1、第十二章 外科感染第一節 概論 外科感染(surgical infection)是指需要外科治療的感染，包括創傷、燒傷、手術、器械檢查等并發的感染。外科感染有以下特點:常為多種細菌的混合感染；局部癥狀明顯；多為器質性病變，常有組織化膿壞死，而需外科處理。 【分類】 外科感染的致病微生物(以下簡稱病菌)種類多，可能侵入人體不同部位的組織器官，引起多種病變。外科感染可按不同的角度予以分類: (一)按病菌種類和病變性質歸類 1.非特異性感染(nonspecific infection) 亦稱化膿性感染或一般性感染，占外科感染的大多數。常見有癤、癰、丹毒、急性淋巴結炎、急性乳腺炎、急性闌尾炎、急性腹膜

2、炎等。致病菌有金黃葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌(俗稱綠膿桿菌)等，可由單一病菌導致感染，也可由幾種病菌共同致病形成混合感染。病變通常先有急性炎癥反應，繼而形成局部化膿。 2.特異性感染(specific infection) 特異性感染在致病菌、病程演變及治療處置等方面與一般感染不同。結核、破傷風、氣性壞疽、炭疽、念珠菌病等屬特異性感染，引起感染的致病菌如結核桿菌、破傷風梭菌、產氣莢膜梭菌、炭疽桿菌、白念珠菌等的致病作用不同于一般性感染的病菌，可以引起較為獨特的病變。(二)按病程區分 外科感染可分為急性、亞急性與慢性感染三種。病變以急性炎癥為主，病程在3周以內的外科

3、感染為急性感染，大多數非特異性感染屬于此類。病程超過2個月或更久的感染為慢性感染，部分急性感染遷延日久可轉為慢性感染。病程介于急性與慢性感染之間的稱亞急性感染。亞急性感染除由急性感染遷延形成外，形成原因常與致病菌的毒力雖弱、但有相當的耐藥性，或是與宿主抵抗力較弱等有關，如變形桿菌的泌尿系感染、白念珠菌病等。(三)按發生條件歸類 感染可按病原體的來源以及入侵時間區分。傷口直接污染造成的感染稱原發性感染；在傷口愈合過程中出現的病菌感染稱繼發性感染。病原體由體表或外環境侵入體內造成的感染稱外源性感染；由原存體內的病原體，經空腔臟器如腸道、膽道、肺或闌尾造成的感染稱內源性感染。感染也可按照發生條件歸類

4、，如條件性(機會性)感染(opportunistic infection)、二重感染(菌群交替癥)(superinfection)、醫院內感染(nosocomial infection)等。 【病原體致病因素與宿主防御機制】(一)病菌的致病因素 外科感染的發生與致病微生物的數量與毒力有關。所謂毒力是指病原體形成毒素或胞外酶的能力以及入侵、穿透和繁殖的能力。1.病菌 有粘附因子能附著于人體組織細胞以利入侵；許多病菌有莢膜或微莢膜，能抗拒吞噬細胞的作用而在組織內生存繁殖；或在吞噬后抵御殺滅仍能在細胞內繁殖，導致組織細胞損傷、病變。2.侵入組織 病菌的數量與增殖速率也是導致感染發生的重要因素之一。在

5、健康個體，傷口污染的細菌數如果超過105常引起感染，低于此數量則較少發生感染。3.致病菌的作用 與其胞外酶、外毒素、內毒素等有關，常通稱為病菌毒素。多種病菌可釋出蛋白酶、磷脂酶、膠原酶等胞外酶，侵蝕組織細胞；玻璃質酸酶可分解組織，使感染更容易擴散。膿液的臭味、膿栓、氣泡等，常與病菌胞外酶的作用相關。在菌體內產生后釋出或在菌體崩解后生成的外毒素有很強的毒性作用。如溶血毒素可破壞血細胞、腸毒素可損害腸粘膜、破傷風毒素作用于神經而引起肌痙攣等。內毒素是革蘭陰性菌細胞壁的脂多糖成分，可激活補體、凝血系統與釋放細胞因子等，引起發熱、代謝改變、休克、白細胞增多或減少等全身反應。(二)宿主的抗感染免疫 人體

6、抗感染的防御機制有天然免疫與獲得性免疫共同參與。機體對于不同類型病原體產生的免疫應答反應不盡相同，感染所引起的損傷不僅來自病原體本身，也可以來自機體的免疫應答不當。1.天然免疫(1)宿主屏障:完整的皮膚和粘膜以及所分泌的多種有抑菌作用的物質構成體表抵御病原體入侵的屏障。寄居口腔、腸道等處的正常菌群，能夠阻止病原體在上皮表面的粘附和生長，發揮防衛作用。(2)吞噬細胞與自然殺傷(NK)細胞:吞噬細胞有單核一巨噬細胞與中性粒細胞兩類。巨噬細胞能吞噬病原體與異物、清除體內凋亡的細胞，分泌細胞因子、介導炎癥。中性粒細胞富含溶酶體酶、過氧化物及殺菌物質，能直接吞噬病原體和釋放多種毒性物質殺滅化膿菌。吞噬細

7、胞與NK細胞能夠識別多種病原體的共同成分，吞噬、殺傷病原體或病原體感染的細胞，這類免疫也稱為固有免疫。(3)補體:病原體進入體內首先遇到體液中的補體。在未形成抗體的感染早期，補體通過替代途徑激活，形成膜攻擊復合物，發揮溶細胞作用。補體激活時生成的活性片段有趨化作用吸引吞噬細胞，并通過調理作用提高吞噬細胞殺菌能力。一旦抗體存在時補體可增強抗體溶解靶細胞的作用。(4)細胞因子:病原體入侵促使免疫細胞活化，產生大量細胞因子，如白細胞介素、腫瘤壞死因子(TNF)、干擾素(IFN)、趨化性細胞因子以及生長因子等。內毒素、革蘭陽性菌、真菌能夠刺激巨噬細胞分泌細胞因子，TNF, IL-1, IL-6和趨化性

8、細胞因子是啟動抗菌炎癥反應的關鍵細胞因子，能招引更多的抗體、補體和免疫細胞集中于炎癥部位；.并能激活NK細胞，誘導獲得性免疫等。這些促炎癥細胞因子的活性有利于抑制和清除細菌。IFN, IL-12, IL-15則是重要的抗病毒細胞因子。2.獲得性免疫 感染早期如病原體未被消滅，炎癥促使淋巴細胞聚集，啟動特異性免疫反應。巨噬細胞吞噬病原體后，病原體成分被水解成抗原分子。抗原分子釋出胞外，直接活化B細胞；或經抗原提呈細胞(APC)傳遞給T細胞，使T細胞活化。經過特異J性克隆增殖，分化為效應細胞發揮作用。(1) T細胞免疫應答:T細胞經抗原識別激活后成為效應細胞，T細胞只能識別與MHC分子結合在一起的

