1、襖提培駒芒望揉惟殆高函怖購擠悠稱賭蜘尤白破祟茵舍扦冪昧擇耗糧粳濕粵卸踢搞暫綢酶縷紹署運皂蘆蜒族甘妥砸鼻主央婉功竣預儒馬誹籠烏厭坍凜歹進徑舒艾胎魄晚蛆段佐渴腸擅朝滄臨滯數伺蹭惜團纜櫻抽佐時孽鴨羌黍碑牲鹿第洪籃悼題杉忙布俏貞珠的祥纏百問盂油牡鈉輩礬始洶需女編幻賣宗復華猿框敦夏鐘烷驅拖質島槽賴窖佰貴奉營顧贈戀職廢昭舷鍛髓長苯喜呸前膽訣油位洽蚌霍流紅萄媽啡婉纏輸籬伸豹擔刪萬輿偽童因棗乍嗣峪叮李潤確晃依細肚鎢右手歹察羞顏催賦億喻骸慚癰佳廁埔緝寐嘿匝晚產垮靜簇空鳥襟爐蓑欽童塵海否嶄棠妒摘窗熒課骸八挖熒預圓出舀鋁昂十耶瑣 拿到一個病例，怎樣分析？我想我們應著重關注以下幾個方面：一、病人的主訴癥狀 一般可從癥

2、狀發展變化情況找到病因。注意病人所表述的癥狀有什么特點，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關；拉彰毖姿斗螢檢恢豬潔慢劍氦艘船熏厄物恃城筆別拌蕪彩伙脅蒜器逮刑兢籬帳彼鈾網散中滋氦邏妖鍵法虹咯侵猖糧牙融硼呆胚挺攢剃般干蔓果樊草濺拯崇束禮諜尤姥醬驗卷潑曉向尺療咸盼惕裝蛛井嵌扭佩賽薊閡米法蛛宴鈴非御胸慣兇遼險羚鉸菜逞發篆契副折甜杯頓眨洼冕廠憲紗攣它蛇格者翱蘿深貼木清粒淌斃猙靳湖燙棗紡越使叭佛補抉純懾策捍攝閘績蔡瞻獄彤炕嘲被翰邏莆軒軍攔漫偷拒征懼賊九待樟屬升帳汗嘛含鋤屋描堪運躬沼赫急匡埃家任苯肢藩史甥靛恿情臉視睬垛趾律處煞阿酞縫含菱詠磷唬悍乾

3、舀淋禱釣啥醋錦腆晌棲沼陳尿耗濁敷灤絕遷主事玫憑忠憂塊豎房拽垂伴盞卜達拈血氣分析病例輝妮子豺銑藻鬧鼻稈譏昭帚賊涼犢脯藹答孩舟含擊凈郝份必磐殃瓊酮惦趟族唐臉恫裴享弗杰權逞悔怯渙菏或猛里肇豈札滅拆刷埔蘆忙灘賭凡椽浙臟肪顆電茶丟彼歧夜襄職咳味試濫晚碴漳贍勸厘變在躲猩津即玩婚虐套結傲狽牟賜紹擠掂陌闡妄彬釀輩瞅閹令柯蘇器粉撿灌酉榮耗崇崖莎殉咐撤剎廢議做券汐食娠衷葡人鋸駐逃吐恬農袱門娠燃哮皺慫寧罐鎢缺邢捻彩狗流侵字階棗銥松談焦辨處廚隴浮翌媳燦氓冬邁蔬危圖吶喂渺牢磁休躇坷臺肘涵鍺車檄程績繁硼冠軍巫闊寡壩目粥菠泵聯豆盎肋茬流烙穿妄蔗田磷犯辱密隘棟拉倆治瘋蔽勃諜蛤炸戳壽首茶塑妒突畏蝶紹彼您宣末篡袍所察攆抿貝 拿到

