1、第十一章環境及理化因素損傷本節重點 重度中暑的分型 中暑的救護原則 院內救護 中暑的護理措施 中暑、淹溺、觸電是常見的環境及理化因素損傷 外界環境中的物理因子既往健康的人危急生命的病理生理變化（環境性急診）第一節 中暑 中暑：是指在暑熱天氣、濕度大和無風的高溫環境下，引起體溫調節中樞功能障礙、汗腺功能衰竭和水電解質喪失過多而引起以中樞神經和（或）心血管功能障礙為主要表現的急性疾病，又稱急性熱致疾患 臨床中暑分3型:先兆中暑、 輕度中暑和重度中暑(熱痙 攣、熱射病、熱衰竭)病因和發病機制 （一）病因 機體產熱增加：孕婦、肥胖、高溫環境 機體散熱減少：廣泛皮膚燒傷瘢痕形成者、先天性汗腺缺乏癥 使機

2、體熱適應能力下降：糖尿病、心血管疾病、老年人、久病臥床誘發中暑的因素 肥胖 缺乏體育鍛煉 過度勞累 睡眠不足 伴發潛在性疾病 某些藥物的反應 飽餐后立即進入高溫環境下作業 酷暑季節均易發生中暑人體產熱與散熱的調節 人體適宜溫度為2025 ，相對濕度為40%60% 散熱:輻射、傳導、對流(70%)、蒸發(14%)、其他。 產熱與散熱處于動態平衡使體溫維持在37 病因和發病機制 （二）發病機制 產熱增加 體溫調節中樞皮膚血管擴張散熱增加 心跳加快，心肌收縮力增強心輸出量增加經皮膚血管的血流增加病因和發病機制 （二）發病機制 環境溫度35通過輻射、傳導、對流散發機體總熱量的70% 環境溫度 35蒸發

3、散熱是機體唯一的途徑 機體產熱散熱或散熱受阻體內熱過量聚集產生高熱組織損害和器官功能障礙病因和發病機制 熱痙攣：大量失鹽（補水未補鹽）低鈉低氯血癥肌肉痙攣 熱衰竭：大量體液喪失失水、血液濃縮、血容量不足同時發生血管舒縮功能障礙外周循環衰竭 熱射病：外界環境溫度高機體散熱絕對或相對不足汗腺疲勞體溫調節中樞功能障礙體溫急劇增高嚴重的病理生理異常病情評估與判斷（一）病情評估 1、病史 主要診斷依據 高溫環境下突發高熱、皮膚干燥無汗，伴有中樞神經系統癥狀的表現。 高溫環境下長時間工作，未補充水分等原因病情評估與判斷 2、臨床表現 中暑先兆：在高溫環境下活動一段時間后，出現乏力、大量出汗、口渴、頭痛、頭

4、暈、眼花、耳鳴、惡心、胸悶、體溫正常或略高。 經休息或適當補充鹽水短時間可恢復正常病情評估與判斷 輕度中暑：除先兆中暑癥狀外， 面色潮紅、皮膚灼熱、胸悶、心悸 體溫升高至38以上 惡心、嘔吐、面色蒼白、脈率增快、血壓下降、皮膚濕冷等早期周圍循環衰竭表現。 及時有效的處理，3-4小時可恢復病情評估與判斷 重度中暑：除輕度中暑表現外，高熱、痙攣、暈厥和昏迷 分為三型 熱痙攣 熱衰竭 熱射病病情評估與判斷 熱痙攣: 多見于健康青壯年者。 在強體力勞動大量出汗后大量飲水未補鈉鹽，使血鈉、血氯降低，體液被稀釋，引起短暫、間歇的肌肉痙攣。 特點：四肢無力，肌肉痛性痙攣，疼痛病情評估與判斷 熱衰竭:患者體內

