1、精品文檔【關(guān)鍵詞】心肌梗塞; 中醫(yī)藥療法; 綜述 文獻(xiàn)急性心肌梗死（acute myocardial in-farction ， ami ）是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上突然出現(xiàn)斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣而致血管性閉塞，相應(yīng)血管所支配心肌繼而出現(xiàn)持久而嚴(yán)重的急性缺血壞死。臨床表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛、血清心肌酶增高和心電圖進(jìn)行性改變，常并發(fā)心力衰竭、心律失常及心源性休克等。近年來(lái)中醫(yī)藥治療 ami 取得了很好的療效。現(xiàn)就中醫(yī)藥治療ami 研究 進(jìn)展闡述如下。1.1 病因與病機(jī)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（以下簡(jiǎn)稱(chēng)冠心病）心絞痛、心肌梗死即中醫(yī)上所說(shuō)的胸痹、真心痛。胸痹病名最早見(jiàn)于內(nèi)經(jīng)，內(nèi)經(jīng)記載:

2、“心痹者脈不通，脈者，血之府也澀則心痛。”靈樞厥證篇：“真心痛，手足青至節(jié)，心痛甚，旦發(fā)夕死，夕發(fā)旦死。”說(shuō)明真心痛病情嚴(yán)重程度及預(yù)后不良。 目前 ，中醫(yī)界一般認(rèn)為ami病位在心，其病因病機(jī)屬本虛標(biāo)實(shí)。依據(jù)臟腑學(xué)說(shuō)，心脈為宗氣之所，百脈朝匯之樞，宗氣的鼓動(dòng)形成心氣推動(dòng)血液因而流遍全身的原動(dòng)力。氣與血陰陽(yáng)相隨，氣為血之帥，氣行則血行，氣滯氣弱則氣虛無(wú)力推動(dòng)血之運(yùn)行，必然導(dǎo)致血脈凝滯，不通則痛。一些醫(yī)家結(jié)合自己的臨床經(jīng)驗(yàn)，提出了相應(yīng)論點(diǎn)。方顯明等1 認(rèn)為 ami 多由臟氣虧虛，氣化失調(diào)，津液與血營(yíng)運(yùn)不暢，痰濁、瘀血內(nèi)著，痹阻血脈而成，即所謂“正氣虛于內(nèi)，痰瘀痹于中”。趙淳教授指出本病的發(fā)生多與飲食

3、不當(dāng)、情志失調(diào)、寒邪內(nèi)侵、年老體衰等因素有關(guān)，其病位在心之絡(luò)脈，病機(jī)有虛實(shí)兩方面:虛為心、脾、肝、腎功能失調(diào)，氣血陰陽(yáng)虧虛;實(shí)為寒凝氣滯、血瘀痰濁等阻于心之絡(luò)脈2 。李南夷等3 提出本病在超急性期病機(jī)以標(biāo)實(shí)為主，寒凝血脈、痰阻氣逆是此期的主要特點(diǎn)，其次是胸陽(yáng)不振與心氣不足;急性期標(biāo)實(shí)病機(jī)以痰飲居首位，其次是血瘀、瘀熱，本虛證候突出，陰虛內(nèi)熱是此期特點(diǎn)。2 中醫(yī)治療2.1 辨證論治辨證論治是中醫(yī)學(xué)診治疾病的基本原則和優(yōu)勢(shì)特色。醫(yī)學(xué)家們一致認(rèn)為ami 為本虛標(biāo)實(shí)證，本虛為氣虛、陽(yáng)虛、陰虛;標(biāo)實(shí)為痰濁、氣滯血瘀、寒凝，但辨證分型各有差異。潘志學(xué)4 將 ami分為 3 個(gè)證型:心血瘀阻型，治宜活血化瘀

