1、液體治療是麻醉醫師臨床工作中最主要的內容之一，也是全部臨床工作的重點之一。輸液的種類、量和速度因患者的身體狀況、所患疾病以及體內水、電解質的平衡狀態不同而千變萬化。液體治療的主要目的是維持機體有效循環血容量，保證組織、器官必需的氧供，維持機體水、電解質和酸堿代謝的平衡和作為多數臨床治療用藥的載體。上世紀70年代以前，對液體治療的觀點比較保守，基本上傾向于采取限制性策略。在隨后的三十多年中，有關液體治療的新觀點和新方法層出不窮，其中有些觀點甚至尖銳對立，引起了很大的爭論。但是，即便是在激烈的爭論中，學者們還是對一些基本問題有著近平共同的認識。1.體液、電解質生理1.1正常體液分布人體含水量隨性別

2、、年齡及脂肪分布的不同而略有差異。一般成年男性身體含水量約占體重的60，女性為50。嬰兒體內含水量較多，約占體重的7080。體內水分可分為細胞內液和細胞外液。細胞外液又可分為血漿和組織間液。其中組織間液中可與血漿交換的部分稱為功能性細胞外液，功能性細胞外液對體液平衡具有重要作用。1.2電解質對機體生命活動起重要作用的電解質主要包括鈉、鉀、鈣、鎂以及氯離子。在生理情況下，機體有著精確的調節機制來保持各部分體液成分內電解質含量的穩定。在細胞外液中，最主要的陽離子是Na+，最主要的陰離子是C1-，二者的生理濃度分別是(135145)mmolL和(96106)mmolL。它們對于維持細胞外液中的滲透壓

3、是至關重要的，二者約占血漿總滲透壓(280-320mOsmL)的(7790);而細胞內液中最主要的陽離子是K+，最主要的陰離子是HPO42-和蛋白質;Ca+和Mg2+在體內的含量相對較少，大部分存在于骨組織中，體液中的濃度很低。但是他們具有很重要的生理功能，對于神經電活動的形成和傳導、肌肉收縮、酶活性等基本生理功能的維持起著十分關鍵的作用。體液和電解質的平衡和調節總是相互伴隨、相輔相成的，機體通過四種方式來調節體液和電解質在體內各生理間隙的移動，包括滲透作用(osmosis)、擴散或彌散(diffusion)、主動轉運(activetranspt)和過濾(filtration)。2輸液時的血漿

4、容量擴張(PVE)動力學理論上，靜脈輸液后，一部分液體滯留于血管內成為有效循環血容量，而另一部分則將進入組織間隙甚至細胞內。不同成分的液體靜脈輸入后，其在機體各個生理腔隙之間的分配也各不相同，甚至差別甚大。而在臨床液體治療過程中，我們常常感興趣的是靜脈輸入的液體有多少能夠留在血管內，成為補充機體所需的有效循環血容量。液體在機體內各生理腔隙之間的分配決定于Starling平衡：即QkA(Pc-Pi)+(Iii-IIc)(Q：液體轉移量;k：毛細血管濾過系數：A：毛細血管橫截面積：Pc：毛細血管靜水壓;Pi：組織間隙靜水壓;巧：反應系數;IIi：組織間隙膠體滲透壓：IIc：毛細血管膠體滲透壓)。由

5、于白蛋白不能向水和電解質一樣自由通過毛細血管(其反射系數為1.0)，再加上毛細血管總橫截面積很大，因此，盡管白蛋白在生理情況下提供的滲透壓在血漿總滲透壓中所占的比例很小(不到0.5)，但它在維持體液平衡方面起著非常顯著的作用。同時，Starling平衡還可以很好的解釋在大量輸入晶體液后組織水腫發生的原因：系大量的晶體液使nc明顯降低所致。2.1血漿容量擴張(PVE)的靜態動力學下面的公式可以用來預計靜脈輸液后血漿容量擴張的靜態效應：PVE輸入容量×(PVVD)(PV：血漿容量;VD：液體的分布容積)。對一個體重為70公斤的人來說，其體液容積按體重的60計算，約為42,000ml，而血