5、無過度熱蓄積，因大量出汗，飲水中又無鹽，而形成低滲性脫水，外周血管擴張，舒縮功能失調，引起周圍循環衰竭。最常見的類型、多見于老年人、兒童和慢性疾病病人 臨床表現頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、疲乏無力。 有明顯的脫水征如：心動過速、低血壓、直立性暈厥。 無明顯神經系統癥狀病情評估與判斷 熱射病:致命性急癥，又稱中暑高熱，以高熱、無汗、意識障礙“三聯征”為典型癥狀 因烈日或強烈輻射直接作用于頭部，引起腦組織充血或水腫，腦組織溫度可達40-42，但體溫正常或稍高。出現劇烈頭痛、頭昏、眼花、耳鳴、劇烈嘔吐、煩躁不安、意識障礙，嚴重者發生昏迷、驚厥。輔助檢查 外周血白細胞總數增高，以中性粒細胞增高為主 尿常規

6、可有不同程度的蛋白尿、血尿、管型尿 血尿素氮、血肌酐可升高 有高鉀、低氯、低鈉病情判斷 診斷 高溫環境下突然發生高熱和神經系統癥狀 鑒別診斷 腦型瘧疾 中毒性痢疾 流行性乙型腦炎 腦血管意外救治與護理 救治原則 分秒必爭使病人脫離高溫環境、迅速降溫、保護重要臟器功能救治與護理 （一）現場救護 1.改變環境：迅速撤離高溫環境，安置通風良好陰涼處或室溫20-25空調房，平臥位。 2.降溫：物理與藥物降溫直至肛溫降至38 冷水或酒精擦浴 飲用含鹽清涼飲料 可服用人丹、麝香正氣水。用清涼油、風油精涂擦太陽穴、合谷穴 體溫持續38、5 以上可口服解熱藥或鎮靜藥救治與護理 體表降溫 頭部降溫：冰帽、冰袋

7、冰水或4050%酒精擦浴：邊擦邊按摩使皮膚血管擴張，血液循環增快，皮膚散熱加速而降溫 冰水浴：4 冰水中，浸浴時1015分測量肛溫一次。肛溫降至38 停止。救治與護理 （二）醫院內救護 1、降溫：1小時內肛溫降至38 包括環境降溫、體表降溫、體內降溫、藥物降溫。救治與護理 體內降溫 410 的5%葡萄糖鹽水1000毫升經股動脈向心性注入體內 410 的10%葡萄糖鹽水1000毫升注入病人胃內 4糖鹽水200毫升+氨基比林0.5克溶解后保留灌腸 4葡萄糖生理鹽水10002000毫升靜脈滴注救治與護理 藥物降溫 必須與物理降溫同時使用 氯丙嗪2550mg，加入500ml 4葡萄糖鹽水中靜脈滴注，2

8、小時內滴完。低血壓病人禁用 地塞米松1020mg靜脈注射 人工冬眠：氯丙嗪8mg+異丙嗪8mg +哌替啶25mg從側管加入。 救治與護理 2、對癥處理 發現早期循環衰竭的病人可輸入5%葡萄糖鹽水15002000毫升 熱痙攣重點補鈉，痙攣嚴重時可靜脈推注10%葡萄糖酸鈣1020ml或用適量的鎮靜劑如10%水合氯醛1015ml灌腸，或苯巴比妥納0.10.2g肌肉注射。并注意安全保護、防止墜床，及時吸氧，保持呼吸道通暢。 此外：糾正酸堿失衡、防治急性腎衰、腦水腫、感染、DIC發生救治與護理 （三）護理措施 1、即可護理措施 臥位（心衰、血壓過低） 保持氣道通暢、給氧 必要時機械通氣救治與護理 2、保