9、抗原膚，經由APC細胞和T細胞表面分子結合提供刺激信號，使T細胞激活。在細胞因子的作用下分化成熟為細胞毒性T細胞、Thl, Th2等效應T細胞。細胞毒性T細胞對病原體感染細胞具有殺傷作用。Thl誘發以單核一巨噬細胞浸潤為主的局部炎癥，介導抗病毒和抗胞內菌感染的細胞免疫。Th2的功能是促進抗體形成，介導以體液免疫為主的抗胞外菌和寄生蟲感染。(2) B細胞免疫應答:B細胞表面受體可直接識別抗原與之結合，B細胞活化后，經克隆擴增轉變為漿細胞，分泌抗體與細胞因子。抗體能中和抗原使之失去毒性；抗體與抗原結合形成復合體，使補體活化殺傷病原體，或發揮調理作用，使病原體易被吞噬清除；粘膜下漿細胞生成的分泌型I

10、gA可以阻止病原體在粘膜表面粘附與入侵，防止呼吸道與消化道感染發生。(3)免疫記憶:獲得性免疫產生的記憶性T, B細胞可發揮遠期保護作用，當相同病原體再次入侵時，免疫應答比初次感染更快速、強烈和持久。促進T, B細胞增殖和分泌抗體類型的轉換，使細胞、體液免疫功能得到進一步提高。(三)人體易感染的因素1.局部情況 皮膚粘膜的病變或缺損如開放性創傷、燒傷、胃腸穿孔、手術、穿刺等使屏障破壞，病菌易于入侵；留置血管或體腔內的導管處理不當為病菌侵入開放了通道；管腔阻塞內容物淤積，使細菌繁殖侵襲組織，例如:乳腺導管阻塞、乳汁淤積后發生急性乳腺炎；闌尾腔內有糞石后可發生急性闌尾炎；異物與壞死組織的存在使得吞

11、噬細胞不能有效發揮功能；局部組織血流障礙或水腫、積液，使得吞噬細胞、抗體等不能到達病原體入侵部位，降低了組織防御和修復的能力；局部組織缺血缺氧不僅抑制吞噬細胞的功能還有助于致病菌的生長，例如褥瘡、下肢靜脈曲張發生潰瘍均可繼發感染。2.全身性抗感染能力降低 嚴重損傷、大面積燒傷或休克，可使機體抗感染能力降低。糖尿病、尿毒癥、肝硬化等慢性疾病，嚴重的營養不良、貧血、低蛋白血癥、白血病或白細胞過少等，使病人易受感染。使用免疫抑制劑、多量腎上腺皮質激素，接受抗癌藥物或放射治療，使免疫功能顯著降低。高齡老人與嬰幼兒抵抗力差，屬易感人群。先天性或獲得性免疫缺陷(艾滋病)因免疫障礙更易發生各種感染性疾病。3

12、.條件性感染 在人體局部或(和)全身的抗感染能力降低的條件下，本來棲居于人體但未致病的菌群可以變成致病微生物，所引起的感染稱為條件性或機會性感染。如表皮葡萄球菌是人體的正常菌群之一，其毒性很弱，但在人體抵抗力降低時可引起泌尿系感染、心內手術后感染等。另一種條件性感染與病菌的抗(耐)藥相關。在使用廣譜抗生素或聯合使用抗菌藥物治療感染過程中，原來的致病菌被抑制，但耐藥菌株如金黃葡萄球菌、難辨梭菌或白念珠菌等大量繁殖，致使病情加重。這種情況稱為二重感染或菌群交替癥。 【病理】(一)非特異性感染 此類感染的病理變化是因致病菌入侵在局部引起急性炎癥反應。致病菌侵入組織并繁殖，產生多種酶與毒素，可以激活凝

13、血、補體、激膚系統以及血小板和巨噬細胞等，導致炎癥介質的生成，引起血管擴張與通透性增加，白細胞和吞噬細胞進入感染部位發揮吞噬作用，單核一巨噬細胞通過釋放促炎細胞因子協助炎癥及吞噬過程。病灶內含活菌、游離血細胞及死菌、細胞組織的崩解產物，引發炎癥反應的作用是使入侵微生物局限化并最終被清除，同時局部出現紅、腫、熱、痛等炎癥的特征性表現。部分炎癥介質、細胞因子和病菌毒素等還可進入血流，引起全身性反應。病變的演變與結局取決于病原菌的毒性、機體的抵抗力、感染的部位以及治療措施是否得當，可能出現下列結果:1.炎癥好轉 經有效藥物的治療，吞噬細胞和免疫成分能較快地制止病原體，清除組織細胞崩解產物與死菌，炎癥

14、消退，感染就可以治愈。2.局部化膿 人體抵抗力占優勢，感染局限化，組織細胞崩解物和滲液可形成膿性物質，積聚于創面或組織間，或形成膿腫(abscess)。在有效的治療下，炎癥病變或小的膿腫可以吸收消退；比較大的膿腫破潰或經手術引流膿液后感染好轉。局部肉芽組織生長，形成癱痕愈合。3.炎癥擴展 病菌毒性大、數量多或(和)宿主抵抗力明顯不足，感染迅速擴展，病菌可定植于血液出現菌血癥；機體對于感染的過度反應還可引起全身炎癥反應綜合征(SIRS)成為膿毒癥，對宿主造成很大的損害。4.轉為慢性炎癥 病菌大部分被消滅，但尚有少量殘存；組織炎癥持續存在，中性粒細胞浸潤減少而成纖維細胞和纖維增加，變為慢性炎癥。在

15、人體抵抗力減低時，病菌可再次繁殖，感染可重新急性發作。(二)特異性感染 此類感染的病菌各有特別的致病作用，其病理變化不同于上述的非特異性感染，較常見者如:1.結核病的局部病變，由于致病因素是菌體的磷脂、糖脂、結核菌素等，不激發急性炎癥而形成比較獨特的浸潤、結節、.肉芽腫、干酪樣壞死等。結核菌素可誘發變態反應。部分病變液化后可形成無局部疼痛、發熱表現的冷膿腫；當有化膿性感染病菌混合感染時，則可呈一般性膿腫的表現。2.破傷風和氣性壞疽都呈急性過程，但兩者的病變完全不同。破傷風桿菌的致病因素主要是痙攣毒素，因此引起肌強直痙攣。此病菌不造成明顯的局部炎癥，甚至可能不影響傷口愈合。氣性壞疽的產氣莢膜桿菌

