1、AMI的病理生理 冠脈斑塊破裂 血小板聚集、血栓形成 冠狀動脈急性閉塞 心肌壞死 惡性心律失常（如Vf） 泵衰竭（心衰和休克） 心肌缺血、ReMI； 心功能低下、心衰 心律失常、猝死死亡AMI診斷：典型的臨床表現 ECG動態演變 有任何2個均可確診 心肌酶異常 因此，持續胸痛30 ,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG 1-2不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）導聯ST 或CLBBB即可確診。不必等待酶學結果。 只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學的支持來確診。AMI的特殊表現 以心衰為首發表現： 急性肺水腫 以暈厥為首發表現： AV

2、B伴大汗、面色蒼白、HR3040bpm 以心源性休克為首發表現：AVB伴BP 、HR 以上腹痛為首發表現： 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓AMI的鑒別診斷 主動脈夾層動脈瘤：胸痛劇烈，無ECG變化 心絞痛:胸痛30 minmin ，含NTG未恢復者； 年齡70歲； 發病90%, TIMI III級血流率80 PACT研究 60min造影開通率 tPA50mg 60 Placebo 34 TIMI III級血流率 挽救性PTCA 77 直接PTCA 79 Speed研究： 62(n 323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%從冠脈再通到心肌再灌注 IRCA再通后，只有恢復心肌再灌注，才能挽救缺血 心肌、

3、保護MI區功能，降低病死率 IRCA再通后可并發無再流和慢血流現象,不能實現心 肌再灌注 支架植入后，可出現血流受損（30%） IRCA再通達TIMI III級血流，也不一定達到完全心 肌再灌注評價心肌再灌注的指標 TIMI 血流(0、I、II、 III級)TIMI血流幀數 (TIMI Frame Count，TFC ） 心肌顯影 (Myocardial Blush) ECG上抬ST段回到等電位線 Doppler導絲血流頻譜 心肌聲學造影（Contrast Echo)ECG ST段迅速回落(ST resolution) 間接反映心肌灌注好壞。 ST段回落50%對 50%，在多因素分析中比TIM

4、I血流 能更好預測死亡。影響心肌灌注的因素 微血管血栓栓塞(包括血小板聚集） 微血管痙攣 微血管再灌注損傷（水腫、炎癥反應） 微血管完整性破壞（Microcirculation Damage)改善心肌灌注的措施 機械措施：減少冠脈栓塞 直接支架植入(Direct Stenting) 遠端保護裝置 血栓旋吸術 藥物保護 GP IIb/IIIa受體阻斷劑 腺苷 (Adenosine) 中藥 (通心絡?)保護微血管 藥物保護 血小板GP IIb/IIIa 受體拮抗劑 阿昔單抗 (ReoPro, Abciximab) 腺苷 (Adenosine) 中藥：通心絡?IIb/IIIa受體阻滯劑 改善溶栓治療

5、的再灌注 TIMI III級血流率 (TIMI 14, SPEED) 改善AMI介入時的再灌注 EPIC、PAPPORT和Neumann通心絡保護兔AMI 再灌注心肌損傷和微血管的完整性 NO , ET 循環血內皮細胞計數(CBC) 心肌MDA , SOD , NOS 梗塞面積 梗塞再灌注后心肌灶性出血 心肌超微結構損傷輕 硝酸酯 -受體阻滯劑 無禁忌癥者均必須使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用 G-I-K：可用可不用，最好不用 降脂藥AMI藥物治療硝酸酯 NTG、異舒吉、愛倍等； NTG ivgtt 10-20 g/min 48小時，同時用口服制劑； 抗心

6、肌缺血、縮小梗塞面積、保護心功能； LVEDP 40、室壁張力 ，抑制左室擴大和重構，預防心衰發生； 是AMI的必用藥物之一； 副作用：頭脹、頭痛和低血壓，RV MI 時易發生。 -受體阻滯劑 -樂克、氨酰心胺等； 使HR、SBP和心肌耗氧量 ； 能縮小梗塞面積； 阻滯兒茶酚胺的作用，抗室性心律失常； 改善血液動力學和心功能，抑制左室擴大和重構（我們的實驗室資料）； 改善預后； 無禁忌癥，必須使用，可口服或IV（根據具體情況而定）； 副作用；竇緩、AVB、使心衰加重。ACEI 包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“ 普利”類； 抑制循環和組織中的RAA系統活性； 擴血管、降低心臟后負荷、改善血

7、液動力學和心功能； 有效預防AMI后的左室擴張和重構，預防心衰發生； 大規模的臨床試驗均證明，能改善AMI患者的預后； SAVE研究顯示，對LVEF150bpm），BP ：同步直流電復律 （100-150ws）；心室率慢者（150bpm, 血液動力學不穩定：同步電復律（50-100ws）； Hr150bpm, 血液動力學穩定：控制心室率。 有心衰：西地蘭IV、胺碘酮； 無心衰： -受體阻滯劑、胺碘酮。 交界區心律失常：下壁AMI多見，不必處理； 心率慢，如洋地黃中毒，對因處理。緩慢心律失常 竇緩：下壁心肌梗塞多見，不必處理，或給阿托品0.5- 1mg IV；若伴BP ，升壓后竇緩可消失。 AV