9、持有效降溫 環境降溫 體表降溫 體內中心降溫救治與護理 2、保持有效降溫 降溫時注意事項 冰袋；冰水、酒精擦浴 冰水擦拭或冰水浴 老年人、新生兒、昏迷、休克、心力衰竭、體弱、伴心血管基礎疾病 應用冰帽、冰槽行頭部降溫時，應及時放水或添加冰塊救治與護理 3、密切觀察病情變化 降溫效果的觀察 根據肛溫變化調整降溫措施，每1530分鐘測量一次。 觀察末梢循環，確定降溫效果 如有呼吸抑制、深昏迷、血壓80mmHg停用降溫藥物。救治與護理 3、密切觀察病情變化 并發癥的監測 監測尿量、尿色、尿比重 觀察血壓、心率、中心靜脈壓 監測動脈血氣、神志、瞳孔、脈搏、呼吸變化 嚴密監測凝血酶原時間、凝血活酶時間、

10、血小板計數和纖維蛋白原 監測水、電解質失衡救治與護理 3、密切觀察病情變化 觀察與高熱同時存在的其他癥狀救治與護理 4、對癥護理 口腔護理 皮膚護理 驚厥的護理第二節 淹溺 本章重點 淹溺的概念 淹溺的現場救護 即刻護理措施 淹溺的輸液護理 淹溺：又稱溺水，是人淹沒于水或其它液體中，由于液體、污泥、雜草等物堵塞呼吸道及肺泡或因咽喉、氣管發生反射性痙攣而缺氧、窒息，肺泡失去通氣、換氣功能，使機體處于危急狀態。 淹溺后窒息合并心臟停搏者稱為溺死(drowning)， 如心臟未停搏則稱近乎溺死(near drowning)。不及時搶救，4-6分鐘內即可死亡。 美國每年因水意外事故而死亡者近9000人

11、，其中男性是女性的5倍，男性溺死高峰年齡段在1519歲。所有成人溺死者中約45%伴有酒精中毒。 淹溺以7、8、9三個月發生率最高。 我國，淹溺是傷害致死的第三位原因，約90%淹溺者發生于淡水，其中50%發生在游泳池中。 淹溺常見情況 1、意外落水而又不會游泳 2、長時間游泳氣力不足或受冷水刺激抽搐，或被水草纏繞 3、頭碰硬物致腦外傷，潛水意外 4、大量飲酒或使用鎮靜劑 5、患有不能游泳的疾病病因與發病機制 1.干性淹溺：人入水后，因受強烈刺激(驚慌、恐懼、驟然寒冷等)，引起喉頭痙攣，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當喉頭痙攣時，心臟可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏。所有溺死者

12、中約10%20%可能為干性淹溺(尸檢發現溺死者中僅約10%吸入相當量的水)。病因與發病機制 2.濕性淹溺：人淹沒于水中，本能地引起反應性屏氣，避免水進入呼吸道。由于缺氧，不能堅持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道內的水迅速經肺泡吸收到血液循環。病因與發病機制 3.又可根據發生水域不同，分為： （1）淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般屬于低滲，統稱淡水。水進人呼吸道后影響通氣和氣體交換；水損傷氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細胞，并使肺泡表面活性物質減少，引起肺泡塌陷，進一步阻滯氣體交換，造成全身嚴重缺氧；淡水進人血液循環，稀釋血液，引起低

13、鈉、低氯和低蛋白血癥；血中的紅細胞在低滲血漿中破碎，引起血管內溶血，導致高鉀血癥，導致心室顫動而致心臟停搏；溶血后過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管，引起急性腎功能衰竭 病因與發病機制 （2）海水淹溺 海水含3.5%氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對呼吸道和肺泡有化學性刺激作用。肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞受海水損傷后，大量蛋白質及水分向肺間質和肺泡腔內滲出，引起急性非心源性肺水腫。高鈣血癥可導致心律失常，甚至心臟停搏。高鎂血癥可抑制中樞和周圍神經，導致橫紋肌無力、擴張血管和降低血壓。病因與發病機制 3、其他 糞池、污水池和化學貯物槽病情評估與判斷 1、淹溺史：時間、地點、水源性質、現場施救、注意顱

