1、 心功障礙 （ 收縮功能，舒張功能） 輸出量 血管收縮 神經激素 心肌1受體 （RAA，CA）阻抗 心收縮力順應性 水鈉潴留 順應性后負荷 血容量 心肌肥大、重構 血管肥厚、重構 靜脈淤血 回心血量前負荷 第一節 心衰的病生及藥物分類 二.神經內分泌變化 四、藥物分類 第二節 強心苷類 二.藥理作用及機制 n2減慢心率作用(負性頻率，negative chronotropic action)治療量的強心苷對正常心率影響小，但對心率加快及伴有房顫的心功能不全者則可顯著減慢心率。應用強心苷后心輸出量增加，反射性地興奮迷走神經，而抑制竇房結引起心率減慢。強心苷減慢心率的另一個機制是增加心肌對迷走神經

2、的敏感性，故強心苷過量所引起的心動過緩和傳導阻滯可用阿托品對抗。n 3對傳導組織和心肌電生理特性的影響 3、對傳導組織和心肌電生理特性的影響 強心苷興奮迷走神經 心房細胞 K 外流 心肌細胞靜息電位心肌細胞靜息電位 0相除極速率相除極速率 心房傳導加快心房傳導加快 復極加速 APD ERP竇房結細胞 K 外流治療房撲時轉治療房撲時轉為房顫的基礎為房顫的基礎竇房結自律性竇房結自律性房室傳導房室傳導 房室結細胞浦肯野細胞抑制Na-K-ATP酶 K最大舒張電位 自律性為強心苷中毒時室為強心苷中毒時室性心動過速或室顫性心動過速或室顫的基礎的基礎其他作用n二)對神經和內分泌系統的作用 中毒劑量的強心苷可

3、興奮延髓極后區催吐化學感受區而引起嘔吐，還可興奮交感神經中樞，明顯地增加交感神經沖動發放，而引起快速型心律失常。n三)利尿作用 強心苷對心功能不全患者有明顯的利尿作用。主要是心功能改善后增加了腎血流量和腎小球濾過功能。此外，強心苷可直接抑制腎小管jNa+一K+ATP酶，減少腎小管對Na+的重吸收，促進鈉和水排出，發揮利尿作用。n四)對血管的作用 強心苷能直接收縮血管平滑肌，使外周阻力上升，臨床應用n臨床上，強心苷主要用于治療心功不全和房撲、房顫。n慢性心功能不全：強心苷對多種原因所致的心功能不全都有一定的療效n心房纖顫：強心苷主要是通過興奮迷走神經或對房室結的直接作用減慢房室傳導n心房撲動：強

4、心苷可不均一地縮短心房的有效不應期，使撲動轉為顫動。n陣發性室上性心動過速不良反應及防治n心臟反應是強心苷最嚴重、最危險的不良反應n(1)快速型心律失常：強心苷中毒最多見和最早見的是室性早搏，約占13，也可發生二聯律、三聯律及心動過速，甚至發生室顫。n(2)房室傳導阻滯：n(3)竇性心動過緩：其他不良反應n2。胃腸道反應是最常見的早期中毒癥狀n3。中樞神經系統反應藥物相互作用n奎尼丁能使地高辛的血藥濃度增加一倍，兩藥合用時，應減少地高辛的用量，否則易發生中毒，尤其是心臟毒性。其他抗心律失常藥胺碘酮、鈣通道阻滯劑、普羅帕酮等也能提高地高辛血藥濃度。地高辛與維拉帕米合用時，可使地高辛的血藥濃度升高

5、，引起緩慢型心律失常，因為維拉帕米能抑制地高辛經腎小管分泌，減少消除，合用時，宜減少地高辛用量苯妥英鈉因能增加地高辛的清除而降低地高辛血藥濃度。n擬腎上腺素藥可提高心肌自律性，使心肌對強心苷的敏感性增高，而導致強心苷中毒。 鉀利尿藥可致低血鉀而加重強心苷的毒性。呋塞米還能促進心肌細胞K+外流，所以強心苷與排鉀利尿藥合用時，應根據病人的腎功能狀況適量補鉀。給藥方法n全效量后再用維持量： 是強心苷經典的給藥方法，n每日維持量療法： 對病情不急的心功能不全，目前傾向于小劑量維持療法第三節 腎素血管緊張素系統抑制藥n抑制ACE的活性n抑制心肌及血管重構n對血流動力學的影響n抑制交感神經活性的作用【臨床應用】消除或緩解CHF癥狀，防止和逆轉心肌肥厚、降低病死率。第五節 beta受體阻斷藥n抗交感神經作用交感神經系統n對心臟功能與血流動力學的影響n抗心律失常與抗心肌缺血作用臨床應用nbe