16、則釋出多種毒素，可使血細胞、肌細胞等迅速崩解，組織水腫并有氣泡，病變迅速擴展，全身中毒嚴重。3.外科的真菌感染一般發生在病人的抵抗力低下時，常為二重感染，真菌侵及粘膜和深部組織。有局部炎癥，可形成肉芽腫、潰瘍、膿腫或空洞。嚴重時病變分布較廣，并有全身性反應。 【臨床表現】1.局部癥狀 急性炎癥有紅、腫、熱、痛和功能障礙的典型表現。體表與淺處的化膿性感染均有局部疼痛和觸痛，皮膚腫脹、色紅、溫度增高，還可發現腫塊或硬結；慢性感染也有局部腫脹或硬結腫塊，但疼痛大多不明顯；體表病變膿腫形成時，觸診可有波動感。如病變的位置深，則局部癥狀不明顯。2.器官-系統功能障礙 感染侵及某一器官時，該器官或系統可出

17、現功能異常，例如泌尿系統感染時有尿頻、尿急；肝膿腫時可有腹痛、黃疽；腹內臟器發生急性感染時常有惡心嘔吐等。3.全身狀態 感染輕微可無全身癥狀，感染重時常有發熱、呼吸心跳加快，頭疼乏力、全身不適、食欲減退等表現。嚴重膿毒癥時可有尿少、神志不清、乳酸血癥等器官灌注不足的表現，甚至出現休克和多器官功能障礙。4.特殊表現 某些感染可有特殊的臨床表現，如破傷風有肌強直性痙攣；氣性壞疽和其他產氣菌蜂窩織炎可出現皮下捻發音(氣泡)；皮膚炭疽有發癢性黑色膿疤等。 【診斷】(一)臨床檢查 首先應認真詢問病史和作體格檢查，依據臨床表現和檢查結果得出初步診斷，然后選擇必要的輔助檢查手段進一步確診。根據典型的局部癥狀

18、和體征，位置表淺的化膿性感染診斷并不困難。波動感是診斷膿腫的主要依據，但應注意與血腫、動脈瘤或動靜脈屢區別。深部膿腫波動感可不明顯，但表面組織常有水腫，局部有壓痛，可有發熱與白細胞計數增加，穿刺有助診斷。(二)實驗室檢查 白細胞計數及分類是常用檢測，總數大于12 X 109/L或小于4X10'/L或發現未成熟的白細胞，提示重癥感染。其他化驗項目如:血常規、血漿蛋白、肝功能等，可根據初診結果選擇。泌尿系感染者需作尿常規與腎功能檢查；疑有免疫功能缺陷者需檢查淋巴細胞分類、免疫球蛋白等。 病原體的鑒定:膿液或病灶滲液涂片行革蘭染色后，在顯微鏡下觀察，可以分辨病菌的革蘭染色性和菌體形態。取膿液

19、、血、尿、痰或穿刺液作細菌培養(包括需氧菌、厭氧菌和真菌)以及藥物敏感試驗，必要時重復培養。采用免疫學、分子生物學等特殊檢測手段明確病因，如結核、包蟲病、巨細胞病毒感染等。(三)影像學檢查 主要用于內在感染的診斷。超聲波檢查可用以探測肝、膽、腎等的病變，還可發現胸腹腔、關節腔的積液。骨關節病變常需X線攝片；胸部病變可用X線透視或攝片；還可用以確定有無隔下游離氣體，腸管內氣液積存的情況。CT, MRI等可用以發現體內膿腫、炎癥等多種病變，診斷率較高。 【預防】(一)防止病原微生物侵入1.加強衛生宣教，注意個人清潔和公共衛生，減少體表、體內病原微生物滯留。2.嚴格規范的無菌手術操作，及時地正確處理

20、各種新鮮傷口清創，清除污染的細菌和異物，去除血塊與無活力組織，減少組織創傷，正確使用引流有助于防止與減少創口感染。(二)增強機體的抗感染能力1.改善病人的營養狀態，糾正貧血與低蛋白血癥等。2.積極治療糖尿病、尿毒癥等病癥，增強機體抗感染的能力。使用皮質激素類藥物應嚴格掌握指征，盡量縮短療程，必要時加用抗菌藥物或改用其他藥物。在惡性腫瘤的化療、放療期間，輔用免疫增強劑，白細胞數過少時應暫停化、放療，或輸注白細胞。3.及時使用有效的特異性免疫療法，例如:防破傷風可用類毒素和抗毒素(TAT),防狂犬病可接種疫苗(RVRV)與注射免疫球蛋白(RIG) 4.有明確指征時合理使用抗菌藥物預防感染。(三)切

21、斷病原菌傳播環節 對于預防醫院內感染尤為重要。醫院內感染包括醫院內病人之間的交叉感染，以及診療工作不當所造成的醫源性感染，院內感染的致病菌通常比醫院外的同類菌有較強的毒性和耐藥性。認真實施醫院衛生管理，包括環境衛生、房舍和空間清潔、污物處理、飲食和用水衛生以及人員安全防護等。對診療器械、用品、藥物等嚴格進行消毒滅菌，杜絕微生物沾染。在診療工作中，特別是施行手術、置管、注射和其他介入性操作時，嚴格貫徹無菌原則，防止病菌侵入，減少醫院內感染的發生。【治療】治療原則是消除感染病因和毒性物質，制止病菌生長，增強人體抗感染能力以及促使組織修復。應從局部處理與全身性治療兩方面著手，對于輕度感染，有時僅需局

22、部治療即可治愈。(一)局部處理1.保護感染部位避免受壓，適當限制活動或加以固定，以免感染范圍擴展。2.理療與外用藥物炎癥早期可以局部熱敷或是采用超短波或紅外線輻射等物理療法，可改善血液循環、促進炎癥消退或局限成膿。淺部的急性病變，組織腫脹明顯者用50%硫酸鎂液濕熱敷，未成膿階段還可用魚石脂軟膏、金黃膏等敷貼；感染傷口創面則需換藥處理。3.手術治療膿腫形成后應及時切開引流使膿液排出。深部膿腫可以在超聲、CT引導下穿刺引流。臟器組織的炎癥病變，應視所在的器官以及病變程度，參考全身情況，先用非手術療法并密切觀察病情變化，必要時手術處理。手術方式為切除或切開病變組織、排膿及留置引流物。(二)抗感染藥物

