、判斷高血壓的原因成人高血壓中約510可查出高

11、血壓的具體原因。通過臨床病史，體格檢查和常規實驗室檢查可對繼發性高血壓進行簡單篩查。(一)腎實質性高血壓 是最常見的繼發性高血壓，以慢性腎小球腎炎最為常見。其發生主要是由于腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加以及腎臟RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又進一步升高腎小球內囊壓力，加重腎臟病變，形成惡性循環。(二)腎血管性高血壓 腎血管性高血壓是繼發性高血壓的第二位原因。國外75是由動脈粥樣硬化所致，而我國大動脈炎則是年輕人腎動脈狹窄的重要原因之一。有的患者在臍上聞及向單側傳導的血管雜音，腎功能進行性減退和腎臟體積縮小是晚期患者的主要表現。腎血管性高血壓的發生是由于腎血管狹窄，導致腎臟缺血

12、，激活RAAS。早期解除狹窄，可使血壓恢復正常。腎動脈彩色多普勒超聲檢查是敏感性和特異性很高的無創篩查手段；增強螺旋CT、磁共振血管造影及數字減影等有助于診斷；腎動脈造影可確診。(三)原發性醛固酮增多癥 以長期高血壓伴低鉀血癥為特征，可有肌無力、周期性癱瘓、煩渴、多尿等癥狀。血壓大多為輕、中度升高。檢測血鉀水平作為篩查方法。停用影響腎素的藥物(如受體阻滯劑、ACEI等)后，血漿腎素活性顯著低下<1ng(ml·h)，且血漿醛固酮水平明顯增高提示該病。血漿醛固酮(ngd1)與血漿腎素活性ng(m1·h)比值大于50，高度提示原發性醛固酮增多癥。CTMRI檢查有助于確定是腺

13、瘤或增生。(四)嗜鉻細胞瘤 腫瘤間歇或持續釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素與多巴胺。典型的發作表現為陣發性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白。尿與血兒茶酚胺及其代謝產物苦杏仁酸(VMA)的檢測可明確是否存在兒茶酚胺分泌亢進。超聲或CT檢查可作出定位診斷。(五)皮質醇增多癥 又稱庫欣綜合征，其中80伴高血壓?；颊叩湫腕w型常提示此綜合征?？煽恐笜耸菧y定24小時尿氫化可的松水平>110nmol(40g)高度提示本?。?4小時尿中17羥和17酮類固醇增多、地塞米松抑制試驗和腎上腺皮質激素興奮試驗有助于診斷；顱內蝶鞍X線檢查、腎上腺CT和放射性核素腎上腺掃描可確定病變部位。三、高血壓危險程度(

14、即預后)的評估根據合并的心血管病危險因素、靶器官損害和同時患有的其他疾病，按危險程度將高血壓患者分為低危、中危、高危和極高危四組，分別表示10年內將發生心腦血管病事件的概率為<15、1520、2030和>30。詳見表2。表2 高血壓患者心血管危險分層其他危險因素和病史I級（140159/9099mmHg）級（160179/100109mmHg）級（180/110mmHg）無其他危險因素低危中危高危12個危險因素中危中危極高危3個以上危險因素，或糖尿病，或靶器官損傷高危高危極高危出現并發癥極高危極高危極高危 (一)心血管危險因素1年齡 男性>55歲，女性>65歲；2吸煙；

15、3血脂異常 血膽固醇>572mmolL、LDL-C>36 mmolL或HDL-C<10 mmolL4早發心血管疾病家族史 發病年齡女性<65歲，男性<55歲；5腹型肥胖或肥胖 腰圍男性85cm，女性80cm，肥胖BMI28kg；6缺乏體力活動；7C反應蛋白10mgL。(二)靶器官損害1左心室肥厚 心電圖或超聲心動圖證實；2蛋白尿和(或)血肌酐輕度升高；3超聲或X線證實有動脈粥樣斑塊，頸動脈超聲IMT09mm；4糖尿病 空腹血糖70 mmolL，餐后血糖111 mmolL。(三)臨床相關疾病1心臟疾病 心絞痛、心肌梗死、冠狀動脈血運重建術后、心力衰竭；2腦血管疾病