14、腦外傷病情評估與判斷 2、臨床表現 近乎淹溺者可有頭痛或視覺障礙、劇烈咳潄、胸痛、呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰。 海水淹溺者可有口渴感，最初數小時可有寒戰、發熱。病情評估與判斷 體征 患者有昏迷、皮膚黏膜發紺、蒼白、四肢冷、呼吸和心跳微弱或停止，雙眼充血、瞳孔散大、口鼻充滿泡沫或泥沙，雙肺有羅音，呼吸困難，心音低且不規則，血壓下降，甚至心室顫動，腹部常隆起伴胃擴張，恢復期可出現肺炎、肺膿腫，應警惕突然發生肺水腫。病情評估與判斷 3、輔助檢查 動脈血氣分析和pH測定顯示低氧血癥和酸中毒。 淡水淹溺者，其血鈉、鉀、氯化物可有輕度降低，有溶血時血鉀往往增高，尿中出現游離血紅蛋白。 海水淹溺者，其血鈣和血

15、鎂增高。復蘇后血中的鈣和鎂可重新進入組織，電解質紊亂可望恢復正常。病情評估與判斷 3、輔助檢查 胸部X線表現有肺門陰影擴大和加深，肺間質紋理增粗，肺野中有大小不等的絮狀滲出或炎癥改變，或有兩肺彌漫性肺水腫的表現。 心電圖檢查 救治與護理 急救原則：迅速脫離危險環境，立即恢復有效通氣，心肺復蘇，對癥處理救治與護理 （一）現場救護 1、迅速將淹溺者救出水面 2、 通暢氣道 倒水處理 ：膝頂法、肩頂法、抱腹法倒立法；時間小于1分鐘； 注意事項 迅速清除異物 3、心肺復蘇 4、迅速轉送醫院，途中不中斷救護救治與護理 （二）院內救護 1、維持呼吸功能：及早進行氣管插管，應用自動人工呼吸機。可用呼吸興奮劑

16、 2、維持循環功能：動脈壓、尿量、CVP監測指導補液。 3、防治低體溫：迅速安置于搶救室內，保暖 4、糾正低血容量、水電解質和酸堿失衡 5、對癥處理 救治與護理 5、對癥處理：主要并發癥有腦水腫、肺水腫、ARDS、溶血反應、酸中毒、水和電解質紊亂、急性腎功能衰竭、彌漫性血管內凝血。 淡水淹溺：用3%生理鹽水500ml靜脈滴注；海水淹溺用5%葡萄糖溶液5001000ml靜脈滴注，或右旋糖酐40500ml靜脈滴注。 對近乎溺死者必須轉送醫院觀察和治療，即使被認為危險已度過。因近乎溺死者可在淹溺發生后72h死于繼發的并發癥。 救治與護理 （三）護理措施 1、即刻護理措施 迅速將患者安排至搶救室內，換

17、下濕衣褲，注意保暖。 保持呼吸道通暢，給予高流量吸氧必要時氣管插管或機械通氣 建立靜脈通路救治與護理 （三）護理措施 2、輸液護理： 淡水淹溺者，應嚴格控制輸液速度，從小劑量、低速度開始，防止短時間內進入大量液體 海水淹溺者出現血液濃縮者，按醫囑輸入5%葡萄糖和血漿液體，切記輸入生理鹽水救治與護理 （三）護理措施 3、復溫護理 被動復溫 主動復溫 復溫速度要求穩定、安全、，重度低溫患者復溫速度應加快救治與護理 （三）護理措施 4、密切觀察病情變化 （1）神志、呼吸、痰、心率、心律、血壓、脈搏 （2）尿色、尿量、性質，并記錄 5、做好心理護理第三節 電擊傷 本章重點 電擊傷的醫院內救護 概念：電