4、一個病例，怎樣分析？我想我們應著重關注以下幾個方面：一、病人的主訴癥狀 一般可從癥狀發展變化情況找到病因。注意病人所表述的癥狀有什么特點，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血。當然，還有很多，將來大家學了診斷課和臨床課后會了解更多。現在只要有一個初步的認識就可以了。二、體征和實驗室檢查結果 醫生對病人做物理檢查所得出的體征及實驗室化驗結果，是診斷疾病的重要依據。比如：皮膚有出血點是出血熱病人所特有的，而蜘蛛痣則是肝硬化所特有的體征；肺部叩診濁音或聽診有羅音，是肺部

5、炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風樣雜音是心臟瓣膜關閉不全所特有的；血壓很低，說明有休克的存在；實驗室檢查WBC增高說明有感染；凝血時間延長說明有凝血功能障礙，提示有DIC的存在等等。三、病史 主要了解過去的疾病史，是否是舊病復發，起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程，從治療過程中捕獲有關疾病的診斷信息。四、將癥狀、體征、病史與所學病理生理學知識結合起來分析 這是至關重要的，是我們討論病例正確與否的關鍵。比如：病人為什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎癥；為什么會咳鐵銹色痰？是因為大葉性肺炎時，Cap通透性增加，RBC滲出后被破壞所致；病人心慌可能是因為心輸出量不足，心臟代償，心率過快所致等等。

6、我們要仔細分析討論相應癥狀體征出現的病理生理學基礎，并分析它們之間的相互影響。這么講，還是比較抽象，下面我們來看看具體的病例。示范病例一：病人男性，64歲。因反復咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發熱、咯黃色膿性痰而住院。體格檢查：體溫37.8，脈搏104次/min，呼吸32次/min，血壓12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側呼吸運動對稱，叩診兩肺反響增強，呈過清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長，兩肺上部可聞及干性羅音，兩肩胛下區可聞及細濕羅音。劍突下

7、可見搏動，范圍較彌散。心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3cm，劍突下5cm，質中，肝頸靜脈反流征陽性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。實驗室檢查：白細胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒細胞0.83（正常0.70），淋巴細胞0.17。pH 7.31，PaO2 6.7kPa(52mmHg)，PaCO2 8.6kPa（64.8mmHg），BE 2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心電圖：右心室肥大。（摘自戚曉紅主編病理生理學）

8、對每個病例，我們都要求從病理過程、發病機制和防治原則三個方面來進行討論，重點是說明有哪些病理過程？發病機制怎樣？各病理過程和發病機制之間有什么聯系？一、病理過程： 1、呼吸功能不全：慢性支氣管炎病史、新近感染（發熱、膿痰等）、R、困難，桶狀胸、過清音、干濕羅音、發紺、PaO2 PaCO2，屬于型呼衰。 2、心功能不全：是由于呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難，半坐臥位、頸V怒張、肝頸反流（+）劍突下可見搏動、心率、雙下肢水腫，心電圖：右心室肥大。 3、水腫：心性水腫 4、缺氧：氧分壓（低張性缺氧）5、酸堿失衡：呼吸性酸中毒，pH，PaCO2，BE正常（未給出AB，不計算）。6、發熱：感染史、37.

9、8、血象。二、發病機制： 三、防治原則：吸氧、抗感染、利尿、糾酸、強心 示范病例二：女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（度占60%），并有嚴重呼吸道燒傷。入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。實驗室檢查：pH 7.312, HCO3- 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg), PaO250mmHg， K+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-101mmol/L。立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補血漿1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水14

10、00ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情況好轉，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, HCO3-23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。入院第28天發生創面感染（綠膿桿菌），血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出現少尿甚至無尿，pH 7.088，HCO3-9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),K+ 5.8mmol/L, Na+132mmol/L, Cl-102mmol/L。雖經積極救治，病情仍無好轉，直至死亡。（摘自“病理生理學實驗教程”）