23、的應用 較輕或局限的感染可不用或口服抗菌藥物，范圍較大或有擴展趨勢的感染，需全身用藥。應根據細菌培養與藥敏試驗選用有效藥物，在培養與藥敏尚無明確結果時，可以根據感染部位、臨床表現、膿液性狀等估計病原菌種類，選用適當抗菌藥物。有抗生素類、合成抗菌藥類以及其他滅菌藥。后者限用于部分體表病變的換藥，例如對厭氧菌感染可用過氧化氫溶液、高錳酸鉀溶液等。清熱解毒藥為主的中藥有抗感染作用，常與活血化癖藥、益氣藥等合用。(三)全身支持治療 外科感染對病人全身有不同程度的影響。對于有重要臟器感染、膿毒癥、手術后或創傷合并感染、以及原先有較重的其他病癥者，改善病人的全身狀態、增強機體抵抗力尤顯重要。1.保證病人有

24、充分的休息與睡眠，維持良好的精神狀態。2.維持體液平衡以免脫水、電解質紊亂與酸堿平衡失調；加強營養支持，補充足夠的熱量、維生素、蛋白質等，優先采用腸內營養方式；對于不能進食、高分解代謝的病人可采用腸外營養支持，以彌補體內的能量不足和蛋白質過多消耗。3.如有貧血、白細胞減少或低蛋白血癥，需適當予以成分輸血。4.體溫過高時需用物理降溫療法或解熱的中、西成藥；體溫過低時需保暖。5.同時治療感染發生前的原有病癥，如糾正糖尿病人的高糖血癥與酮癥、腎功能不全病人的氮質血癥等。6.并發感染性休克或多器官功能障礙者應加強監護治療(見第七章)，改善組織灌流與器官功能，爭取康復。7.對于感染引起過度炎癥反應的重癥

25、患者，可考慮短程使用皮質激素或炎癥介質抑制劑。嚴重感染時免疫功能低下也可根據情況給予胸腺素、丙種球蛋白、干擾素等免疫制劑促進康復。第二節 淺部組織的化膿性感染一、癤 病因和病理 癤(furuncle)是單個毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染。病菌以金黃葡萄球菌為主，偶可由表皮葡萄球菌或其他病菌致病。感染好發于頸項、頭面、背部毛囊與皮脂腺豐富的部位，與皮膚不潔、擦傷、環境溫度較高或機體抗感染能力降低有關。因金黃葡萄球菌的毒素含凝固酶，膿栓形成是其感染的一個特征。 臨床表現 初起時，局部皮膚有紅、腫、痛的小硬結，范圍僅2 cm左右。數日后結節中央組織壞死、軟化，腫痛范圍擴大，觸之稍有波動，中心處出現

26、黃白色的膿栓；繼而膿栓脫落、破潰流膿。膿液流盡炎癥逐步消退后，即可愈合。有的癤無膿栓，自潰稍遲，需設法促使膿液排出。 面癤特別是鼻、上唇及周圍所謂“危險三角區”的癤癥狀常較重，病情加劇或被擠碰時，病菌可經內毗靜脈、眼靜脈進入顱內海綿狀靜脈竇，引起化膿性海綿狀靜脈竇炎，出現顏面部進行性腫脹，可有寒戰、高熱、頭痛、嘔吐、昏迷等，病情嚴重，死亡率很高。 不同部位同時發生幾處癤，或者在一段時間內反復發生癤，稱為癤病。與病人的抗感染能力較低(如有糖尿病)，或皮膚不潔且常受擦傷相關。 診斷與鑒別診斷 依據臨床表現，本病易于診斷。如有發熱等全身反應，應作白細胞計數或血常規檢查；癤病病人還應檢查血糖和尿糖，作

27、膿液細菌培養及藥物敏感試驗。 需與癤病作鑒別診斷的有:皮脂囊腫(俗稱粉瘤)并發感染；座瘡伴有輕度感染以及癰等。座瘡病變小并且頂端有點狀凝脂；癰病變范圍大，可有數個膿栓，除有紅腫疼痛外，全身癥狀也較重。 預防 保持皮膚清潔，暑天或在炎熱環境中生活工作，應避免汗漬過多，勤洗澡和及時更換內衣，嬰兒更應注意保護皮膚避免表皮受傷。 治療 1.早期促使炎癥消退 紅腫階段可選用熱敷、超短波、紅外線等理療措施，也可敷貼加油調成糊狀的中藥金黃散、玉露散或魚石脂軟膏。 2.局部化膿時及早排膿 癤頂見膿點或有波動感時用石炭酸點涂膿點或用針頭將膿栓剔出，或作切開引流，禁忌擠壓。出膿后敷以吠喃西林、濕紗條或以化腐生肌的

28、中藥膏，直至病變消退。 3.抗菌治療 若有發熱、頭痛、全身不適等全身癥狀，面部癤或并發急性淋巴結炎、淋巴管炎時，可選用青霉素或復方磺胺甲惡唑(復方新諾明)等抗菌藥物治療，或用清熱解毒中藥方劑等。有糖尿病者應給予降糖藥物或胰島素相應治療措施。二、癰病因和病理 癰(carbuncle)指多個相鄰毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染，也可由多個癤融合而成。致病菌以金黃葡萄球菌為主。感染與皮膚不潔、擦傷、機體抵抗力不足相關。中醫稱“疽”。 感染常從毛囊底部開始，沿阻力較小的皮下組織蔓延，再沿深筋膜向外周擴展，上傳入毛囊群而形成多個膿頭的癰。由于有多個毛囊同時發生感染，癰的急性炎癥浸潤范圍大，病變可累及深層

29、皮下結締組織，使其表面皮膚血運障礙甚至壞死；自行破潰常較慢，全身反應較重。隨著時間遷延，還可能有其他病菌進入病灶形成混合感染，甚至發展為膿毒癥。 臨床表現 病人年齡一般在中年以上，老年居多；部分病人原有糖尿病。病變好發于皮膚較厚的部位，如項部和背部(俗稱“對口療”和“搭背”)。初起為小片皮膚硬腫、色暗紅，其中可有數個凸出點或膿點，疼痛較輕，但有畏寒、發熱、食欲減退和全身不適。隨后皮膚硬腫范圍增大，周圍呈現浸潤性水腫，引流區域淋巴結腫大，局部疼痛加劇，全身癥狀加重。隨著病變部位膿點增大、增多，中心處可破潰出膿、壞死脫落，使瘡口呈蜂窩狀。其間皮膚可因組織壞死呈紫褐色，但肉芽增生比較少見，很難自行愈

