1、鎂在高血壓腦出血急性期應用的臨床研究    摘  要 目的：探討硫酸鎂在高血壓腦出血急性期應用的作用機制及療效。方法：將72例高血壓腦出血術后患者隨機分為兩組，對照組常規給予補液、脫水、神經營養藥、支持治療，治療組加用25%硫酸鎂10 ml加入10%葡萄糖500 ml,混合靜脈點滴，1次/d，15 d為1個療程。結果：應用硫酸鎂的治療組和對照組用藥15 d和用藥后2個月神經功能缺損程度評分及日常生活活動量評分均差異有極顯著性(P<0.01)。結論：硫酸鎂對高血壓腦出血繼發性腦損害有顯著療效，早期應用可明顯減輕腦組織不可逆性損害，提高腦出血

2、的救治效果，促進神經功能恢復。關鍵詞 高血壓；腦出血；硫酸鎂眾多的臨床和實驗證實1 ，Mg2+是一種內源性 神經保護因子，對神經功能恢復具有重要作用。我們為此在高血壓腦出血急性期治療中加用硫酸鎂保護腦細胞，療效顯著，報告如下。1  臨床資料11  一般資料  72例急性腦出血患者全部經頭部CT或MRI檢查證實，而且符合1995年第四屆腦血管病學術會議制訂的診斷標準2。分組方法：根據入院先后隨機分為兩組，治療組36例，男25例，女11例；年齡39歲78歲，平均（5585±1064）歲；右側基底節出血15例，左側基底節出血14例，右側頂葉出血3例，橋腦出血1

3、例，小腦出血3例。對照組36例，男26例，女10例；年齡4歲79歲，平均(6150±832)歲；右側基底節出血l6例，左側基底節出血l3例，橋腦出血1例，右枕葉出血4例，小腦出血2例。12  治療方法  兩組均根據患者具體情況采取對癥治療，包括穩定血壓、脫水、吸氧和維持水、電解質平衡和功能鍛煉。治療組在此基礎上應用25硫酸鎂10 ml加入10%葡萄糖500 ml中靜滴，1次/d,連用15 d。選用時機符合以下標準：發病24 h內的急性腦卒中；腎功能正常；無昏迷，血壓12070 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，或平均動脈壓70 mmHg，無呼吸紊亂及心

4、動過緩。13  療效評定  根據中華神經學會1995年全國第四次腦血管病會議通過的關于腦卒中患者神經功能缺損程度(NDS)和日常生活活動量(ADL)評分標準3，分別于治療前、治療15 d后、治療2個月后對治療組和對照組NDS和ADL評分，并進行組內不同時期比較，和組間相應時期比較。2  結果治療組和對照組治療前、治療后15d、治療后2個月的NDS及ADL評分結果見表1。表1  兩組治療前、治療后15 d/60 dNDS、ADL評分比較（略）從表1中可看出：治療組和對照組治療前NDS及ADL評分差異均無顯著性(P>005)，但治療15 d后和2個月后

5、兩組間NDS及ADL評分差異均有顯著性。3  討論目前認為4，高血壓性腦出血引起的腦損害，不僅是血腫占位壓迫所致，還有血腫周圍血液循環障礙，代謝性酸中毒、血管運動麻痹、血腦屏障破壞、血腫分解產物釋放多種活性物質等造成腦組織損傷。藥理學研究表明56，硫酸鎂在臨床上具有比較廣泛的醫療作用，可抑制中樞神經系統，松弛骨骼肌，有解痙、鎮靜及降壓等功效，對腦、脊髓損傷有治療和保護作用。我們將其用于高血壓腦出血術后定向腦保護的治療，療效可靠，其主要作用機制如下：調節能量代謝，Mg2+參與多種酶的合成，維持神經細胞的氧化磷酸化，促進蛋白質和磷脂的合成以及保護細胞膜結構和功能完整，故對維持腦細胞能量代

6、謝起重要作用；Mg2+ 能抑制兒茶酚胺、組織胺及5一羥色胺的血管收縮活性，減少自由基過渡產生引發的脂質過氧化反應產物，通過多種環節減輕脂質過氧化反應引起的腦損害；Mg2+可阻滯天門冬氨酸(NMDA)受體，從而抑制NMDA介導的神經細胞鈣內流，降低細胞內鈣負荷，有助于防止腦水腫；調節腦血流量：Mg2+ 可通過血管擴張效應，緩解腦血管痙攣，并具有明顯的降壓作用7；Mg2+對腦血管有較高的選擇性擴張作用，降低血管阻力，并有效提高微循環灌注，改善腦組織供血；Mg2+ 可減少神經細胞壞死，干擾細胞凋亡，早期應用可明顯減輕腦組織不可逆性損害；維持細胞膜NaKATP酶活性，提高ATP的轉化率，為大腦正常的工

7、作提供能量保障。從我們的臨床觀察中，治療組用藥后15 d及2個月NDS、ADL評分均與治療前有顯著差異，且明顯優于對照組。說明硫酸鎂具有可靠的神經細胞保護作用，對腦出血所產生的病理生理過程有遏制和逆轉作用能促進神經功能盡早康復、降低傷殘程度、提高生活質量，且副作用小、應用方便、價格低廉，建議推廣應用。參考文獻：1  Mrret S，Gressens P，Gadiserx JF，et alPrevention by magnesium of excit neuronal death in the developing brain：an animalmodel of clinical i

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