4、止痛;痰濁閉阻型，治宜燥濕除痰利氣;心陽(yáng)虛衰型，治宜補(bǔ)氣溫陽(yáng)。臨床治療38 例 ami 患者，總有效率89.5% 。劉南等5 將 ami 亦化分 4型治療:痰濁瘀阻治宜清熱化痰，活血化瘀，方用溫膽湯合桃仁紅花煎加減;氣滯血瘀治宜理氣活血，祛瘀通脈，方用血府逐瘀湯加減;胸陽(yáng)不振治宜宣通胸陽(yáng)，方用宣陽(yáng)散結(jié)方加減;氣陰兩虛治宜益氣養(yǎng)陰，活血通脈，方用生脈散加味。結(jié)果治療組總有效率85.19% ，其臨床療效優(yōu)于對(duì)照組，且治療組心絞痛、再梗死、心力衰竭、心律失常的發(fā)生率均低于對(duì)照組。1.2 分期辨治有一些醫(yī)家將ami 進(jìn)行分期治療，臨床也取得了一定療效。霍艷明等6將 ami 大致分為3 期進(jìn)行辨證治療，

5、即急性期、演變期和恢復(fù)期。急性期治療以固護(hù)補(bǔ)益正氣、活血通脈、通腑降濁并舉。演變期治療以清化痰濕、活血通脈為主，佐以益氣之品。經(jīng)過(guò)上述治療，大部分患者可順利進(jìn)入恢復(fù)期，恢復(fù)期治療則以補(bǔ)虛益損為主，佐以活血通脈之品。1.3 辨證論治與分期辨治相結(jié)合韓旭等7 依據(jù)中醫(yī)“因人、因時(shí)、因病而制宜”的原則，采用分期與辨證分型相結(jié)合的方法 ，治療老年急性心肌梗死50 例，早期（入院3 日以?xún)?nèi)）：痰瘀痹阻，氣血澀滯型，治宜化痰祛瘀，通痹止痛；心陽(yáng)衰微，氣虛欲脫型，治宜回陽(yáng)救逆，益氣通脈；痰瘀痹阻，氣陰兩虧型，治宜化痰活血，益氣養(yǎng)陰；痰瘀痹阻，心肺氣虛型，治宜補(bǔ)益心肺，化瘀活血。中期（入院 4日2周）：心陽(yáng)虛

6、衰，寒凝心脈型，治宜溫陽(yáng)益氣，開(kāi)痹通脈；氣陰兩虧，痰瘀痹阻型，治宜益氣養(yǎng)陰，化痰活血。恢復(fù)期（入院2周以后）：氣陰不足型，治宜補(bǔ)心氣，養(yǎng)心陰；氣虛痰瘀型，治宜益心氣，祛痰瘀。治療結(jié)果總有效率為86.0% 。2.4 中西醫(yī)結(jié)合治療ami 為內(nèi)科急危重癥，病情復(fù)雜，變化迅速，故目前多采用中醫(yī)辨證施治與西醫(yī)綜合療法相結(jié)合的方法治療，并取得了良好的療效。龍?jiān)式艿? 在溶栓治療的同時(shí)分4 型辨證治療ami21 例，氣滯血瘀治宜理氣活血，化瘀通脈，方用血府逐瘀湯合丹參飲加減;痰濁阻閉治宜通痹豁痰，散結(jié)通陽(yáng)，方用瓜蔞薤白半夏湯合二陳湯;火熱內(nèi)結(jié)治宜清熱瀉火，活血通便，方用小陷胸湯合水氣湯加味;氣陰兩虛治宜益

7、氣養(yǎng)陰，寧心通絡(luò)，方用生脈散加味。治療結(jié)果表明，結(jié)合中醫(yī)辨證施治有助于改善心肌代謝，降低并發(fā)癥，可改善預(yù)后。王占奎等9 等用復(fù)方極化液（10% 葡萄糖 500ml 加普通胰島素 8 單位、 10% 氯化鉀 10ml 、 25% 硫酸鎂 10ml 及硝酸異山梨酯10mg ）靜脈滴注，同時(shí)將葛根素 400mg 加入 5%葡萄糖氯化鈉注射液250ml 中靜脈滴注，每日各1 次，共用2 周。治療期間如出現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)，予相應(yīng)抗心律失常處理。通過(guò)對(duì)55 例急性心肌梗死患者治療前后qt 離散度（qtd ）的觀察，結(jié)果顯示：葛根素與極化液聯(lián)用能降低ami 患者qtd 和嚴(yán)重室性心律失常的發(fā)生率。2