6、漿容量大約是3000毫升。靜脈輸入不含電解質的溶液時(如5的葡萄糖溶液)，它的分布容積就是體液容積(體重的60，約42,000m1)。因此，靜脈輸入500毫升5葡萄糖溶液后其擴容效應為：500×300042000=36(m1);對于電解質溶液來說(如乳酸林格液或生理鹽水)，其分布容積等于細胞外液(體重的20)。因此，其500ml靜脈輸入后擴容效應為500×300014000=107(m1);而對于膠體溶液(白蛋白、右旋糖、羥乙基淀粉)來說，在毛細血管通透性正常的情況下，它優先擴張血漿容量，每一克血管內白蛋白能保持水分1415毫升，因此500毫升5的白蛋白(25克)大約可以擴

7、張血漿容量375毫升。2.2血漿容量擴張(PVE)的動態動力學用上述靜態動力學模型和著名的Starling定律研究液體在不同生理腔隙之間的分配時，存在很大的缺陷：它們都是以假定體內存在固定的液體間隙為基礎的。而事實上，液體進入機體后，它隨時都在血管、組織間隙和細胞內外不停遷移。為此，Stahle于1997年提出了類似于藥代動力學模型的一級和二級(one-two-of-fluid-space，VOFS)數學模型來研究靜脈輸液后血漿容量的擴張效應，以探索靜脈輸液后擴容的峰效應、清除速率等。但是，二者的不同之處在于，藥物進入體內后有固定而明確的結合部位(如白蛋白、受體等)。因此，藥物進入體內的分布容

8、量是固定的，其目標容量也是固定的。在采用數學模型來研究靜脈輸液容量擴張效應時另一個要解決的問題是示蹤劑，因為靜脈輸液并沒有輸入一種新的可測定的物質。Christer和RobertG等以健康自愿者為對象評價了3種內源性示蹤劑(血液水濃度、血漿白蛋白濃度、總血紅蛋白)，對單次劑量的6右旋糖酐70、乳酸林格液(LRS)、7.5鹽水的示蹤效果，認為血紅蛋白濃度簡單可靠、重復性好。為了分析高滲、低滲液體的容量擴張動力學，Drobin等在2002年提出了液體的三級動力學模型(有關模型的復雜數學推導與計算不是本文所涉及的內容)。輸液動力學分析最終有助于弄清動態液體輸入和出血、創傷、麻醉、手術對液體需要量之間

9、的關系。比如，在清醒自愿者的輕度失血后，輸入的晶體液與血容量正常者相比，有更大比例保留于血管床內;在異氟烷深麻醉下，給綿羊輸入晶體液時血漿丟失的速度與清醒狀態下相同，但液體的丟失主要是在異氟烷作用下積聚于組織間隙而不是形成尿液排出體外。3圍術期液體需要量對圍術期液體需要量的估計，應當從兩個方面考慮：維持性液體治療需要量和補償性液體治療需要量。3.1維持性液體治療指病人術前因進食障礙或禁食而導致的液體丟失，包括隱性失水和顯性失水兩部分。隱性失水是通過皮膚蒸發和呼吸丟失的水分，機體能量消耗的25用于隱性失水的散失，每1kcal能量消耗可引起0.5m1水分丟失。機體每日能量消耗的估計有兩種方法：以體

10、重為單位計算方式：010kg為100kcalkgd;1120kg為50kcalkgd;20kg以上為20kcalkgd：以體表面積單位計算18002000kcalm2d。因此，體重為60kg的病人每日能量消耗大致為：10×100+10×50+40×20=2300(kcald)。那么，該病人的隱性失水量為2300×0.51150(mld)。顯性失水主要是指通過尿液排泄而引起的水分丟失。根據測算，每100kcal能量的消耗約可引起65m1水份丟失。因此，體重為60kg的病人每日顯性失水估計為：0.65×2300=1495(m1)。 此外，機體每消耗

11、1kcal的能量，還可經生化反應產生0.15m1內生水，即0.15×2300=345(m1)。故每日維持性液體需要量總量為：1150+1495-345=2300(m1)，即相當于1mlkcald。3.2.補償性液體治療補償性液體治療是指對由于疾病、麻醉、手術、出血等原因導致的液體丟失進行補充。它包括：術前液體損失量(即禁食禁飲);體重為110kg按4mlkgh，1120kg按2mlkgh，21kg以上按1mlkgh。體重60kg的病人其禁食禁飲損失量估計為：10×4+10×2+40×1100(mlh)。對于特殊病人還應包括嘔吐、腹瀉、高熱、異常引流量：麻