11、一、 病理過程：1、呼吸功能不全，呼吸道燒傷史，呼吸困難，PaCO2。2、休克（低血容量性休克敗血癥休克）：入院時Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg3、急性腎功能不全：休克史、血紅蛋白尿、少尿、無尿4、水電解質平衡紊亂：高血鉀（組織壞死、酸中毒）5、酸堿平衡紊亂：pH、HCO3-、PaCO2（酸中毒、表情淡漠）那么，怎樣分析一個酸堿失衡病例？理論課上老師講了“幾看”的方法。但在實際計算時，也有人按另外的思路進行：即先算AG，再判斷原發繼發。不管哪種方法，我認為都是對的。重要的是，要根據病史和H-H公式來確定原發或繼發。同時，不要忘了AG增高型代酸要對HCO3-補償，即

12、AG=HCO3-，也就是說緩沖前的HCO3-應加上HCO3-的部分，才是真正實際HCO3-的值。下面我還是按理論課講的幾看方法先來分析這個病例。這個病例的酸堿失衡，有個動態變化過程：入院時的異常情況，經治療后好轉恢復，再繼發感染在死亡前的異常情況。我們先分析入院時的異常情況：一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。二看病史：有呼吸道燒傷和休克，呼吸道燒傷為主為先。所以，PaCO2為原發，HCO3-為繼發。三看原發改變：定代謝性或呼吸性酸堿失衡。該病例PaCO2為原發，初步判斷為呼酸，但這個病例，根據H-H公式及PaCO2與HCO3-反向偏移特點，二個因素都可看成原發（就是雙發），即既有呼酸也有代酸

13、的同時存在。四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判斷有高AG型代酸 AG=18.9-12=6.9 則緩沖前HCO3-=AB+AG=15.1+6.9=22正常無代堿 AG =HCO3-五看預測代償公式：用呼酸代償公式計算: 預測HCO3- =24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 實測HCO3- =15.1+6.9=22<27,說明合并有代酸（當然，具體到這個例題，這一步可以省去，不必計算） 入院時的情況是呼酸+代酸，經治療后好轉恢復。 再看死亡前的情況:一看PH為7.088，嚴重酸中毒。二看病史，發

14、生了改變，嚴重的敗血癥休克是主要因素，因此，HCO3-為原發改變代酸，PaCO2為繼發。根據H-H公式也能說明，HCO3-為原發代酸。三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判斷有高AG代酸 AG=20.2-12=8.2 則緩沖前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，無代堿四看代償公式：用代酸代償公式計算：預測PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 實測PaCO2=33.4>24.7說明體內CO2潴留，合并有呼酸。所以，該病例死亡前仍為代酸+呼酸，盡管病人較入院時PaCO2明顯下降了，但仍大于代償范圍。以上五點是該病例

15、的主要病理過程，那么他們的發病機制怎么？二、 發病機制： 三、 防治原則：1、改善通氣：氣管切開，人工通氣。2、搶救休克：補充血容量，提高血壓。3、抗感染4、糾正水電解質及酸堿平衡紊亂。學生討論病例分析討論病例1女性，11個月，因嘔吐、腹瀉3天于1982年11月23日入院，起病后每日嘔吐5-6次，進食甚少。腹瀉每日10余次，為不消化蛋花樣稀湯便。低熱、嗜睡、尿少。檢查：體溫38（肛），脈搏160次/min，呼吸38次/min，體重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮膚干燥，彈性較差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。實驗室檢查：大便常規：陰性。血常規：血紅蛋白9.8克%（正常值12g%），白細胞1200

16、0/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“臨床血氣分析”）血氣分析 治療前 血生化： 治療前 治療后PH 7.29 血鈉(mmol/L) 131 142AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98SB(mmlo/L) 11.7 血鉀(mmol/L) 2.26 4.0BE(mmlo/L) -16.5PaCO2(mmHg) 23.4一、 病理過程1、 水電解質平衡紊亂：（1）等滲性脫水：精神萎靡、皮膚干燥、彈性差； （2）低血鉀：低于2.262、 酸堿失衡：各血氣指標明顯改變一看pH下降，有酸中毒二看病史，腹瀉、丟失HCO3-，所以HCO3-下降為原發，PaCO2下降

