1、第1、 二章、總論1.名詞解釋：病理生理學、病理過程（pathological process）、健康、疾病（disease）、病因、誘因、條件、腦死亡2.區別完全康復與不完全康復。3.腦死亡應符合怎樣的標準？1.病理生理學：研究疾病發生發展過程中功能和代謝改變的規律及其機制的學科。病理過程（pathological process）：指多種疾病共同的、成套的功能和代謝變化。（indicates some common and collective alterations of function and metabolism presented in a group of diseases.

2、）健康(Health)：不僅是沒有疾病或衰弱現象，而是軀體上、精神上和社會適應上的一種完好狀態（state of complete well-being）。換言之，健康至少包含健壯的體魄和健全的心理精神狀態。疾?。╠isease）：是在一定病因作用下，機體內穩態調節紊亂而導致的異常生命活動過程；是機體在一定條件下由病因與機體相互作用而產生的一個損傷與抗損傷的有規律過程，體內有一系列功能、代謝和形態改變，臨床出現許多不同的癥狀和體征。（The aberrant manifestation of deregulated homeostasis caused by harmful agents is

3、 referred to as disease, with disturbances of function, metabolism and structure in the body, which are manifested by a series of symptoms and signs. ）病因(Causative factors )：是指引起疾病必不可少的、賦予疾病特征或決定疾病特異性的因素。誘因(predisposing or precipitating factors )：即能加強病因的作用而促進疾病發生發展的因素。條件(condition)：是指能促進或減緩疾病發生的某種機體

4、狀態或自然環境。條件本身不引起疾病但可影響病因對機體的作用。腦死亡(brain death) ：是指全腦功能（包括大腦、間腦和腦干）不可逆的永久性喪失以及機體作為一個整體功能的永久性停止。2. 區別完全康復與不完全康復。1 完全康復：a. 損傷性變化完全消失；b. 功能代謝形態完全恢復正常；2 不完全康復：a. 損傷性變化得到控制；b. 主要癥狀消（后遺癥sequelae）；c. 機體通過代償維持相對正常的生命活動。3.腦死亡應符合怎樣的標準？1 自主呼吸停止2 不可逆性深度昏迷3 腦干神經反射消失4 腦電波消失5 血液循環完全停止第3章 、水與電解質代謝紊亂1.名詞解釋：脫水、低滲性脫水（低

5、容量性低鈉血癥）、高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）、脫水熱（Dehydration fever）、水中毒（高容量性低鈉血癥）、水腫、積水、淋巴性水腫、低鉀血癥、高鉀血癥、超極化阻滯、去極化阻滯、反常性酸性尿、反常性堿性尿2.比較高滲性脫水與低滲性脫水的原因和機制、體液重分布特點。3.試述低滲性脫水、高滲性脫水對機體的影響。4.低滲性脫水和高滲性脫水哪個更容易發生外周循環衰竭？為什么？5.Please state the etiology and pathogenesis of hypotonic dehydration（低滲性脫水） and hypertonic dehydration（高滲性脫

6、水）. 6.Please compare the characteristic of body fluid redistribution in hypotonic dehydration with that in hypertonic dehydration.7.試述水腫時血管內外液體交換失平衡的機制?8.試述水腫時鈉水潴留的基本機制。9.簡述全身性水腫的分布特點？10.比較低鉀血癥與高鉀血癥對心肌的毒性作用（生理特性、典型心電圖、心肌功能損害）？對神經肌肉的影響及機制？對酸堿平衡的影響？以及常見原因（熟悉）。1.脫水：指人體由于飲水不足或病變消耗大量水分，不能及時補充，導致細胞外液減少而引起

7、新陳代謝障礙的一組臨床癥候群。低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）：特點是失鈉多于失水，血清鈉130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，伴有細胞外液量減少。高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）：特點是失水多于失鈉，血清鈉150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L。細胞外液量和細胞內液量均減少。脫水熱（Dehydration fever）：嚴重的高滲性脫水病例，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發的水分減少，使散熱受到影響，從而導致體溫升高（Severe hypovolemic hypernatremia in children may cause a remarkable increase of bo

8、dy temperature termed as “dehydration fever”, because of decreased water evaporation and heat loss from the skin. ）。水中毒（高容量性低鈉血癥）：特點是水潴留使體液量明顯增多，血鈉下降，血清鈉130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆唷Ｋ[（Edema）：過多的體液積聚在組織間隙或體腔（Edema is a pathologic process caused by a group of disease, refers to the accumulatio

9、n of excess fluid in the body tissues, mainly in ECF compartment, including interstitial compartment and some cavities in the body. ） 積水：過多的體液積聚在體腔，如胸水、腹水。淋巴性水腫：在某些病理條件下，當淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代償性加強回流時，含蛋白的水腫液在組織間隙中積聚，形成淋巴性水腫。低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。超極化阻滯：細胞外液K+濃度急劇降低時，細胞內液K+濃度K+i和細胞外