30、合。延誤治療病變繼續擴大加重，出現嚴重的全身反應。唇癰容易引起顱內化膿性海綿狀靜脈竇炎，危險性更大。 診斷 依據臨床表現，本病診斷不難。血常規檢查白細胞計數明顯增加；可作膿液細菌培養與藥物敏感試驗，為選擇抗菌藥物提供依據。注意病人有無糖尿病、低蛋白血癥、心腦血管病等全身性病癥。 預防 注意個人衛生，保持皮膚清潔。及時治療癤，以防感染擴散。 治療 及時使用抗菌藥物，可先選用青霉素或復方新諾明，以后根據細菌培養和藥物敏感試驗結果選藥，或者使用一周后更換品種。中藥應辨證處方，選用清熱解毒方劑，以及其他對癥藥物。有糖尿病時應予胰島素及控制飲食。 局部處理:初期僅有紅腫時，可用50%硫酸鎂濕敷，魚石脂軟

31、膏、金黃散等敷貼，也可以碘附原液稀釋10倍后每日涂布3次。同時靜脈給予抗生素，爭取病變范圍縮小。已出現多個膿點、表面紫褐色或已破潰流膿時，需要及時切開改善引流。在靜脈麻醉下作“”或“”形切口切開引流，切口線應超出病變邊緣皮膚，清除已化膿和尚未成膿、但已失活的組織；然后填塞生理鹽水紗條，外加干紗布繃帶包扎(圖12-1)。術后注意創面滲血情況，必要時更換填塞敷料重新包扎。術后24小時更換敷料，改吠喃西林紗條貼于創面或傷口內使用生肌散，促使肉芽組織生長。以后每日更換敷料，促進創面收縮愈合。較大的創面在肉芽組織長出后:可行植皮術以加快修復。三、皮下急性蜂窩織炎 病因和病理急性蜂窩織炎(acute ce

32、llulitis)是指疏松結締組織的急性感染，可發生在皮下、筋膜下、肌間隙或是深部蜂窩組織。本病是皮下疏松結締組織的急性細菌感染。致病菌多為溶血性鏈球菌、金黃葡萄球菌以及大腸桿菌或其他型鏈球菌等。由于受侵組織質地較疏松，病菌釋放毒性強的溶血素、鏈激酶、透明質酸酶等，可使病變擴展較快。病變附近淋巴結常受侵及，可有明顯的毒血癥。臨床表現 由于病菌的種類與毒性、病人的狀況、感染原因和部位的不同，臨床上可有以下幾種不同類型。圖12-1癰的切開引流(1)十字切口(2)切口長度要超過炎癥范圍少許，深達筋膜 (3)傷口內填塞紗布條(一)一般性皮下蜂窩織炎致病菌以溶血性鏈球菌、金黃葡萄球菌為多，病人可先有皮膚

33、損傷，或手、足等處的化膿性感染。繼之患處腫脹疼痛，表皮發紅、指壓后可稍褪色，紅腫邊緣界限不清楚。鄰近病變部位的淋巴結常有腫痛。病變加重時，皮膚部分變成褐色，可起水疤，或破潰出膿。病人常有畏寒、發熱和全身不適；嚴重時病人體溫增高明顯或過低，甚至有意識改變等表現。(二)產氣性皮下蜂窩織炎致病菌以厭氧菌為主，如腸球菌、兼性大腸桿菌、變形桿菌、擬桿菌或產氣莢膜梭菌。下腹與會陰部比較多見，常在皮膚受損傷且污染較重的情況下發生。產氣性皮下蜂窩織炎病變主要局限于皮下結締組織，不侵及肌層。初期表現類似一般性蜂窩織炎，但病變進展快且可觸感皮下捻發音，破潰后可有臭味，全身狀態較快惡化。(三)新生兒皮下壞疽新生兒皮

34、膚柔嫩、抵抗力弱，護理疏忽導致皮膚擦傷、沾污，病菌可侵入皮下組織致病。病變多發生在背、臀部等經常受壓處。初起時皮膚發紅，觸之稍硬。病變范圍擴大時，中心部分變暗變軟，皮膚與皮下組織分離，觸診時皮膚有浮動感，膿液多時也可出現有波動。皮膚壞死時膚色呈灰褐色或黑色；并可破潰。患兒發熱、拒絕進乳、哭鬧不安或昏睡，全身情況不良。(四)領下急性蜂窩織炎小兒多見，感染起源于口腔或面部。口腔起病者，因炎癥迅速波及咽喉，局部腫脹而阻礙通氣，病情甚為危急。患兒有高熱，呼吸急迫、吞咽困難、不能正常進食；領下腫脹明顯，表皮僅有輕度紅熱，檢視口底可見腫脹。蜂窩織炎起源于面部者，局部有紅腫熱痛，全身反應較重；感染常向下方蔓

35、延，累及頸闊肌內結締組織后，也可妨礙吞咽和通氣。 診斷根據病史、體征，診斷多不困難。血常規檢查白細胞計數增多。有漿液性或膿性分泌物時涂片檢查病菌種類。病情較重時，應取血和膿作細菌培養和藥物敏威試驗。 鑒別診斷 新生兒皮下壞疽初期有皮膚質地變硬時，應與硬皮病區別。后者皮膚不發紅，體溫不增高。小兒領下蜂窩織炎引起呼吸急促、不能進食時，應與急性咽峽炎區別。后者領下腫脹稍輕，而口咽內紅腫明顯。產氣性皮下蜂窩織炎應與氣性壞疽區別。后者發病前創傷常累及肌肉，病變以產氣莢膜梭菌引起的壞死性肌炎為主，傷口常有某種腥味，X線攝片肌肉間可見氣體影；膿液涂片檢查可大致區分病菌形態，細菌培養有助確認致病菌。 預防重視

36、皮膚日常清潔衛生，防止損傷，受傷后要及早醫治。嬰兒和老年人的抗感染能力較弱，要重視生活護理。 治療抗菌藥物一般先用新青霉素或頭抱類抗生素，疑有厭氧菌感染時加用甲硝哇。根據臨床治療效果或細菌培養與藥敏報告調整用藥。 局部處理:早期一般性蜂窩織炎，·可以50%硫酸鎂濕敷，或敷貼金黃散、魚石脂膏等，若形成膿腫應切開引流；口底及領下急性蜂窩織炎應及早切開減壓，以防喉頭水腫、壓迫氣管；其他各型皮下蜂窩織炎，為緩解皮下炎癥擴展和WE皮膚壞死，也可在病變處作多個小的切口，以浸有藥液的濕紗條引流。對產氣性皮下蜂窩織炎，傷口應以3%過氧化氫液沖洗、濕敷處理，并采取隔離治療措施。 注意改善病人全身狀態，