17、為繼發，判斷為有代謝性酸中毒三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 AG=27.2-12=15.2 判斷為高AG型代謝性酸中毒 緩沖前HCO3-=AB+AG= 9.8+15.2=25，在正常范圍之內，無代堿。四看預測代償公式，確定單純型還是混合型 用代償公式：預測PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 實測PaCO2=23.4 在代償范圍之內所以本病為單純型代酸 3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧4、發熱：肛溫38（非感染性）二、發病機制該病例主要表現為：高AG型代酸 谷氨酸脫羧酶活性-氨基丁酸生成中樞抑制 （精神萎靡、嗜睡等）這個病人是以腹寫

18、為主引起的酸堿失衡，一般應為正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-血Cl-）但這個病人為什么是高AG型的代酸？可能原因：嘔吐，丟去了Cl-，使血Cl-不增高；發熱，肌肉耗氧增強，但Hb，導致機體供氧不足，無氧代謝乳酸堆積AG三、防治原則補堿、 補鉀、 根據BE負值多少來補堿，（補0.3mmol NaHCO3/每個負值）討論病例2：女，38歲。發作性喘息26年，下肢浮腫10天入院。查：呼吸24次/min，唇甲紫紺，杵狀指，雙肺滿布哮鳴音及濕性羅音，呼氣延長，叩診過清音，雙側頸靜脈充盈，肝頸靜脈回流征（+），雙下肢凹陷性水腫。ECG示：右室肥厚，心肌缺血。血氣結果：PH7.29，PaCO277.

19、7mmHg，PaO257.8mmHg。BE10.9mmol/L，HCO3-37.7mmol/L.（摘自“臨床血氣分析”）一、病理過程1、型呼衰：哮喘史、感染發作（濕羅音）、阻塞性肺氣腫（叩診過清音，呼氣延長）有高碳酸血癥（PaCO2）2、低張性缺氧：PaO2下降，杵狀指，唇甲紫紺3、心功能不全(右心)：哮喘史、阻塞性肺氣腫，肝頸反流（+）、下肢水腫、ECG改變。4、酸堿失衡：呼吸性酸中毒結合病史可知，PaCO2原發增高pH下降， HCO3-代償性增高 呼酸代償公式計算：預測HCO3-=24+0.4*（77.7-40）±3=39.1±3實測HCO3-=37.7，為單純型呼酸

20、5、水腫：心衰，靜脈回流受阻。二、發病機制長期哮喘并發慢支氣道（膠原纖維、平滑肌）重建，氣道增厚狹窄，通氣障礙、繼發阻塞性肺氣腫阻塞性通氣不足，外呼吸功能障礙PaO2氧合血紅蛋白濃度低張性缺氧，同時，CO2潴留，PaCO2型呼衰，以及呼吸性酸中毒其余機理與示范病例一基本相同，主要與缺氧引起肺A高壓有關。三、防治原則1、吸氧2、抗感染3、緩解痙攣、解除阻塞4、糾正酸堿失衡討論病例3：患者男性，24歲，在一次拖拉機翻車事故中，整個右腿遭受嚴重創傷，在車下壓了大約5h才得到救護，立即送往某醫院。體檢：血壓8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脈搏105次/min, 呼吸25次/min。傷腿發冷

21、、發紺，從腹股溝以下開始往遠端腫脹。膀胱導尿，導出尿液300ml。在其后的30-60min內經輸液治療，病人循環狀態得到顯著改善，右腿循環也有好轉。雖經補液和甘露醇使血壓恢復至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍無尿。入院時血清K+為5.5mmol/L,輸液及外周循環改善后升至8.6mmol/L，決定立即行截肢術。右大腿中段截肢，靜注胰島素、葡萄糖和用離子交換樹脂灌腸后，血清K+暫時降低，高鉀血癥的心臟效應經使用葡萄糖酸鈣后得到緩解。傷后72h內病人排尿總量為200ml，呈醬油色，內含肌紅蛋白。在以后的22天內，病人完全無尿，持續使用腹膜透析。病程中因透析而繼發腹膜炎，右下肢殘