10、液K+e的比值變大，靜息狀態下細胞內液K+外流增加，使靜息電位Em負值增大，與閾電位Et間的距離EmEt增大，細胞處于超極化狀態，興奮性降低，嚴重時甚至不能興奮。去極化阻滯：細胞外液K+濃度急劇升高時，細胞內液K+濃度K+i和細胞外液K+e的比值更小，使肌肉細胞的Em負值變小甚至幾乎接近于Et水平，Em值過小使快Na+通道失活，細胞處于去極化阻滯狀態而不能興奮，表現為肌肉軟弱無力甚至弛緩性麻痹。 反常性酸性尿：腎小管上皮細胞內K+濃度降低，H+濃度升高，造成腎小管 K+-Na+交換減弱而H+-Na+交換加強，尿排H+ 增加排K+減少，加重代謝性堿中毒，且尿液反而呈酸性 。反常性堿性尿：腎小管上

11、皮細胞內K+濃度增高，H+濃度減低，造成腎小管H+-Na+交換減弱而K+-Na+交換加強，尿排K+增多，排H+減少，加重代謝性酸中毒，且尿液反而呈堿性。2. 比較高滲性脫水與低滲性脫水的原因和機制、體液重分布特點。高滲性脫水：1 原因和機制：水攝入減少；水丟失過多：a. 呼吸不感蒸發純水b. 皮膚汗水、不感蒸發水c. 腎低滲尿d. 消化道消化液2 體液重分布特點：細胞外液和細胞內液均減少,以細胞內液減少更明顯。低滲性脫水：3 原因和機制：a. 腎尿液（利尿藥、腎上腺皮質功能不全、腎實質功能不全、腎小管酸中毒）b. 消化道消化液c. 皮膚大量出汗、大面積燒傷d. 第三間隙液體積聚（抽放）4 體液

12、重分布特點： 細胞水腫,細胞外液減少,以組織間液減少更明顯。3. 試述低滲性脫水、高滲性脫水對機體的影響。低滲性脫水（細胞外液容量減少，滲透壓下降）： 1 水的轉移使細胞外液減少，細胞水腫；2 容易發生低血容量性休克，外周循環衰竭癥狀出現較早；3 有明顯的脫水體征：因組織間液量減少更為明顯，臨床上出現皮膚彈性減退、眼窩和嬰幼兒囟門凹陷等體征；4 早期無渴感，飲水減少；但晚期有渴感，飲水增加；5 激素調節泌尿功能：醛固酮增加使尿鈉減少；早期ADH減少出現多尿、低比重尿；但晚期ADH增加出現少尿。高滲性脫水：1 口渴：飲水增加；2 細胞外液減少ADH分泌增多，導致少尿或高比重尿；3 細胞內液向細胞

13、外液轉移；4 血液濃縮：早期醛固酮增加不明顯，體液丟失達體重4% ，使尿鈉明顯減少；5 神經系統功能障礙：CNS功能障礙、腦出血、脫水熱。4. 低滲性脫水和高滲性脫水哪個更容易發生外周循環衰竭？為什么？1 低滲性脫水更容易發生外周循環衰竭的原因：a. 原發病引起ECF丟失為主，ECF低滲使水向細胞內轉移，ECF進一步減少。b. ECF低滲，無渴感，飲水減少，ECF得不到補充。c. ECF低滲，ADH減少，尿量增加，ECF進一步減少。2 高滲性脫水早期不容易發生外周循環衰竭的原因：a. 原發病引起ECF丟失為主，但ECF高滲使水向細胞外轉移，補充了ECF。b. ECF高滲，有渴感，飲水增加，EC

14、F得到補充。c. ECF高滲，ADH增多，尿量減少，維持著ECF容量。5.Please state the etiology and pathogenesis of hypotonic dehydration（低滲性脫水） and hypertonic dehydration（高滲性脫水）. 1 Hypotonic dehydration: Water loss less than sodium loss, supplying fluid without sodium: a. Renal route, b. gastrointestinal tract pathway, c. body flu

15、id accumulates in the “third space”, d. kin pathway.2 Hypertonic dehydration: Water loss more than sodium loss, decreased fluid intake in special patients or environmental water deficit: a. Renal route, b. gastrointestinal tract pathway, c. respiratory tract, d. skin pathway. 6.Please compare the ch

16、aracteristic of body fluid redistribution in hypotonic dehydration with that in hypertonic dehydration.1 Hypotonic dehydration is characterized with an excessive accumulation of ICF, and decreased ECF volume especially decreased interstitial fluid volume.2 Hypertonic dehydration is characterized wit

17、h a simultaneous decrease of ICF volume and ECF volume, especially ICF volume.7. 試述水腫時血管內外液體交換失平衡的機制?1 毛細血管流體靜壓增高2 充血性心衰、腫瘤壓迫或炎癥時靜脈壓增高3 血漿膠體滲透壓降低（血漿白蛋白含量減少）：a. 合成障礙：肝病、營養不良；b. 喪失過多：腎病綜合癥蛋白尿；c. 分解代謝增強：慢性消耗性疾病如惡性腫瘤、結核等；4 微血管壁通透性增加：見于各種炎癥；5 淋巴回流受阻或代償不足：惡性腫瘤、淋巴結清掃術后、絲蟲病。8. 試述水腫時鈉水潴留的基本機制。1 腎小球濾過率下降（ Dec