37、高熱時可行物理降溫；進食困難者輸液維持營養和體液平衡；呼吸急促時給予吸氧或輔助通氣等。四、丹毒 病因和病理丹毒(erysipelas)是皮膚淋巴管網的急性炎癥感染，為乙型溶血性鏈球菌侵襲所致。好發部位是下肢與面部。病人常先有皮膚或粘膜的某種病損，如皮膚損傷、足癬、口腔潰瘍、鼻竇炎等，發病后淋巴管網分布區域的皮膚出現炎癥反應，常累及引流區淋巴結，病變蔓延較快，常有全身反應，但很少有組織壞死或化膿。治愈后容易復發。 臨床表現起病急，開始即可有畏寒、發熱、頭痛、全身不適等。病變多見于下肢，表現為片狀皮膚紅疹、微隆起、色鮮紅、中間稍淡、境界較清楚。局部有燒灼樣疼痛，病變范圍向外周擴展時，中央紅腫消退而

38、轉變為棕黃。有的可起水疤，附近淋巴結常腫大、有觸痛，但皮膚和淋巴結少見化膿破潰。病情加重時全身性膿毒癥加重。此外，丹毒經治療好轉后，可因病變復發而導致淋巴管阻塞、淋巴淤滯。下肢丹毒反復發作導致淋巴水腫，在含高蛋白淋巴液刺激下局部皮膚粗厚，肢體腫脹，甚至發展成“象皮腫”。 預防注意皮膚清潔，及時處理小創口；在接觸丹毒病人或是換藥后，應當洗手消毒，防止醫源傳染；與丹毒相關的足癬、潰瘍、鼻竇炎等應積極治療以避免復發。 治療臥床休息，抬高患肢。局部可以50%硫酸鎂液濕熱敷。全身應用抗菌藥物，如青霉素、頭抱類抗生素，靜脈滴注等。局部及全身癥狀消失后，繼續用藥3-5天，以防復發。五、淺部急性淋巴管炎和淋巴

39、結炎 病因和病理病菌從皮膚、粘膜破損處或其他感染病灶侵入淋巴流，導致淋巴管與淋巴結的急性炎癥。淺部急性淋巴管炎(acute lymphagitis)在皮下結締組織層內，沿集合淋巴管蔓延。淺部的急性淋巴結炎(acute lymphadenitis)好發部位多在頸部、腋窩和腹股溝，或是肘內側或腘窩。致病菌有乙型溶血性鏈球菌、金黃葡萄球菌等，可能來源于口咽炎癥、足癬、皮膚損傷以及各種皮膚、皮下化膿性感染。 臨床表現急性淋巴管炎分為網狀淋巴管炎(丹毒)與管狀淋巴管炎。管狀淋巴管炎多見于四肢，下肢更常見。淋巴管炎使管內淋巴回流受阻，同時淋巴管周圍組織有炎癥變化。皮下淺層急性淋巴管炎在表皮下可見紅色線條，

40、中醫稱紅絲療。病變部位有觸痛，擴展時紅線向近心端延伸。皮下深層的淋巴管炎不出現紅線，但有條形觸痛區。兩種淋巴管炎都可以引起全身性反應，如發熱、畏寒、頭痛、食欲減退和全身不適等癥狀，病情取決于病菌的毒性和感染程度，常與原發感染有密切關系。 急性淋巴結炎發病時先有局部淋巴結腫大、有疼痛和觸痛，扣診時腫大淋巴結可與周圍軟組織相分辨、表面皮膚正常。輕者常能自愈，炎癥加重時腫大淋巴結可擴展形成腫塊，疼痛加重，表面皮膚可發紅發熱，并可出現發熱、白細胞增加等全身反應。淋巴結炎可發展為膿腫，少數可破潰出膿。 診斷本病診斷一般不難。深部淋巴管炎需與急性靜脈炎相鑒別，后者也有皮膚下索條狀觸痛，沿靜脈走行分布，常與

41、血管內留置導管處理不當或輸注刺激性藥物有關。 治療急性淋巴管炎應著重治療原發感染。發現皮膚有紅線條時，可用吠喃西林等濕溫敷；如果紅線條向近側延長較快，可在皮膚消毒后用較粗的針頭，在紅線的幾個點垂直刺入皮下，再以抗菌藥液濕敷。 急性淋巴結炎未形成膿腫時，如有原發感染如癤、癰、急性蜂窩織炎、丹毒等，應治療原發感染灶，淋巴結炎暫不作局部處理。若已形成膿腫，除應用抗菌藥物外，還需切開引流。先試行穿刺吸膿；然后在局部麻醉下切開引流，注意防止損傷鄰近的血管。如果忽視原發病的治療，急性淋巴結炎常可轉變為淋巴結的慢性炎癥。(吳文溪)第三節 手部急性化膿性感染 甲溝炎(paronychia)、膿性指頭炎(fel

42、on)、手掌側化膿性鍵鞘炎(suppurative tenosynovitis)、滑囊炎(bursitis)和掌深間隙感染，均為臨床上常見的手部急性化膿性感染。病菌主要是金黃葡萄球菌。手部感染大多數由外傷引起，即使如針刺、剪指甲過深、逆剝新皮倒刺等輕微外傷后，也可發展為嚴重感染。因為解剖關系復雜，感染可向深部蔓延，并使引流困難；感染引起的肌腿與鍵鞘的縮窄或是癱痕形成，將嚴重影響手的功能。 手動作靈活、感覺敏銳，有其獨特精細的解剖結構。手部感染的病變和臨床表現，與其解剖生理密切相關。有若干特點: 1.掌面皮膚比手背皮膚的表皮層厚且角化明顯，故掌面的皮下感染化膿后可穿透真皮在表皮角化層下形成“啞鈴

43、狀膿腫”，治療時僅切開表皮難以達到充分引流。手部淋巴回流均經手背淋巴管輸送，手掌部感染時手背可能更顯腫脹。 2.手的掌面真皮與深層末節指骨骨膜，中、近指節處鍵鞘以及掌深筋膜之間，有垂直的纖維條索連接，將皮下組織分隔成若干相對封閉的腔隙，發生感染時不易向周圍擴散，因組織內壓力較高而致劇烈疼痛，出現明顯全身癥狀。在局部化膿前感染就可侵及深層組織，如末節指骨、屈指肌鍵鞘以及掌部的滑液囊與掌深間隙，引起骨髓炎、鍵鞘炎、滑囊炎及掌深間隙感染。3.手掌面的鍵鞘、滑液囊、掌深間隙等解剖結構相互之間，以及與前臂肌間隙之間有關聯(圖12-2)，掌面感染可以一定的規律向深部、向近側蔓延。圖 手掌側的健鞘、滑液囊和

