1、“老年腎老年腎”“”“老年腎臟病老年腎臟病”1;.為什么要談一談老年腎由于老年人的增多腎老化老年腎是一個生理過程，由于認識不足，容易被看成是病理老年腎者常由于其它病因兒死亡，如心腎綜合征2;.“老年腎老年腎”“老年腎”是一個獨立的概念，表現為：老年腎臟質量減少，主要是皮質腎功能減退腎血管阻力增高腎血流量減低“腎臟自然老化”包括生理、功能、組織以及免疫功能的變化主要基礎是細胞老化3;.“避免誤診、漏診避免誤診、漏診”加強對老年腎的認識，防止在老年腎的基礎上促使腎功能加速減退避免處理不當，使腎功能衰竭4;.為什么要重視老年腎臟病為什么要重視老年腎臟病老年增多老年增多老年有全身系統不同與成年人的基礎

2、老年有全身系統不同與成年人的基礎老年腎臟病有其特點老年腎臟病有其特點1 1、和成年人同樣能見到的腎臟病，但有其特點、和成年人同樣能見到的腎臟病，但有其特點2 2、老年特有的，如腎小動脈硬化和腎硬化、老年特有的，如腎小動脈硬化和腎硬化3 3、與泌尿外科有關的腎臟病、與泌尿外科有關的腎臟病5;.合并其它病太多見合并其它病太多見如心腎綜合征、腎心綜合征、心腦腎綜合征等臨床大夫往往只抓一頭，或漏診、誤診或過分處理，或將所有問題都推在腎臟問題造成病人的損失6;.老年腎的基礎老年腎的基礎細胞老化的基礎生理基礎組織基礎7;.“某年齡段腎功能的正常水平某年齡段腎功能的正常水平”不明確老年腎功能的評估，不能僅以

3、GFR影響Scr因素，在老年人很多需結合多方面來評估，如腎小管功能，腎臟形態學檢查以及體積測定，皮質厚度等來考慮8;.腎功能隨齡增而進行性減退，但非全部腎功能隨齡增而進行性減退，但非全部年齡年齡NCcr90mlmin1.7360Ccr89mlmin1.73Ccr59mlmin1.736069257（28%）15（60%）3（12%）70798810（11.4%）34（38.6%）44（50%）8091513（5.9%）14（27.5%）34（66.6%）總數16420（12.2%）63（38.4%）81（49.4%）9;.腎小球硬化腎小球硬化40歲以前，硬化的腎小球少于5%70歲以后，硬化的腎

4、小球可增至30-40%GBM增厚，通透性可能增加10;.“病理病理”性腎小球硬化與老年者的異同性腎小球硬化與老年者的異同一般認為“病理”性小球硬化應該是硬化的小球明顯超出用公式計算的數，公式（病人的年齡2）10（%）形態學方面對球性硬化的評定如果球性硬化表現大于一般，則一個浸潤性德過程如淀粉樣變、或糖尿病應該考慮硬化的小球基底膜斷裂則可能是嚴重腎小球炎癥和新月體形成的后遺癥，如IgAN，小血管炎、或LN等11;.腎小管萎縮腎小管萎縮老年腎小管細胞數減少，脂肪纖維增多，基膜增厚憩室或單個性囊腫增多一些物質可能殘存在憩室或囊腫，引發感染12;.動脈的僵硬度與腎臟動脈的僵硬度與腎臟動脈的僵硬增加，導

5、致脈搏速度，搏動的能量傳到遠端微血管改變入球動脈受影響，調節功能改變，形成小球毛細血管內血壓升高，高濾過，系膜基質積聚大血管的僵硬度與腎微血管的損傷標志白蛋白尿相關中醫脈診：弦脈等的提示13;.血管搏動的壓力血管搏動的壓力血管搏動的壓力增強可以導致腎臟小動脈的損傷可使小動脈擴張和形成微動脈瘤病理顯示透明性和纖維蛋白樣壞死當這種壓力減少是，上述的改變可逆14;.腎間質纖維化腎間質纖維化老年人腎間質纖維化逐漸發生，尤以70歲以后明顯這些變化之間的關系，以及間質纖維化和細胞浸潤的發生機制，目前不清楚15;.影響老年腎功能減退的主要因素影響老年腎功能減退的主要因素先天因素慢性炎癥長期高血壓動脈硬化代謝

6、因素如脂代謝紊亂長期高蛋白飲食隱匿的心、血管病控制高血壓、代謝因素和炎癥性過程在個體老年可能延緩年齡相關的腎功能減退16;.先天因素先天因素不論是由于低出生體重或宮內發育遲緩而存在的腎單位的減少17;.基因基因例如：Klotho一種抗衰老基因，表達紊亂，能產生早衰綜合征Klotho主要在腎臟、甲狀旁腺和脈絡叢等組織中表達當腎功能減退，該基因表達相關地減低，促早衰該基因在調節鈣磷平衡中其核心作用維持鈣磷穩態的平衡對控制衰老有重要意義18;.炎癥炎癥老年腎臟可能由于既往急性腎損傷后的潛在的不活動的病變，易于形成CKD雖然AKI后可以發生小管再生，但現認為細胞可塑性可能喪失，最終可能導致小管細胞喪失