8、B：I、II-I型AVB ：觀察； II-II型、IIIAVB：臨時起搏。 束支阻滯：新發單束支阻滯P-R延長 觀察 原有雙束支阻滯 P-R正常 新發雙束支阻滯 易發生完 新發三束支阻滯 全AVB,應 CLBBB與CRBBB交替 臨時起搏 低血壓 多見于AMI早期，下壁MI多見； 原因：迷走神經過度反射（Bezold-Jarisch反射） 低血容量、藥物過量、RV MI、心源性休克、 氣胸、肺栓塞等； 急救：啊托品：0.5-1mg IV， 5-10 可重復一次； 多巴胺：3-5 g/kg/min ivgtt升壓； 血壓很低者(2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）； 表現為呼吸困難，

9、不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音； 床旁X線片：肺水腫征象； 治療原則 PCWP， SV和CO； 用藥：利尿、擴血管、強心劑。心衰的治療措施 取坐位，減少回心血量 吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥 嗎啡：為首選，3-5mg IV，5-10 可重復，總量15mg， 減輕肺水腫有特效 機制：控張V容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血 抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用 鎮靜 利尿劑：首選速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水腫 血管擴張劑：擴V降低PCWP 減輕肺水腫； 擴A 降低外周阻力SV、CO +PCWP 硝普鈉：10-20 g/min ivgt

10、t，根據血壓漸加量， 使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受體阻滯劑。 強心：用于上述仍不能控制的心衰， -受體激動劑 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制劑：氨力農、米力農可試用。 其它：嚴格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側或雙側“ 大白肺”，應給予氣管插管和呼吸機輔助呼吸。 血液超濾：對腎衰無尿者可使用。心源性

11、休克 多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發生心衰后發展而來，以及大面積缺血反復發作的結果； 死亡率高達90； 原因是大面積心肌缺血或壞死，SV 、CO ； 血液動力學屬Forrest IIII型，即CI18mmHg； 治則是升壓、 CO和組織灌注和降低PCWP。用藥 升壓藥：多巴胺5-10 g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，必要時可靜推5-10mg，可重復，偶而需要使用超大劑量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能維持血壓； 擴血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應從小劑量開始，10-40 g/min，可 SV和CO，降低PCWP，增加組織灌注。

12、臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環大大改善，酸中毒得以糾正；IABP 可 SV和CO 10-20，增加冠脈灌注，從而可改善或穩定血液動力學。 一般用于CAA、PTCA或CABG手術前的輔助。本身不能改善心源性休克的預后。急診PTCA或溶栓治療 若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。機械并發癥 包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂； 表現為突然嚴重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現心源性休克；左室游離壁破裂者表現為突然死亡，伴ECG電機械分離； 可聞及新出現的心臟雜音； 應在多巴胺IABP下行CABG修補術；MI后心絞痛 系不穩定

13、性心絞痛 應按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展） 不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段 ，都應首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。梗塞恢復期（出院前）治療 冠脈左室造影（應當做，或必須做） 血運重建治療 PTCA支架植入 CABG或行室壁瘤切除心室減容術 降脂治療左室冠脈造影 必要性：了解冠脈解剖和心功能狀態，為進一步治療提供科學依據 冠脈狹窄 60%，服藥，降脂治療 冠脈狹窄70，PTCA支架植入 左主干病變、多支病變（至少一支為100， 估計PTCA難以成功） CABG 室壁瘤 手術切除心室減容冠脈血運重建(Revascularization)術 患者得益 IRCA

14、：AP、ReMI風險 MI區功能恢復，預防心室重構和心衰 閉塞病變成功率高達80 非IRCA：消除隱患，降低ReMI產生心源性 休克的風險 大室壁瘤：切除術后心室減容，預防心室重 構和心衰 否則，患者有如下風險 IRCA嚴重狹窄：有心絞痛發作，Re MI IRCA閉塞：梗塞區功能降低左室重構心臟擴大和心衰產生 非IRCA狹窄或閉塞Re MI、心源性休克、左室重構、擴大、心衰形成 LM：有猝死可能 大室壁瘤：心室重構心臟擴大、心衰產生 因此，為了患者的徹底康復和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風險，AMI患者在恢復期，必須做CAALVG，并行血運重建治療（PTCACABG） 謝 謝

15、 大 家AMI的鑒別診斷 主動脈夾層動脈瘤：胸痛劇烈，無ECG變化 心絞痛:胸痛90%, TIMI III級血流率80 PACT研究 60min造影開通率 tPA50mg 60 Placebo 34 TIMI III級血流率 挽救性PTCA 77 直接PTCA 79 Speed研究： 62(n 323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%ECG ST段迅速回落(ST resolution) 間接反映心肌灌注好壞。 ST段回落50%對 50%，在多因素分析中比TIMI血流 能更好預測死亡。IIb/IIIa受體阻滯劑 改善溶栓治療的再灌注 TIMI III級血流率 (TIMI 14, SPEED) 改善AMI介入時的再灌注 EPIC、PAPPORT和Neumann低血壓