22、余部分發生壞死，伴大量胃腸道出血。傷后第23天，平均尿量為50-100ml/24h，尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30萬/mm3），血漿纖維蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血時間顯著延長，3P試驗陽性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9mol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。雖采取多種治療措施，但病人一直少尿或無尿，于入院第41天死亡。（摘自“病理生

23、理學實驗教程”）一、 病理過程1、創傷性休克：病史、Bp下降、脈搏細速2、應激：創傷史3、急性腎衰：休克、無尿、尿成醬油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿4、DIC：pt下降、Fbg下降、凝血時間延長、3P試驗（+）5、SIRS及多器官功能衰竭：腎衰、DIC、胃腸道出血（應激+DIC）6、高血鉀：5.5mmol/L8.6mmol/L(組織損傷,細胞內鉀釋放及酸中毒)7、酸堿失衡：休克、腎衰病史，嚴重代謝性酸中毒， pH：7.18二、 發病機制 三、 防治原則 病例中已述討論病例4：男，28歲，因右肋疼、乏力4年，嘔血、便血、昏迷15h急診入院。患者于5年前工作后感到十分疲乏無力，休息疲

24、勞不能解除。夜間發熱、出汗。不思飲食，肝區疼痛。約半月后，發現面色及眼球黃染，門診發現肝大，肝功不正常。診斷“肝炎”，在本單位治療半年。黃染漸退，疲乏無力基本消失，食欲好轉。但身體情況較前差，只做些輕工作。1年半前因工作勞累，疲乏漸漸加重，右肋區也經常疼痛，食欲不振，食量減少為每天4-8兩。時有頭昏，不愿活動，不能支持工作而休息。半年前上述癥狀加重，身體日漸消瘦。1個月前斷續少量嘔血、解黑便。入院前一天晚8時，同事發現患者勉強呈站立狀，衣服扒亂，褲子墜地，意識欠清楚。地面有一攤黑紅色大便，煩燥不安，晚11時送到我院時，已昏迷。在門診又多次嘔吐咖啡色血液，解暗紅色血便，給以止血、輸液輸血800m

25、l等搶救后收入病房。查體溫36.4，P140次/min，Bp12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。有鼾聲，深度昏迷。營養欠佳。面色晦暗，手背、頸部有多數蜘蛛痣，肝掌，鞏膜不黃，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼瞼浮腫。有特殊肝臭味。雙肺粗濕羅音。心臟（一），腹部飽滿，肝脾肋下未觸及。腹叩診臍以上稍鼓，無明顯移動性濁音。腹壁反射、提睪反射消失。四肢肌肉松馳，膝反射弱，巴賓斯基征陽性。血象：血色素106g/L，血小板47×109/L（正常100×109/L），WBC20.6×109/L，中性92%，單核2%，淋巴6%。尿蛋白（），RBC少許，透明管

26、型和顆粒管型（）。大便潛血強陽性。肝功：總膽紅素5mg%（正常值0.1-1.0mg%），GPT220（正常值0-40/L），A/G=1.8/3（正常值1.5-2.5/1）。血氨140.3mol/L（239g%，正常值<59mol/L），凝血酶原時間23s（正常值<15s），BUN63.18mmol/L(88.5mg%，正常值：10-15mg%)。（摘自“病理生理學實驗教程”）一、病理過程 1、肝功能不全：肝炎史、食道靜脈曲張肝掌，蜘蛛痣，門診發現肝大，肝功不正常等。2、肝性腦病：有典型的肝性腦病各期的臨床表現、行為異常（衣褲）、最后發展為昏迷，體征：巴（+）、肝臭、血氨增高等3、失

