超重及肥胖者血漿游離脂肪酸濃度與動態血壓的關系_第1頁
超重及肥胖者血漿游離脂肪酸濃度與動態血壓的關系_第2頁
超重及肥胖者血漿游離脂肪酸濃度與動態血壓的關系_第3頁
超重及肥胖者血漿游離脂肪酸濃度與動態血壓的關系_第4頁
超重及肥胖者血漿游離脂肪酸濃度與動態血壓的關系_第5頁
已閱讀5頁,還剩3頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、超重及肥胖者血漿游離脂肪酸濃度與動態血壓的關系作者:李紅艷,田文華,張桂俠 作者單位:陜西省人民醫院老年心血管內科,陜西西安710068 【摘要】 目的:探討超重及肥胖者血漿游離脂肪酸(FF A )水平及動態血壓的關系。方法:檢測57 例超重及肥胖者和56 例體重正常者血漿FF A 、血脂、血糖、胰島素(IN S )濃度,并檢查24 h 動態血壓。結果:超重及肥胖者血漿FF A 、甘油三酯(T G )、血糖、IN S 及24 h 平均血壓水平均較對照組顯著升高(P 0101 ),且超重與肥胖者血漿FF A 濃度與24 h 平均血壓呈正相關,SBP (r=01406 ,P 0101 ),D BP

2、 (r=01361 , P 0101 )。結論:超重及肥胖者血漿游離脂肪酸濃度升高,可能與高血壓的發病有關。 【關鍵詞】 肥胖癥;游離脂肪酸;血壓監測,便攜式 Correlative between serum FFA and ambulatory blood pressure in overweight and obesity subjects LI Hongyan ,TIA NW enhua ,Z H A N G Guixia ,LI Jing ,W EI Liqiang ,Z H A N G Xinli Chinese Journal of Cardiovascular Rehabili

3、tation Medicine ,2007 ,16 (4 ):319 Abstract :Objective :To investigate the relationship between seru m free fatty acids (FF A )and am bulatory blood pres2 sure in overweight and obesity subjects .M ethods :Seru m FF A ,fasting blood sugar ,lipid and insulin (IN S ),24h am bulatory blood pressure wer

4、e measured in 57 overweight,obesity subjects and 56 normal subjects matched for age and sex .Results :overweight and obesity subjects had higher seru m FF A ,FBS ,T G ,IN S and blood pressure levels com pared with normal subjects ( P 0101 );there were significantly positive correlation among FF A an

5、d 24h mean systolic blood pressure (r=01406 , P 0101 ),24h mean diastolic blood pressure (r=01361 , P 0101 ).Conclu2 sion :higher seru m FF A may play an im portant role in the hypertension pathogenesis of overweight and obesity sub2 jects .Authors address :Department of Geriatric Cardiology ,Shanxi

6、 Provincial People's H ospital,Xi'an ,Shanxi,710068 ,China Key words :Obesity ;Free fatty acid ;M onitoring of blood pressure ,mobile 肥胖是高血壓的危險因素之一。超重及肥胖者體內的脂肪堆積可導致脂肪分解活躍,產生大量的游離脂肪酸1 。有學者認為高游離脂肪酸血癥是肥胖者引起高血壓的一個重要原因2 。本研究旨在探討超重及肥胖者的血漿游離脂肪酸(FF A )與動態血壓的關系。 1 資料與方法 1.1 一般資料 對象選自陜西省人民醫院心血管病門診, 按2

7、001 年"中國成人體質指數分類的建議"以體重指數(B MI ) 2510 kgm 2 為超重,B MI 2810 kgm 2 為肥胖,選取超重及肥胖者57 例,男30 例,女27 例,年齡35 , 68 ,平均(51.5 6 ±6135 ) 歲,體重正常者56 例,男31 例,女25 例,年齡36 , 66 ,平均(49121 ±6189 )歲,兩組年齡、性別比例經統計學分析無顯著性差異。排除各種繼發性高血壓及繼發性肥胖,遺傳性高脂血癥,嚴重內分泌疾病,妊娠及哺乳期婦女,患有水腫及腹水等疾病者,嚴重心,腦,肝,腎疾病及功能障礙,重癥高血壓及不能進行藥物

8、洗脫者。 1.2 方法00 , 22 00 )每隔15 min 測一次,夜間(22 00 , 6 00 )每隔30 min 測量1 次,受試對象日常活動不受限制, 失敗次數超過16 次(20 %)則重新測量。計算出24 h 平均收縮壓和平均舒張壓。 1.3 統計學處理 實驗數據采用SPSS 1110 軟件包進行統計分析,結果均以均數±標準差(珚x ±s) 表示,兩組間比較采用t 檢驗,相關關系采用直線相關(Pearson Cor2relation )分析,以P 0105 為差異有顯著性。 2 結果 表1 示超重及肥胖組的B MI 、W H R 均顯著高于正常體重組(P 01

9、01 )。表2 示超重及肥胖組患者的FF A 、甘油三酯(T G )、空腹血糖(FBS )、IN S 、24 h 平均收縮壓(SBP )舒張壓(D BP )水平均顯著高于對照組(P 0101 ),而高密度脂蛋白膽固醇(H D L2C )顯著低于對照組(P 0101 );血清總膽固醇(T C )、低密度脂蛋白膽固醇(L D L2C )兩組無明顯差別( P 0105 ), 口腹葡萄糖75g 后2hFF A 濃度均有下降,且兩組的顯著差異消失。 3 討論 本研究發現超重及肥胖者空腹血漿FF A 濃度明顯高于體重正常者,且與體重指數,腰臀比呈顯著正相關。提示超重及肥胖者血漿FF A 的濃度與體內脂肪尤