8、.5 對(duì) ami 心肌細(xì)胞保護(hù)作用2.5.1 抗氧自由基及脂質(zhì)過(guò)氧化作用氧自由基（orf ）具有強(qiáng)烈引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化作用，在心肌缺血、缺氧及缺血-再灌注條件下，orf 大量形成，引發(fā)細(xì)胞膜及亞細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化，進(jìn)而破壞其結(jié)構(gòu)和功能，造成心肌氧化損傷。陳少如等10 研究了益母草注射液對(duì)家兔及冠心病患者心肌缺血的影響 ，結(jié)果顯示益母草組的丙二醛（mda ）升幅低于對(duì)照組，全血谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（gsh-px）活性高于對(duì)照組。吳國(guó)榮等11 對(duì)36份補(bǔ)氣植物藥樣品sod粗酶液活性和比活性的研究表明，供試材料全部達(dá)到每g 鮮質(zhì)量 200 酶活性單位的水平，其中野山檀最高達(dá)813.5酶活性單位。刺五加可對(duì)抗

9、外源性氧自由基（h 2 o 2 .feso 4 ）黃嘌呤氧化酶（xan.xo ）系統(tǒng)發(fā)生系統(tǒng)對(duì)冠狀血管的損傷12 。近年來(lái)大量實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，黃芪的有效成分黃芪總黃酮和黃芪皂苷均有良好的抗氧自由基作用。在結(jié)扎大鼠冠脈前降支造成的缺血-再灌注損傷（ miri ）模型上，可觀察到黃芪總黃酮能夠降低缺血心肌組織中mda 的含量，從而證實(shí)了黃芪總黃酮具有清除氧自由基和抑制脂質(zhì)過(guò)氧化的作用13 。在大鼠離體工作心臟缺血50min.再灌注25min模型上，采用黃茜皂甘（50科g.ml ）灌注，結(jié)爨期附可使 miri的心肌組織超氧化物歧化酶（sod ）含量明顯增高，脂質(zhì)過(guò)氧化物（lpo ）和氧自由基波譜信號(hào)降

10、低，表明黃芪皂苷具有良好的清除氧自由基作用14 。2.5.2 預(yù)防鈣超載鈣超載在心肌損傷的 發(fā)展 過(guò)程中起決定性作用，是引起心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能損害，導(dǎo)致細(xì)胞死亡的重要原因。屈立新等15 研究鹿茸精對(duì)心肌保護(hù)作用的機(jī)制，并與維拉帕米作對(duì)照。結(jié)果顯示鹿茸精組鈣鎂離子三磷酸腺甙酶（ca 2+ -mg 2+ -atpase ）活性顯著高于維拉帕米組，細(xì)胞內(nèi)游離鈣顯著低于維拉帕米組。用異丙腎上腺素造成大鼠心肌缺血模型，觀察黃芪對(duì)紅細(xì)胞、心肌鈣及脂質(zhì)過(guò)氧化物的影響，發(fā)現(xiàn)黃芪能減輕由于缺血引起的心肌細(xì)胞、心肌組織和紅細(xì)胞內(nèi)的鈣積聚，并能保護(hù)細(xì)胞膜鈣泵功能16 。另有研究表明，三七總皂苷可提高心肌細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)

11、膜上鈣泵活性，減少心肌細(xì)胞內(nèi)ca 2+ ; 大蒜素、甘草、川芎、刺五加等也具有拮抗鈣離子內(nèi)流的作用。2.5.3 抗腎上腺素?fù)p傷近年來(lái)，心臟局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)（ raas ）的激活參與心肌缺血-再灌注損傷過(guò)程已被證實(shí)。研究顯示，紅花黃色素通過(guò)抑制腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)使血壓下降，心率減慢17 。甘草酸、人參總皂苷和麥冬總皂苷合用能明顯抑制腎上腺素誘發(fā)的大鼠離體乳頭肌的自律性和心律失常18 。2.5.4 減少心肌細(xì)胞凋亡有效阻斷損傷因素所致的心肌細(xì)胞凋亡途徑可能成為極其有價(jià)值的心肌保護(hù)手段。黃芪可抑制家兔心肌缺血-再灌注時(shí)的細(xì)胞凋亡19 。許林海等20 將葛根素添加到改良的心臟保存液托馬斯