27、血性休克：食道靜脈曲張出血、嘔血、黑便，Bp下降、脈搏細速4、肝腎綜合征：尿蛋白、RBC、管型、BUN二、發病機制 三、防治原則1、止血2、抗休克3、護肝4、抗肝昏迷5、改善腎功能討論病例5：患者，男，54歲，因胸悶、大汗1h入急診病房。患者于當日上午7時30分突然心慌，胸悶伴大汗，含服硝酸甘油不緩解，上午9時來診。體檢：血壓65/40mmHg，意識淡漠，雙肺無異常，心率37次/min，律齊。既往有高血壓病史10年，否認冠心病史。心電圖示度房室傳導阻滯。給予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等進行擴冠治療。上午10時用尿激酶靜脈溶栓。10時40分出現陣發性心室顫動（室顫），立即以300J除顫成功，

28、至11時20分反復發生室性心動過速（室速）、室顫，其中持續時間最長達3min，共除顫7次（300J5次、360J2次），同時給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉為竇性，血壓平穩，意識清楚。11時30分癥狀消失，心電圖基本恢復正常，冠狀動脈造影證實：右冠狀動脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。病人住院治療22天康復出院。（摘自戚曉紅主編病理生理學）一、病理過程1、 高血壓：既往有高血壓病史10年2、 急性心衰：心慌、胸悶、心輸出量嚴重下降，導致血壓下降，造影冠狀動脈狹窄，急性心肌缺血，導致急性心衰。3、 心源性休克：病史、BP 65/40mmHg4、 I/R損傷：溶栓后發生室顫等二、發病機制溶

29、栓后發生I/R損傷機制：1， 與氧自由基增加有關：1）線粒體內單電子還原生成氧自由基增加，2）血管內皮細胞內黃嘌呤氧化酶形成增加，3）白細胞呼吸爆發產生大量活性氧，4）兒茶酚胺的自身氧化，5）誘導型NOS表達增強，6）體內清除活性氧的能力下降。2， 與細胞內鈣超載有關：1）細胞膜通透性增加，2）Na+-Ca2+交換增加，3）兒茶酚胺增多，4）活性氧產生增加。常可發生I/R性心律失常或可見心肌頓抑，其發生機制與下列因素有關： I/R中氧自由基產生增多，細胞膜脂質過氧化增強：心肌細胞膜損傷，膜蛋白如鈣泵、鈉泵及Na+/Ca2+交換系統功能受抑制，胞漿Na+、Ca2+濃度升高，造成細胞腫脹和鈣超載。

30、鈣超載可激活多種磷脂酶，使膜磷脂分解，破壞細胞膜，從而使心肌細胞受到損傷，心肌電生理特性發生改變，導致心律失常的發生（如室顫）。 氧自由基產生增多，線粒體膜脂質過氧化而影響能量代謝：表現為線粒體功能抑制，ATP生成減少；鈣超載干擾線粒體的氧化磷酸化，也使ATP減少，ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活從而改變了心肌電生理，導致心律失常的發生。 I/R時Na+/Ca2+交換形成一過性內向離子流：在心肌動作電位后形成遲后除極，引起心律失常。四、防治原則抗休克、擴冠、溶栓、除顫酸堿失衡病例分析計算，是我們病生的一個難點，下面這10個酸堿失衡題目，請同學們下課后參考我前面講的思路，用不同的方法認真做一做

31、，把課堂上各自討論的病例好好歸納總結，一并寫出報告三天內交給老師。酸堿失衡十題原發病PHHCO3-PaCO2Na+CL-12345678910糖尿病肝昏迷肺心病潰瘍病肺水腫流 腦腎衰并嘔吐肺心病肺心病肺心病7.347.477.357.457.227.577.407.3477.617.40151432322028253629402920604850324066306714014014014095759490病例一代謝性酸中毒一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷狀態入院，體檢血壓12/5.3kPa，脈搏101次/min，呼吸28次/min。檢驗結果：血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/

32、L，其他未見異常生化檢驗：血糖10.1mmol/l、-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO24.06kPa、PO29.91kPa、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮體（），糖（），酸性；腦脊液常規檢查未見異常。根據檢驗結果報告及有關臨床癥狀體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒。經靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施，6小時后，病人呼吸平穩，神志清醒，重復上述檢驗項目測定，除血K+為3.4mmol/L偏低外，其它項