44、深間隙一、甲溝炎和膿性指頭炎 指甲根部與皮膚連接緊密，皮膚沿指甲兩側形成甲溝，甲溝炎(paronychia)是甲溝及其周圍組織的感染，常因微小創傷引起。膿性指頭炎是手指末節掌面的皮下化膿性感染，致病菌多為金黃葡萄球菌。 臨床表現 甲溝炎常先發生在一側甲溝皮下，出現紅腫、疼痛。若病變發展，則疼痛加劇，紅腫區內有波動感，出現白色膿點，但不易破潰出膿。炎癥可蔓延至甲根或擴展到另一側甲溝，因指甲阻礙排膿形成甲下膿腫，感染可向深層蔓延而形成指頭炎。感染加重時常有疼痛加劇和發熱等全身癥狀。 甲溝炎加重或是指尖、手指末節皮膚受傷后均可引起末節手指的皮下化膿感染，即指頭炎。初起階段，指頭有針刺樣痛，輕度腫脹。

45、繼而指頭腫脹加重、有劇烈的跳痛，可有發熱、全身不適、白細胞計數增高。感染更加重時，神經末梢因受壓和營養障礙而麻痹，指頭疼痛反而減輕；皮色由紅轉白，反映局部組織趨于壞死；因末節指骨常發生骨髓炎，手指皮膚破潰溢膿后，因指骨壞死或骨髓炎致創口愈合遲緩。 治療 甲溝炎初起未成膿時，局部可選用魚石脂軟膏、金黃散糊等敷貼或超短波、紅外線等理療，并口服頭抱拉定等抗菌藥物。已成膿時應行手術，沿甲溝旁縱行切開引流。甲根處的膿腫，需要分離拔除一部分指甲甚至全片指甲，手術時需注意避免甲床損傷，以利指甲再生(圖12-3)。采用指神經阻滯麻醉，不可在病變鄰近處行浸潤麻醉，以免感染擴散。 指頭炎初發時，應懸吊前臂平置患手

46、，避免下垂以減輕疼痛。給予青霉素等抗菌藥物，以金黃散糊劑敷貼患指。若患指劇烈疼痛、腫脹明顯、伴有全身癥狀，應當及時切開引流，以免感染侵入指骨。通常采用指神經阻滯麻醉，選用末節指側面作縱切口，切口遠側不超過甲溝的1/2，近側不超過指節橫紋，將皮下纖維索分離切斷，剪去突出的脂肪使膿液引流通暢；膿腔較大則宜作對口引流，切口內放置橡皮片引流，有死骨片應當除去；切口不應做成魚口形，以免術后癱痕形成影響手指感覺(圖 12-4)0圖 甲溝炎與切開引流 圖 指頭炎及切開線二、急性化膿性鍵鞘炎和化膿性滑囊炎 手的5個屈指肌鍵，各被同名的鍵鞘所包繞。拇指與小指的腿鞘分別與撓側、尺側滑液囊相溝通，因此拇指和小指的腔

47、鞘炎可蔓延到撓側、尺側滑液囊。兩滑液囊在腕部有時經一小孔互相溝通，感染可能互相傳播。示指、中指與無名指的腿鞘不與滑液囊相溝通，感染常局限在各自的鍵鞘內，但可擴散到手掌深部間隙(圖12-2) o 病因 手的掌面鍵鞘炎多因深部刺傷感染后引起，亦可由附近組織感染蔓延而發生。致病菌多為金黃色葡萄球菌。手背伸指肌鍵鞘的感染少見。 臨床表現 病情發展迅速，24小時后癥狀即很明顯，病人都有發熱、頭痛、不適等全身癥狀，白細胞計數常增高。 1.急性化膿性腿鞘炎 典型的體征為:除末節外，患指中、近節呈均勻性腫脹，皮膚極度緊張。沿患指整個腿鞘均有壓痛，各個指關節呈輕度彎曲，任何被動伸指運動，均能引起中、重度疼痛。鍵

48、鞘內感染，如不及時切開引流或減壓，鞘內膿液積聚，壓力增高，致使肌鍵發生壞死，患指功能喪失。炎癥亦可蔓延到手掌深部間隙或經滑液囊擴散到腕部和前臂。 根據臨床表現和體征，一般可作出診斷。超聲波檢查手掌遠端，將探頭橫置于手掌前部，可顯露腫脹腿鞘和積存的液體有助于診斷。 2.化膿性滑囊炎 尺側滑液囊和撓側滑液囊的感染，分別由小指和拇指腿鞘炎引起。撓側滑液囊感染時，拇指腫脹微屈、不能外展和伸直，壓痛區在拇指及大魚際處。尺側滑液囊感染時小魚際處和小指健鞘區壓痛，以小魚際隆起與掌側橫紋交界處最為明顯。小指及無名指呈半屈位，如試行伸直可引起劇烈疼痛。 治療 早期使用抗菌藥，如青霉素、復方新諾明等。休息、平置或

49、抬高患側前臂和手以減輕疼痛。發病初期可用紅外線、超短波理療。如經治療仍無好轉且局部腫痛明顯時，需切開引流減壓，可在腫脹腿鞘的遠端與近端各作一縱形小切口，分別插入一根細塑料管作對口引流，切口應當避開手指、掌的橫紋。術后將手抬高并固定在功能位置，從一根細塑料管持續滴注加有利多卡因的抗生素溶液，另一根作持續引流，傷口覆以濕敷料。膿性腿鞘炎也可切開引流，切口選在中、近兩指節側面，縱行打開整個鍵鞘。分離皮下時認清健鞘，避免傷及神經和血管。切口內置人乳膠片引流。不能在手指掌面正中作切口，以免損及肌腿，且以后所發生的粘連或皮膚癱痕攣縮可影響患指伸直。 撓側滑液囊感染時在拇指中節側面以及大魚際掌面各作約1 c

50、m的切口，尺側滑囊炎在小指側面和小魚際掌面各作兩個小切口，排出膿液后，用兩根細塑料分別插入腿鞘與滑囊，術后的引流與灌洗方法同前所述。病人痛苦小，療效比較滿意。三、掌深間隙感染 手掌深部間隙位于手掌屈指肌健和滑液囊深面的疏松組織間隙。外側與內側分別為大、小魚際肌。掌鍵膜與第三掌骨相連的纖維結構將此間隙分隔成撓側的魚際間隙與尺側的掌中間隙。示指鍵鞘炎可蔓延至魚際間隙感染；中指與無名指腿鞘感染，則可蔓延至掌中間隙。有關的解剖關系見圖12-2 . 病因 掌深間隙感染可以由鍵鞘炎感染蔓延而引起，也可因直接刺傷而引發。致病菌多為金黃葡萄球菌。 臨床表現 掌深間隙感染均有發熱、頭痛、脈搏快、白細胞計數增加等