12、醉和手術丟失量：小手術丟失量為4mlkgh，中等手術為6mlkgh，大手術為8mikgh：額外丟失量，主要為手術中出血量。3.3.圍手術期液體量的估算根據上面的敘述，體重為60kg的病人，經術前8小時禁食禁飲，接受3小時中等大小的手術，其圍術期輸液量大致計算如下：(2300×824)+(100×8)+(6×60×3)+出血量2647+出血量(m1)值得注意的是，上述理論計算值只能用于指導臨床實踐，作為參考。在實際工作中，還應根據具體情況(病情、心肺功能、體溫、環境、病人精神狀態、進食進飲情況等)和監測結果作出判斷。而且，在補液的過程中，還要考慮液體的組成

13、(晶體、膠體、張力、全血或成分血)和補液的時機和速度，并根據輸液的反應和監測結果不斷調整補液方案，這樣才能維持圍術期血流動力學的穩定和保證組織、器官的代謝平衡。4液體種類4.1晶體液溶質分子或離子的直徑小于1nm，或當光束透過時不產生反射現象的液體稱為晶體液，如生理鹽水、乳酸林格液等。等張晶體液是臨床液體治療最常用的液體，它的主要功能是恢復細胞外液容量和維持電解質平衡。不同的晶體液其成分不同，但最值得麻醉醫師關注的是Na+、乳酸和C1-。生理鹽水中C1-的濃度要高于生理濃度，大量輸入會引起劑量相關的高氯性代謝性酸中毒，因此，臨床上很少以生理鹽水作為主要的液體治療措施。但是，在機體存在代謝性堿中

14、毒傾向的情況下，如高位腸梗阻、胃腸吻合口瘺、頻繁嘔吐等，則可適量給予生理鹽水。在大多數情況下，機體脫水總是伴隨著酸性代謝產物的堆積。作為二碳化合物的前體，乳酸在肝臟代謝后可以產生HCO3-，對于糾正酸血癥是很有益的。反之，過量的乳酸也可能形成堿血癥，而且，大量的乳酸必然會增加肝臟的負擔，對于肝腎功能不良的病人應予注意。正常的血腦屏障對Na+離子不通透，血漿Na+的微小變化可以引起腦微循環和血漿之間很大的滲透壓梯度。比如，血漿Na+濃度變化5mmolL，將引起血漿滲透濃度相應變化10mOsmKg，相當于186mmHg。其最直接的后果就是引起腦組織水分和顱內壓(ICP)的改變。動物試驗證明，通過血

15、漿置換法使麻醉兔的血漿Na+降低6.5mmolL，就可引起腦皮質含水量的明顯增加和ICP上升。血腦屏障這種增強血漿Na+變化對腦組織含水量和ICP影響的特點，是我們在使用高張或低張晶體液治療時不應忽略的問題。如前所述，根據Starling定律，等張晶體液靜脈輸注后，保留于血管內的比例很小，約為20左右(不含電解質的晶體液更低，不到10)，因此，要依靠晶體液來維持有效循環血容量，需要量將十分巨大。而且，由于靜脈輸入的液體大部分移出血管，將會造成嚴重的組織水腫。此外，血漿膠體滲透壓因稀釋而降低，會進一步增加血管內液體向外遷移，更加減少對有效循環血容量的補充和加重組織水腫。4.2.膠體液膠體液是指溶

16、質分子直徑大于1nm，或能使透過的光束出現反射現象的液體。按照來源的不同，臨床應用的膠體可分為天然膠體和人工膠體。4.2.1天然膠體天然膠體主要是指白蛋白，在很長時間內它被認為是對病人最有益的液體，作為評價其它液體的金標準，作為一線容量擴充劑，降低組織水腫和肺水腫。白蛋白是血漿中產生膠體滲透壓的主要物質。白蛋白產生的膠體滲透壓(約24mmHg)雖然占血漿總滲透壓的比例很小，但它在維持有效循環血容量方面起著不可或缺的作用。其常用濃度有5、20、25三種，其中5的是等滲的，其余兩種為高滲液。但是，白蛋白畢竟是從血漿中分離出來的，雖然加工時經過了加熱、過濾、滅菌處理，可是仍然不能確保不發生血源性傳染