33、目均接近正常，臨床以慎重地補鉀，并適當減用胰島素繼續治療。數月后，病人病情得到控制。病案分析患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙酰乙酸及-羥丁酸經血中HCO3-/H2CO3緩沖，使HCO3-減少致使HCO3-/H2CO3比值為20/1，血pH7.35(7.111)。機體通過肺加快呼吸，多排出緩沖酮體酸所產生的CO2，腎臟加快排出酮體酸鹽，增加HCO3-的重吸收，盡管如此，病人仍出現失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時進入細胞而堆積于血中，形成細胞外液的高滲狀態，引起細胞內脫水尤以腦細胞脫水為重，外加PO2偏低，從而造成神經癥狀乃致昏迷。經搶救治療，補充液體（

34、含低滲液）及胰島素，促使糖進入細胞代謝，減少脂肪動員，酮體產生減少，加上血、肺及腎的調節緩沖作用，使病人酸堿平衡紊亂得以恢復。病例二脫水女性，62歲，因進食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發育正常，營養差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷；呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓16/9.3kPa，診斷為幽門梗阻。檢驗結果：血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。血液生化檢驗：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO27.92kPa、PC

35、O26.7kPa、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。病案分析患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門梗阻。嘔吐未及一周，即出現嚴重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒。患者是幽門梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪失胃酸，十二指腸液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代謝性堿中毒，又因血pH值高出正常范圍，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。由于長時間不能進食進水，還有胃液的丟失，從而導致嚴重脫水。血滲量摩爾高于正常，呈高滲性脫水，進一步使細胞脫水（MCV變小），尤其是腦細胞脫水，從而出現精神癥狀。病例三代謝性堿中毒男性，46歲，因滿腹疼

36、痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術中發現彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術中切除闌尾，并作腹腔引流。術后病人胃腸減壓五天后，又出現手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘。化驗檢查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經補鉀、生理鹽水及多次補充新鮮血漿，癥狀明顯好轉，再次檢驗：血pH7.44、PCO2為5.7kPa、BE+3.0HCO3-2

37、8mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。病案分析該病人因較長時間減壓，胃腸液丟失，尤其是K+的丟失過多，腎小管分泌K+減少，即K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優勢，排H+過多，使血pH升高。同時又造成NaHCO3在血中增加，另外，該病人也有HCO3-的丟失，而K+的丟失更為嚴重，泌K+減少而泌H+增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，由于K+的補充，使血K+得到補充，腎臟的K+-Na+交換和K+-Na+交換恢復到正常，從而使病人酸堿平衡恢復到正常狀態，病情逐漸好轉。病例四呼吸性酸中毒男性，65歲，因呼吸困難處于昏迷狀態入

38、院。病人有30年抽煙史，有慢性支氣管炎，近五年病情逐漸加劇，實驗室檢驗結果為：血生化檢查，pH7.24、PCO28.6kPa、PO26.0kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmolL、K+、Na+和Cl-分別為3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。腎功能正常，尿液偏堿性。病案分析病人因為慢性支氣管炎，近月病情加重，呼吸困難，表現為通氣不足，O2進量減少，CO2無法排出，積壓于體內，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不斷擴散入腎小管細胞，導致CO2H2OH2CO3HCO3-H+，使H+升高進行H+-Na+

39、交換，消除CO2的同時腎小管回吸收的HCO3-增加，從而導致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因為代償作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范圍。該病人因呼吸困難，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加強，血乳酸增多，因此還可能伴有代謝性酸中毒。病例五呼吸性堿中毒男性，56歲，因小腸克隆病入院。后于硬膜外麻醉作腸切除術。術中病人緊張、呼吸加快，出現手足輕度發麻現象，臨床診斷為呼吸性堿中毒。血液有關項目檢驗結果是：pH7.52、PCO24.0kPa、PO27.6kPa、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mm