10、其是腹部脂肪堆積程度有關。肥胖者,尤其是腹部肥胖者其肥大的脂肪細胞膜胰島素受體密度降低,胰島素與受體的結合減少,且對胰島素的抗脂解及脂肪合成作用不敏感, 卻對脂解激素敏感,導致大量的脂肪被脂肪酶水解為FF A ,使門脈循環和體循環中的FF A 水平升高。脂肪細胞內T G 在各種脂肪酶的作用下被水解為FF A 和甘油,釋放入血供組織利用。本研究證明FF A 確與T G 密切相關。 本研究發現FF A 與平均收縮壓及平均舒張壓呈顯著正相關。多數學者認為游離脂肪酸本身可以升高血壓,比如給雄性Osborne -mendel 的大鼠喂高脂飲食8 周,與對照組相比,發現高脂飲食組大鼠的血清FF A 濃度明

11、顯增高的同時其血壓亦明顯升高3 ;將油酸,血清中常見的脂肪酸, 注入大鼠門靜脈引起了血壓升高4 ;給健康志愿者靜點低劑量脂肪乳劑及肝素(形成較高血漿FF A 濃度), 可引起其收縮壓升高,靜點大劑量脂肪乳及肝素(形成更高血漿FF A 濃度) 可引起平均動脈壓的明顯升高5 ,6 。另有研究發現,肥胖患者血清游離脂肪酸濃度及其轉換率與相同時刻測量的血壓值呈正相關,且獨立于胰島素和胰島素介導的葡萄糖代謝之外7 ;巴黎一項大規模前瞻性臨床試驗顯示血漿游離脂肪酸濃度升高是高血壓的一個獨立的危險因素8 。 本研究發現,超重及肥胖者血漿FF A 濃度與血清胰島素濃度呈顯著正相關。慢性的血漿游離脂肪酸濃度升高

12、可通過多種方式干擾胰島素的作用和葡萄糖代謝,從而誘導和加重胰島素抵抗:(1 )FF A增多使肝糖產生及輸出增多,導致空腹血糖升高及高胰島素血癥;(2 )流入門靜脈的FF A 增多,使肝細胞胰島素結合及肝細胞胰島素受體介導的胰島素降解加速而導致胰島素抵抗;(3 )FF A 也通過己糖胺合成途徑導致胰島素抵抗9 ;(4 )FF A 增多對胰島素下游信號轉導系統產生影響。從而引起高胰島素血癥和胰島素敏感性下調,進而通過多種機制引起肥胖個體血壓升高。高FF A 血癥還可通過下列機制引起肥胖個體血壓升高:11 增加交感系統活性;21 誘導血管平滑肌細胞的增殖, 遷徙10 ;31 損傷血管內皮功能11 ;

13、41 改變膜的轉運,使血管平滑肌細胞鈣離子通道密度增高及動力學發生改變12 等多種血管活性作用引起血壓升高。 【參考文獻】 2 王紹欣,牟建軍.肥胖高血壓患者血清游離脂肪酸與代謝紊亂J .中國誤診學雜志,2004 ,4 (7 ):997 -999 . 3 Dixon W , Wilde K ,Enneth D ,et al.Hight2fat diet elevates blood pressure and cerebrovascular m uscle Ca2 + current J .H ypertension ,2000 ,35 :832 -837 . 4 Grekin ,RJ ,Vol

14、lmer A P ,Sider RS1 Pressor effects of portal ve2 nous oleateinfusion1 A proposed mechanism for obesity hyperten2 sion J .H ypertens 1995 ,26 ;193 -198 . 5 Stojiljkovic M P ,Zhang D ,Lopes H F ,et al.H emodynamic effects oflipidsin hu mans J .A m J Physiol RegulIntegr Com p Physiol,2001 ,280 (6 ):R1

15、674 -R1679 . 6 Steinberg H O ,Tarshoby M ,M onestel R ,et al.Elevated cir2 culation free fatty acid levelsim pair endotheliu m -dependent vas2 odilation J .J Clin Invest ,1997 ,100 :1230 -1239 . 7 Egan B M ,H ennes M MI ,Stepiakowski K T ,et al.Obesity hy2 pertension is relate more to insulin 's

16、 fatty acid than glcose ac2 tion J .H ypertension ,1996 ,27 (part 2 ):723 -728 . 8 Fagot Cam pagna A ,Balkau B ,Simon D ,et al.High free fatty acid concentration :an1independent risk factor for hypertension in the Paris Prospective Study J .Int J Epide Miol,1998 ,27 (5 ):808 . 9 Rossetti L ,Lilly Le

17、cture1 The dialogue between fat and brain : its role in nutrient sensing and insulin resistance J .Diabetes , 2000 ,49 (Suppl 1 ):7 . 10 Lu G ,M orinelli A ,M eier K E ,et al.Oleic acid induced mito2 genic signaling in hu man aortic smooth m uscles cells ,a role for protein kinase C J.J Invest M ed ,1995 ,43 :375 . 11 Gertow K ,Bellanda M ,Eriksson P ,et al.Genetic and struc2

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論