16、腦出血、缺血性腦卒中、短暫性腦缺血發作；3腎臟疾病 糖尿病腎病，腎功能不全；4血管疾病 主動脈夾層等；5視網膜病變 出血、滲出和視乳頭水腫?！局委煛恳弧⒅委熌繕烁哐獕夯颊叩氖滓委熌繕耸亲畲蟪潭鹊亟档烷L期心血管發病和死亡的總危險。這需要治療所有已明確的可逆的危險因素，包括吸煙、血脂異常和糖尿病。在治療高血壓的同時，還要合理控制并存臨床情況。根據高血壓治療指南，不同的高血壓患者其靶目標不同：對于一般的高血壓患者，血壓應控制在14090mmHg以下；對于糖尿病和腎病患者的血壓則應降至13080mmHg以下，如尿蛋白大于1g24h，血壓應降至12575mmHg以下；而老年人應降至15090mmHg以

17、下，但舒張壓應不低于6570mmHg。 二、非藥物治療(一)減輕體重 盡量將體重指數(BMI)控制在<25kg。(二)減少鈉鹽攝人 應減少烹調用鹽，每人每日食鹽量以不超過6g為宜。(三)補充鈣和鉀鹽 多吃蔬菜水果及牛奶。(四)減少脂肪攝入 膳食中脂肪量應控制在總熱量的25以下。(五)限制飲酒 飲酒量每日不可超過相當于50g乙醇的量。(六)增加運動 運動有利于減輕體重和改善胰島素抵抗，提高心血管適應調節能力?？筛鶕挲g及身體狀況選擇慢跑或步行，一般每周35次，每次3060分鐘。 三、藥物治療 (一)降壓藥物治療對象 高血壓級或以上患者；高血壓合并糖尿病，或者已經有心、腦、腎靶器官損害和并發

18、癥患者；高血壓I級，但血壓持續升高6個月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制者。(二)降壓藥物種類 目前常用降壓藥物可歸納為五大類，即利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體阻滯劑(ARB)、鈣離子拮抗劑(CCB)、受體阻滯劑。常見降壓藥物的用法見表3。表3 常用口服降壓藥物的使用方法降壓藥每日用量及用法適應證主要不良反應禁忌證利尿藥(噻嗪類)氫氯噻嗪62525mg1次天心力衰竭，老年收縮期高血壓低鉀血癥，低鈉血癥，高尿酸血癥痛風氯噻酮12525mg1次天(袢利尿藥)呋塞米2080mg2次天腎功能不全心力衰竭(保鉀利尿藥)低鉀血癥氨苯蝶啶25lOOmg12次天心力衰竭心肌

19、梗死后高鉀血癥腎衰竭，高鉀血癥螺內酯2550mgl2次天受體阻滯劑美托洛爾50lOOmg12次天心絞痛，心肌梗死后，快速心律失常，心力衰竭支氣管痙攣，心功能抑制二度至三度房室傳導阻滯，哮喘，慢性阻塞性肺病，外周血管病比索洛爾25lOmg1次天卡維地洛12550mg2次天 續表 降壓藥每日用量及用法適應證主要不良反應禁忌證血管緊張素轉換酶抑制劑卡托普利25lOOmg23次天心力衰竭，心肌梗死后左室功能不全咳嗽，高鉀血癥，血管神經性水腫妊娠婦女，高鉀血癥依那普利540mg2次天腎病，蛋白尿雙側腎動脈狹窄雷米普利12520mg1次天福辛普利1040mg1次天培哚普利48mg1次天血管緊張素受體拮抗劑

20、氯沙坦25100mg1次天2型糖尿病腎病，蛋白尿，糖尿病微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI所致咳嗽血鉀升高，血管神經性水腫妊娠婦女，高鉀血癥，雙側腎動脈狹窄纈沙坦80160mg1次天厄貝沙坦150300mg1次天坎地沙坦832mg1次天替米沙坦2080mg1次天鈣拮抗劑(二氫吡啶類)氨氯地平2510mg1次天老年高血壓，周圍血管病，妊娠，單純收縮期高血壓，心絞痛，頸動脈粥樣硬化水腫，頭痛，面色潮紅快速心律失常，充血性心衰非洛地平2520mg1次天硝苯地平緩釋片1020mg2次天硝苯地平控釋片3060mg1次天(非二氫吡啶類)維拉帕米90180mg3次天心絞痛，頸動脈粥樣硬化，室上性心動過速房室阻