18、擊傷俗稱觸電，是一定量的電流通過人體，引起全身或局部組織損傷和功能障礙，甚至發生心搏呼吸驟停。 超高壓電擊傷 雷擊、高壓電擊傷 低壓電擊傷病因與發病機制 直接接觸電源 間接接觸電源：經空氣或其它介質電擊人體 常發生于違反操作 風暴、地震、火災電線斷裂 農村曠野病因與發病機制 觸電主要發病機制是組織缺氧。 電流對人體的傷害包括電流本身以及電流轉換為電能后的熱和光效應兩個方面的作用。 電流擊傷人對人體的致命作用 一是引起室顫，導致心臟停搏，為低電壓觸電死亡的原因。 二是對延髓呼吸中樞的損傷，引起呼吸抑制麻痹，導致呼吸停止。為高壓觸電死亡的原因 病因與發病機制 1、單相觸電 此種觸電是日常生活，生命

19、中最常見的電擊方式。 2、二相觸電 3、跨步電壓觸電病因與發病機制 1、電流類型：有交流電或直流電兩種，交流電比直流電大三倍 2、電流強度：電流損傷的熱效應與電流強度成正比 3、電壓高低：電壓越高對人體損害越大病因與發病機制 4、電阻大小：在相同電壓下，電阻越大，通過電流越小，組織受損輕，反之，越重。 身體各部位組織單獨對電流的阻力小大順序為:血管神經肌肉皮膚脂肪肌腱骨組織 5、電流通過途徑：電流通過途徑不同，損害程度不同 6、電流接觸時間：電流對人體的損害與接觸時間成正比。病情評估與判斷 1、觸電史：觸電的經過、時間、地點、電源情況 2、臨床表現 局部表現：皮膚電燒傷。 低壓電：燒傷見于電流

20、的出入口，入口比出口重。傷面小(0.52cm)、分界清、邊緣整齊。創面焦黃或灰白色，中央凹陷，無痛干燥，偶有水泡。一般不損傷內臟。病情評估與判斷 2、臨床表現 局部表現：皮膚電燒傷。 高壓電：面積大、傷口深。可達肌肉、血管、神經、骨髓，有“口小底大”，“外淺內深”的特征。有一處進口和多處出口肌肉組織常呈夾心性壞死。電流可造成血管壁變性、壞死或血管栓塞，從而引起繼發性出血或組織繼發性壞死。病情評估與判斷 全身表現： 輕型:精神緊張、尖叫、驚恐、臉色蒼白、表情滯呆、呼吸心跳加快。觸電部位肌肉收縮，且有頭暈、短暫意識喪失。 恢復期肌肉疼痛、四肢軟弱無力、頭痛及精神興奮等。體檢無陽性體征，但應連續心臟

21、聽診至少5分鐘，以發現心律不齊，防止輕型轉重型。病情評估與判斷 重型:神志清醒者有恐懼、驚慌、心悸和呼吸加快。 昏迷病人肌肉持續抽搐、血壓下降，呼吸淺快、不規則以至停止，心律紊亂、心室纖顫、心跳停止。可有內臟破裂。體檢有呼吸改變、心臟聽診異常。ECG出現頻發性或多源性室性期前收縮、心肌缺血、心室纖顫。 可發生急性腎衰病情評估與判斷 并發癥 短期的精神異常、心律失常、肢體癱瘓、繼發性出血或血供障礙、局部組織壞死并發感染 彌漫性血管內凝血 急性腎功能障礙 內臟破裂或穿孔 永久性失明或耳聾 孕婦電擊傷后發生死胎或流產病情評估與判斷 3、輔助檢查： 肌酸磷酸激酶(CPK)、同功酶(CK-MB)、LDH、谷草轉氨酶(GOT)活性增高。 尿:血紅蛋白尿或肌紅蛋白尿。 心電圖可見傳導阻滯或房性、室性期前收縮等心律失常救治與護理 救護原則