17、病的可能;而且，它的過敏反應發生率較高，價格昂貴，其臨床應用受到很大限制：此外，在一些病理情況下(如ARDS)，血管內皮功能損害，白蛋白可滲漏到組織中去，隨之水也從血管內轉移到組織液，引起組織水腫和灌注下降，加重組織氧供需失衡，使病情更加惡化。因此，目前臨床上白蛋白溶液并不是液體治療的常用措施，它主要適合于低糾正低蛋白血癥、沒有其它膠體溶液可供選擇以及其它膠體溶液已經用至最大量的情況。4.2.2人工合成膠體理論上講，理想的人工膠體應具備以下條件：擴容效能強，接近天然膠體;平均分子量平均分子數(MWMN)接近¨過敏或類過敏反應輕或無;不干擾交叉配血，不影響異體血輸入：無毒性：無蓄積：性

18、質穩定、價格便宜;具有攜氧功能。目前臨床上常用的合成膠體有三種，即右旋糖苷類、明膠和羥乙基淀粉(HES)，它們均未能完全滿足上述理想條件。 右旋糖苷是多相分散的糖聚合物，系蔗糖經腸膜狀明串珠菌發酵后生成的高分子葡萄糖聚合物，經處理精制而得。臨床應用者有6右旋糖苷70和10的右旋糖苷40兩種。其擴容效果與其它膠體溶液相比并無明顯差別，但是它能明顯減少VW因子和損害血小板功，引起凝血功能紊亂，并且它的過敏反應發生率高、程度重，因此，右旋糖苷已有逐漸退出臨床使用的趨勢。臨床上使用的明膠有三大類：交聯明膠、尿聯明膠、琥珀酰明膠，他們都含有不同濃度的電解質。明膠的擴容維持時間短，而且它是動物源性的，存在

19、過敏和動物源性傳染病的可能，因此，最近幾年其臨床應用也逐漸減少。羥乙基淀粉是由玉米淀粉改造而成，是一種環保型血漿代用品。其結構和糖原相似，過敏發生率遠低于右旋糖酐，且無生物制品的傳染病威脅，治療費用相對較低，日益受到臨床歡迎。羥乙基淀粉的生物學特點取決于平均分子量、取代級(氯醛糖位點被羥乙基團取代的比例)和取代基(羥乙基團取代C2位和C6位的比例)。一般而言，HES的擴容強度主要決定于體內分子量大小，體內停留時間則主要由HES的羥乙基化程度(以平均克分子取代級Ms表示)決定。低分子量HES擴容強度小，而高取代級HES因體內停留時間過長可能會發生凝血機制受損和體內蓄積。從羥乙基淀粉不斷完善發展的

20、過程來看，為達到有效性和安全性的統一，目前正從高分子、高替代度品種逐步向中分子量、中低取代度品種發展。羥乙基淀粉輸入體內后，由血清。淀粉酶不斷降解，平均分子量(Mw)不斷下降，當其中一些顆粒的分子量小于70000D(腎閾值)時，很快經腎小球濾過排出。對羥乙基淀粉關注的另一方面是稀釋劑選擇，美國使用的HES一般溶解在生理鹽水中，當大劑量使用時，可能發生高氯血癥性酸中毒和血液低凝狀態。而據報道以平衡鹽液為溶劑的羥乙基淀粉(Hextend)的副作用發生率低，而且由于后者含有一定數量的鈣離子，它對凝血功能的影響也小。4.3晶體液和膠體液的爭論有關晶體液和膠體液之間的爭論已經超過30年，目前爭論雙方的基

21、本點集中于以下方面：晶體液的支持者強調晶體液價格低廉、擴容有效(如果量足夠的話)、能更好的保護腎功能、在萬一過量時能很快的在組織和血管之間重分布：而膠體液可降低腎小球濾過率、干擾凝血功能、如果萬一過量的話可造成長時間的靜水壓性肺水腫：而膠體液的支持者則認為膠體液擴容效果好、能維持較長時間的血管內容量：而晶體液則需要給于很大的容量才能獲得足夠的血容量擴張，這往往導致組織、器官水腫。事實上，有研究結果顯示：晶體液靜脈輸注后立刻就可以發揮擴容峰效應，這在緊急情況下的循環支持無疑是有優勢的;而膠體靜脈輸注后5min發揮擴容峰效應，持續時間可達數小時，因此，使水分保留于血管內、穩定循環功能是其優勢。臨床