21、滯，心功能抑制二度及三度房室阻滯，心力衰竭地爾硫草90360mg3次天 1利尿藥 包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑。其主要降壓機制是通過排鈉，減少血容量和血管壁內鈉離子的含量，從而降低外周血管阻力。適用于：輕度高血壓的治療首選；作為聯合用藥特別是頑固性高血壓的基礎藥物；充血性心力衰竭；老年高血壓；單純收縮期高血壓；腎功能不全。利尿劑主要的副作用是對血鉀、血脂、血糖、血尿酸等代謝的影響，痛風患者禁用，妊娠婦女慎用。2血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI) 根據化學結構分為巰基、羧基和磷?；?。降壓作用主要通過抑制周圍循環和組織中的ACE，使血管緊張素生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。降壓起

22、效緩慢，在34周時達最大作用。ACEI具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白的作用，在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓患者具有相對較好的療效，特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應主要是刺激性干咳和血管神經性水腫。干咳發生率約1020，可能與體內緩激肽增多有關，停用后可消失。高鉀血癥、妊娠婦女和雙側腎動脈狹窄患者禁用，血肌酐超過3mgdl患者使用時需謹慎。3血管緊張素受體阻滯劑(ARB) 降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素受體亞型AT1，更充分有效地阻斷血管緊張素的水鈉潴留、血管收縮與組織重構作用。降壓作用起效緩慢，一般在68周時才達最大作用，但持

23、久而平穩，作用持續時間能達到24小時以上。最大的特點是直接與藥物有關的不良反應很少，不引起刺激性干咳。ARB在治療對象和禁忌證方面與ACEI相同，不僅是ACEI不良反應的替換藥，更具有自身療效特點。4鈣離子拮抗劑 又稱鈣拮抗劑，分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類。降壓作用主要通過阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌細胞內，減弱興奮收縮耦聯，降低阻力血管的收縮反應性。鈣離子拮抗劑降壓起效迅速而強力，降壓療效和降壓幅度相對較強，劑量與療效呈正相關關系，療效的個體差異性較小。除心力衰竭外鈣離子拮抗劑較少有治療禁忌證，對血脂、血糖等代謝無明顯影響，長期控制血壓的能力和服藥依從性較好。主要副作用

24、是開始治療階段有反射性交感活性增強，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等。非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導性，不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。5受體阻滯劑 有選擇性(1)、非選擇性(1與2)和兼有受體阻滯三類。降壓作用可能通過抑制中樞和周圍的RAAS以及血流動力學自動調節機制。降壓起效較迅速強力。適用于各種不同嚴重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者，對老年人高血壓療效相對較差。受體阻滯劑對心肌收縮力、房室傳導及竇性心律均有抑制，加重氣道阻力，急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯和外周血管病禁用。(三)聯合降壓治療方案

25、級高血壓(160100mmHg)患者在開始時就可以采用兩種降壓藥物聯合治療，處方聯合或者固定劑量聯合，有利于血壓在相對較短時期內達到目標值。聯合治療應采用不同降壓機制的藥物。比較合理的兩種降壓藥聯合治療方案是：利尿劑與受體阻滯劑；利尿劑與ACEI或ARB；二氫吡啶類鈣拮抗劑與受體阻滯劑；鈣拮抗劑與ACEI或ARB。三種降壓藥合理的聯合治療方案除有禁忌證外必須包含利尿劑四、有并發癥的降壓治療(一)腦血管病 急性腦梗死發病一周以內時，不宜過度降壓治療，使血壓維持在(160180)(90105)mmHg之間最為適宜。在這一階段過多地降低血壓，有可能加重腦組織缺血、缺氧。而腦出血患者，將血壓維持在腦出血前水平或略高更為穩妥，血壓低于180105mmHg時不予以降壓。血壓過高時，慎重選用一些作用較為平和的降壓藥物，使血壓平穩緩慢地降低。無論腦出血還是腦梗死，一旦病情恢復穩定，均應逐步恢復降壓治療，并將血壓控制在14090mmHg以下。(二)冠心病 應選擇受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；發生過心肌梗死的患者應選擇ACEI和受體阻滯劑，預防心室重構。盡可能選用長效制劑，減少血壓波動，控制24小時血壓，尤其清晨血壓。(三)心力衰竭 對于高血壓合并無癥狀性左心室功能不全者，應選擇ACEI和受體阻滯劑，注意受體阻滯劑從小劑量開始應用。在有心力衰竭癥