12、液中，結(jié)果顯示葛根素能抑制心肌細(xì)胞凋亡。2.5.5 改善心肌細(xì)胞的代謝狀況有效調(diào)節(jié)心肌代謝途徑，或改善心肌代謝狀況，是抗心肌缺血損傷的有效方法。三七皂苷明顯減少缺血15s 后腦組織高能磷酸化合物的耗竭，atp 的分解分別減少了58% 和45% 21 。西洋參莖葉皂苷可糾正心肌缺血時(shí)游離脂肪酸（ffa ）代謝紊亂。人參總皂苷、丹參素及山蒼子油等，可降低心肌缺血?jiǎng)游镅械挠坞x脂肪酸。2.5.6 保護(hù)線(xiàn)粒體心肌細(xì)胞在缺糖缺氧條件下，atp 減少，代謝障礙，代謝產(chǎn)物堆積，使膜的穩(wěn)定性降低，溶酶體釋放，導(dǎo)致膜損傷變性。再給氧時(shí)，由于氧自由基增加，使細(xì)胞膜損傷進(jìn)一步加重。線(xiàn)粒體是能量代謝和自由基產(chǎn)生的主要

13、場(chǎng)所，因而保護(hù)心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)特別是線(xiàn)粒體結(jié)構(gòu)，對(duì)于改善心肌缺血 -再灌注損傷尤為重要。利用大鼠乳鼠心肌缺氧缺糖.復(fù)氧復(fù)糖損傷模型，通過(guò)對(duì)心肌超微結(jié)構(gòu)觀察發(fā)現(xiàn)，黃芪能有效保護(hù)“再給氧”心肌細(xì)胞，尤其對(duì)線(xiàn)粒體有明顯的保護(hù)作用，在缺氧前加藥保護(hù)，可使線(xiàn)粒體大小均勻，線(xiàn)粒體嵴及內(nèi)外膜清晰完整，肌原纖維及橫紋可見(jiàn);在復(fù)氧時(shí)同時(shí)加藥，對(duì)線(xiàn)粒體亦有較好的保護(hù)作用22 。在培養(yǎng)基中加入黃嘌呤黃嘌呤氧化酶（x-xod ）和絲裂霉素c（ mmc ）及用缺氧-復(fù)氧方法造成新生大鼠心肌損傷模型，研究黃茜皂甘對(duì)培養(yǎng)心肌細(xì)胞損傷的影響，觀察到125 d g.m儂度的黃茜皂昔可減輕心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的損傷，保護(hù)線(xiàn)粒體并能較

14、大程度地恢復(fù)線(xiàn)粒體的活性值，同時(shí)能明顯抑制損傷心肌細(xì)胞上乳酸脫氫酶（ldh ）的漏出，維護(hù)細(xì)胞膜的完整性，故對(duì)缺氧-復(fù)氧、 x-xod 、及 mmc損傷的心肌具有直接的保護(hù)作用，且此作用呈劑量依賴(lài)性增加23 。2.6 對(duì)心肌梗死后心肌纖維化的影響心臟是由心肌細(xì)胞和幾種非心肌細(xì)胞（成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞）構(gòu)成的，非心肌細(xì)胞約占心臟細(xì)胞總數(shù)的2.3，其中 90% 以上是成纖維細(xì)胞，雖然嬰兒出生后心肌細(xì)胞立即喪失增殖能力，但非心肌細(xì)胞仍然增殖，甚至在成人心臟同樣如此。成纖維細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)增殖，并不能增加心肌收縮功能，相反具有收縮功能的心肌細(xì)胞所占比例減少，從而使心臟收縮功能受損。心肌細(xì)胞間質(zhì)纖維化使氧彌散至心肌細(xì)胞的距離加大，造成心肌細(xì)胞氧分壓下降，心