7、AKI局部或系統的炎癥性過程都可以增加以后腎功能減退發生率在炎癥的修復和再生過程中還可啟動成肌纖維細胞旁分泌，繼而發生小管間質和毛細血管纖維化19;.對炎癥的認識對炎癥的認識近十多年，對炎癥的認識已從急性炎癥反應擴展到慢性狀態炎癥：是一種對有害環境的適應性反應是一種組織應激反應事實是假如在早年殘存創口和感染，幾乎在老年都會遭遇系統性慢性炎癥疾病的發生20;.急或慢性炎癥與促進腎老化急或慢性炎癥與促進腎老化急或慢性炎癥都能不同程度的促進腎老化炎癥與存在以下疾病相關，心血管疾病，糖基化終末化產物的積聚，胰島素抵抗，牙周的疾病，關節炎和其他老年常見的慢性疾病腎間質可見非特異的炎癥改變，如單核細胞的灶

8、性浸潤等衰老過程能構成炎癥性的指標水平增加，如腫瘤壞死因子，C-反應蛋白，IL-6，纖溶酶原激活物抑制劑1，這些都是老年具有炎癥性過程者所常見21;.關于抑制炎癥關于抑制炎癥是否應用一些對炎癥有抑制作用的藥物能有益于改善腎功能，有探討價值如青藤鹼對降低C-反應蛋白的作用ACEI或ARB有明顯的減少巨噬細胞和T-輔助淋巴細胞浸潤，和同食有降低小管間質增值和硬化作用22;.血管緊張素血管緊張素ii血管緊張素ii（Angiotensin II）對腎有很多血液動力學和非血液動力學作用，影響濾過壓和近端小管水、鈉運轉還影響小管和腎小球的生長，NO合成，免疫調節，生長因子誘導，氧化性應激，炎癥、細胞遷移、

9、細胞凋亡和細胞外基質的蛋白累積所有這些因素都影響腎小球硬化和小管間質纖維化23;.在老年嚙齒類，用ACEI可見腎內血管阻力下降，減少系膜增值面積，在鼠類可見間質纖維化以及腎小球硬化明顯減輕ACEI和ARBs還顯示有保護機制對抗年齡相關的腎硬化，如防止年齡相關的增加氧化性應激和晚期糖基化終末產物等24;.“老年腎老年腎”與與“老年腎臟病老年腎臟病”臨床鑒別要點臨床鑒別要點老年腎無明顯蛋白尿和無鏡檢血尿腎小管重吸收葡萄糖的功能下降水、電解質平衡的調節功能下降腎小管濃縮功能減退不能排除高度濃縮的尿，排出溶質必須伴隨排出較多量的水，對水的保存能力差，容易與出現脫水排除其他老年病合并的可能因素25;.病

10、例病例男、60歲，1998年1月，外院檢查發現：Scr 1.7mg/dl（150umol/dl），BUN值不詳尿常規檢查多次，尿蛋白及RAC均陰性B超：右腎：9.14.34.2左腎：10.24.54.5，雙腎彌漫性變無浮腫、無高血壓、濫用藥史，無腎臟病和高血糖史。同年5月，我院：體檢無異常，體型較胖，體重78kg，脈弦，血壓130/80mmHg26;.尿沉渣和蛋白均陰性。4個月后復查，BUN 37mg/dl，Scr 2.4mg/dl，Ccr 47.68ml/min膽固醇正常，甘油三酯333mg/dl腎血管超聲：雙腎動脈阻力指數升高，未見腎動脈狹窄因腎皮質薄，未進行經皮腎活檢27;.治療：治療：

11、LPD，-酮酸氨基酸3-5片，每日3次口服碳酸氫鈉1.0,2-3/d用大黃牡蠣公英湯結腸灌腸用己酮可可堿（舒安寧）0.2，2/d。阿司匹林50mg/d。用降血脂藥后，甘油三酯降至正常Scr續漸升高，99-11-24，BUN 53mg/dl，Scr 4.4mg/dl，多次尿常規均（-），各項免疫指標無異常。1999年復查B超腎臟，所見同前腎血流圖：雙腎血流灌注與排泄功能差，GFR；右腎7.87ml/min，左腎9.6ml/min。（GFR=17.5ml/min）2011年10月，保持Scr 5.6mg/dl（499umol/L），患者保持勞動力28;.預后預后99-11-24，BUN 53mg/

12、dl，Scr 4.4mg/dl2011年10月，保持Scr 5.6mg/dl（499umol/L）患者保持勞動力29;.本病例特點本病例特點1、無慢性腎臟病史2、無高血壓史3、無血脂、血糖升高史4、起病在年齡剛進入老年5、無濫用藥史6、尿常規正常7、腎臟縮小、Scr升高8、腎內動脈阻力指數升高30;.本例診斷本例診斷慢性腎功能衰竭腎小動脈硬化，腎硬化？老年腎的基礎上發生急性腎損臨床上雖然老年動脈硬化腎病這名詞廣為應用，但由于臨床和病理上都無特征性，因此該診斷是排除性的31;.臨床上雖然老年動脈硬化腎病這名詞廣為應用，但由于臨床和病理上都無特征性，因此該診斷是排除性的32;.尿毒癥的腸道尿毒癥的腸道正常人每日攝入蛋白后，其代謝產物血尿素氮75%應從腎臟排泄，25%進入結腸，在結腸中由尿素酶水解，產生NH3，在進入肝循環，部分由腸道排除。但在CRF時，腸道是腎外清楚毒性物質重要途徑，當腎臟不能排泄尿素氮，大量蛋白代謝產物在結腸積聚，同時由于結腸中大量細菌繁殖，使大量毒素產生，由細菌、尿素酶等分解成二氧化碳和氮，其中氨在門脈系統重吸收，在肝中重新被利用，部分重新合成尿素分泌入腸腔，使該處尿素含量從占正常總量的25%可升至80%。再進入肝循環33;.關于中藥