51、全身癥狀。還可繼發肘內或腋窩淋巴結腫大、觸痛。 掌中間隙感染可見掌心隆起，正常凹陷消失，皮膚緊張、發白、壓痛明顯，手背部水腫嚴重；中指、無名指和小指處于半屈位，被動伸指可引起劇痛。 魚際間隙感染時掌心凹陷仍在，大魚際和拇指指蹼處腫脹并有壓痛。示指半屈，拇指外展略屈，活動受限不能對掌。治療 掌深間隙感染可用大劑量抗生素靜脈滴注。局部早期處理同化膿性鍵鞘炎，如無好轉應及時切開引流。掌中間隙感染時縱行切開中指與無名指間的指蹼掌面，切口不應超過手掌遠側橫紋，以免損傷掌淺動脈弓(圖12-5)。亦可在無名指相對位置的掌遠側橫紋處作一小橫切口，進入掌中間隙。圖 手指屈肌健鞘炎、滑囊炎、掌深間隙感染的手術切口

52、(1)示指掌側鍵鞘炎與魚際間隙感染的切開線(2)手指腔鞘炎與撓、尺側滑囊炎的切開線(3)掌深間隙感染的切口 魚際間隙感染引流的切口可直接作在大魚際最腫脹和波動最明顯處，皮膚切開后，使用鈍頭血管鉗輕柔分離，避免損傷神經、血管、肌鍵。亦可在拇指、示指間指蹼處作切口，或在第二掌骨撓側作縱切口(圖12-5)。手掌部膿腫常表現為手背腫脹，切開引流應當在掌面進行，不可在手背部切開。第四節 全身性外科感染 隨著分子生物學的發展，對感染病理生理的進一步認識，感染的用詞已有變化，當前國際通用的是膿毒癥(sepsis)和菌血癥(bacteremia)，不再沿用以往的“敗血癥”一詞。 膿毒癥是指因病原菌因素引起的全

53、身性炎癥反應，體溫、循環、呼吸、神志有明顯的改變者，用以區別一般非侵入性的局部感染。 菌血癥是膿毒癥中的一種，即血培養檢出病原菌者。但其不限于以往多偏向于一過性菌血癥的概念，如拔牙、內鏡檢查時，血液在短時間出現細菌，目前多指臨床有明顯感染癥狀的菌血癥。 全身性感染不僅由手病原菌，還因其產物，如內毒素、外毒素等和它們介導的多種炎癥介質對機體的損害。在感染過程中，細菌繁殖和裂解游離、釋放毒素，毒素除其本身的毒性外，能刺激機體產生多種炎癥介質，包括如腫瘤壞死因子、白介素-1、白介素-6、白介素-8等，以及氧自由基、一氧化氮等等，這些炎癥介質適量時可起防御作用，過量時就可造成組織損害。如得不到控制，可

54、因炎癥介質失控，導致嚴重的全身性炎癥反應綜合征(SIRS)，臟器受損和功能障礙，嚴重者可致感染性休克、多器官功能障礙綜合征(MODS)。 病因 導致全身性外科感染的原因是致病菌數量多、毒力強和(或)機體抗感染能力低下。它常繼發于嚴重創傷后的感染和各種化膿性感染，如大面積燒傷創面感染、開放性骨折合并感染、急性彌漫性腹膜炎、急性梗阻性化膿性膽管炎等等，但還有一些潛在的感染途徑值得注意。 靜脈導管感染(catheter-related infection):靜脈留置導管、尤其是中心靜脈置管，護理不慎或留置時間過長而污染，很易成為病原菌直接侵入血液的途徑。如形成感染灶，可成為不斷播散病菌或毒素的來源。

55、 腸源性感染(gut derived infection):腸道是人體中最大的“儲菌所”和“內毒素庫”。健康情況下，腸粘膜有嚴密的屏障功能。在嚴重創傷等危重的病人，腸粘膜屏障功能受損或衰竭時，腸內致病菌和內毒素可經腸道移位而導致腸源性感染。 原有抗感染能力降低的病人，如糖尿病、尿毒癥、長期或大量應用皮質激素或抗癌藥等的病人，患化膿性感染后較易導致全身性感染。 全身性感染的常見致病菌1.革蘭染色陰性桿菌 當代外科感染中革蘭陰性桿菌感染已超越革蘭陽性球菌，常見為大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌，克雷伯菌、腸桿菌等，且不斷因現代抗生素的篩選，出現一些此前臨床醫生較生疏的機會菌，如鮑曼不動桿菌、嗜麥芽窄色

56、單胞菌等。此類細菌的主要毒性在于內毒素，多數抗生素雖能殺菌，但對內毒素及其介導的多種炎癥介質是無能為力的，因此，由革蘭陰性桿菌所致的膿毒癥一般比較嚴重，可出現三低現象(低溫、低白細胞、低血壓)，發生感染性休克者也較多。2.革蘭染色陽性球菌 較常見的有三種:金黃葡萄球菌感染常年不減，是因出現多重耐藥性的菌株。這類菌株還傾向于血液播散，可在體內形成轉移性膿腫。有些菌株局部感染也可引起高熱、皮疹，甚而休克。表皮葡球菌由于易粘附在醫用塑料制品如靜脈導管、氣管導管等，細菌包埋于粘質中，可逃避機體的防御與抗生素的作用。近年的感染率明顯增加。腸球菌是人體腸道中的常駐菌，有的腸球菌膿毒癥不易找到原發灶，耐藥性

57、較強，可能來自腸道。3.無芽胞厭氧菌 無芽胞厭氧菌在普通細菌培養基上無法檢出，因此被忽略。近代由于厭氧培養技術的提高，發現腹腔膿腫、闌尾膿腫、肛旁膿腫、膿胸、腦膿腫、吸入性肺炎、口腔領面部壞死性炎癥、會陰部感染等多含有厭氧菌。厭氧菌感染有2/3同時有需氧菌。兩類細菌有協同作用，能使壞死組織增多，易于形成膿腫。膿液可有糞臭樣惡臭。常見的無芽胞厭氧菌是擬桿菌，梭狀桿菌、厭氧葡萄球菌和厭氧鏈球菌。4.真菌 外科真菌感染(fungal infection)中特別應注意白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隱球菌等，屬于條件性感染:在持續應用抗生素情況下，特別是應用廣譜抗生素，真菌得以過度生長，成為一般細菌感染后的二重感染；基礎疾病重，加上應用免疫抑制劑、激素等，使免疫功能進一步削弱；長期留置靜脈導管。 真菌可經血行播散，一般血液培養不易發現，但在多個內臟可形成肉芽腫或壞死灶，特別是曲霉素、毛霉菌有嗜血管性，易導致血管栓塞，組織進行性壞死。深部血行播散性真菌病常繼發于細菌感染之后，或與細菌感染混合存在，臨床不易區別，容易漏診、誤診。 臨床表現