22、上根據病情需要來合理選擇晶體液和膠體液的使用比例和使用秩序，可能才是最好的辦法。5.小容量復蘇針對大量液體治療過程常出現的組織、器官水腫問題，近年來，小容量高張體一高膠滲混合液(hypertonic-hyperoncoticso1ution，HHS)作為一種新的液體治療方法引起了許多研究者的興趣。它的組成多為7.5氯化鈉+10羥乙基淀粉或7.5氯化鈉+10右旋糖苷，研究認為它能夠迅速恢復循環血容量、改善心臟循環功能、減輕組織的水腫、降低顱內壓并改善組織和器官的氧供。其臨床用量較小，僅需34m1kg，故稱為“小容量復蘇”(smallvo1umeresuscitation)。在HHS中，7.5氯化

23、鈉的作用是迅速捉高血漿滲透壓，在血漿、組織間隙和細胞內液之間形成滲透壓梯度，以使水分向血管內聚集，而高濃度的膠體則提高血漿膠體滲透壓，使向血管內聚集的水分得以較長時間停留在血管內，以維持有效循環，同時防止或逆轉組織肺水腫。但是，由于這種方法可引起血漿滲透壓和Na+、CI-濃度的劇烈變化，它對血管內皮、血細胞、血腦屏障、腦組織含水量和顱內壓等的影響，以及其臨床應用的安全性問題，值得進一步研究。6.復蘇終點術前禁食、外傷、手術創傷、麻醉引起的體液喪失和重分布以及創面和術野蒸發，常使圍術期病人處于低血容量狀態。因此，在進行液體治療時，人們首先關心的問題是容量復蘇是否足夠。但同樣不容忽視的問題是液體過

24、剩的問題。據研究者估計，美國每年大約有8000-74000例術后肺水腫發生，這不但嚴重增加了醫療支出負擔，而且，增加了并發癥的發生率和死亡率。沒有靈敏、簡單、客觀、有效的指征來確切表示容量復蘇足夠，是目前臨床上液體治療的重大缺陷。因此，研究者們一直在探索依據什么來進行有效的液體治療，即所謂的目標導向(goal-directed)液體治療。6.1血乳酸在血容量不足的情況下，胃腸、皮膚、粘膜等相對次要的組織血流不足，通過無氧代謝而產生酸性代謝產物。血清乳酸濃度增高是氧債形成、氧供需失衡的間接反應。其與低血容量性休克、乳酸中毒和危重病人死亡的相關性也已為學者們所公認。研究表明：血清乳酸濃度恢復正?；?/p>

25、的時間長短對病人最終是否存活是很重要的，在24小時內血清乳酸濃度恢復正常者，生存率為100;2448小時為78：>48小時僅為14。6.2胃粘膜pH值(pHi)血容量不足時最先受到影響是胃腸粘膜，而在復蘇后血液灌注最后恢復正常的也是胃腸粘膜。因此，胃粘膜內pH值(pHi)可以作為全身組織灌注是否有效恢復的監測指標。前瞻性隨機研究表明，以pHi復蘇到>7.30作為終點和在24小時內達到這一終點均能明顯降低危重病人的死亡率。但是，盡管持續PHi降低與死亡率有關，可作為死亡的早期提示指標，但它不是特異性的。持續PHi降低的病人中大約有70通過傳統治療最終也能夠恢復。或許pHi與連續血乳酸監測聯合使用時，其診斷價值更高。6.3混合靜脈血氧飽和度(SvO2)SvO2反應的是全身氧攝取情況，在理論上它可以提示氧債的償還是否完全。對于大多數病人，可以以SvO270作為復蘇終點。但是，如果存在組織細胞利用氧的功能障礙，其作為復蘇終點的意義就不存在了。6.4心排出量將經食道超聲多普勒探頭置于胸主動脈處，通過探測心臟收縮期主動脈內血流速度獲得時間血流速度波形曲線，曲線下面積即代表心臟的每搏量。時間-血流速度波形基底部的寬度可以表示單個每搏量通過胸主