18、reased GFR）：a. 廣泛的腎小球病變，使得濾過面積減少；b. 有效循環血量明顯減少（充血性心衰、腎病綜合癥），導致腎血流量減少，濾過壓下降；2 有效循環血量明顯減少：a. 心房肽（ANP）分泌減少，減少對鈉水重吸收的抑制；b. 腎小球濾過分數（FF）增加；3 遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加：a. 醛固酮增加：有效循環血量減少時分泌增多或肝病時滅活減少；b. ADH分泌增加：有效循環血量減少時ADH分泌增多；血鈉增多，血漿滲透壓增高，使ADH分泌增多。9. 簡述全身性水腫的分布特點？1 右心衰竭性水腫：由于重力效應，首先出現在低垂部位；2 腎性水腫：由于組織結構特點，先發生在組織疏松的

19、眼瞼部；3 肝性水腫：局部血流動力學因素，使得肝靜脈回流受阻，以腹水多見。10.比較低鉀血癥與高鉀血癥對心肌的毒性作用（生理特性、典型心電圖、心肌功能損害）？低鉀血癥：1 心肌生理特性改變（三高一低）：興奮性excitability 上升；傳導性conductivity 下降；收縮性contractibility 輕度時上升和重度時下降；自律性automaticity上升2 心電圖的變化：ST（復極2期）段壓低；T波低平U波增高（復極3期）Q-T（或Q-U）間期延長（心室動作到位時間）；3 心肌功能損害表現：心肌功能損害導致快速性心律失常（竇性心動過速、異位起博、陣發性心動過速）；對洋地黃類強

20、心藥物的毒性敏感性增加；高鉀血癥：1 心肌生理特性改變（三低半高）：興奮性先升高后降低；傳導性降低；收縮性降低；自律性降低；2 心電圖的變化：T波高聳（復極3期）；Q-T間期縮短（心室動作到位時間）；3 心肌功能損害表現：慢速性心律失常（傳導阻滯，竇性心動過緩，竇性停博，室顫）；11. 比較低鉀血癥與高鉀血癥對神經肌肉的影響及機制？1 低鉀血癥：a. 急性低鉀血癥：超極化阻滯（CNS：萎靡、倦怠、嗜睡；骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹；胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、麻痹性腸梗阻）b. 慢性低鉀血癥：病程緩慢，靜息電位基本正常，細胞興奮性無明顯變化。2 高鉀血癥：a. 急性高鉀血癥：急性輕度興奮

21、性感覺異常、肢體刺痛；急性重度興奮性（去極化阻滯）肌肉軟弱無力甚至弛緩性麻痹；b. 慢性高鉀血癥：變化不明顯。12. 比較低鉀血癥與高鉀血癥對酸堿平衡的影響？1 低鉀血癥：a. 細胞外液代謝性堿中毒：低鉀血癥時，細胞外液K+濃度減少，此時細胞內液K+外出，而細胞外液H+內移；b. 反常性酸性尿腎小管上皮細胞內K+濃度降低，H+濃度升高，造成腎小管 K+-Na+交換減弱而H+-Na+交換加強，尿排H+ 增加排K+減少，加重代謝性堿中毒，且尿液反而呈酸性 。2 高鉀血癥：a. 細胞外液代謝性酸中毒細胞外液K+濃度升高，此時細胞外液K+內移，而細胞內液H+ 外出；b. 反常性堿性尿腎小管上皮細胞內K

22、+濃度增高，H+濃度減低，造成腎小管H+-Na+交換減弱而K+-Na+交換加強，尿排K+增多，排H+減少，加重代謝性酸中毒，且尿液反而呈堿性。 13. 比較低鉀血癥與高鉀血癥以及常見原因（熟悉）。1 低鉀血癥：a. 鉀攝入不足：禁食、厭食；b. 鉀丟失過多：利尿劑；醛固酮過多；各種腎疾?。荒I小管性酸中毒；鎂缺失；c. 鉀轉移入細胞；2 高鉀血癥：a. 鉀輸入過多： 靜脈輸入大量鉀鹽、庫存血；b. 腎排鉀障礙：長期應用潴鉀利尿劑；醛固酮不足或對醛固酮反應不足（Addison病、間質性腎炎等）；急慢性腎衰少尿期（GFR減少或排鉀障礙）；c. 鉀轉移出細胞。第4章 、酸堿平衡紊亂1.名詞解釋（P56

23、）酸堿平衡紊亂：代償性、失代償性；代酸、呼酸、代堿、呼堿；乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、AG增高型代酸、AG正常型代酸、急性呼酸、慢性呼酸；2.簡述代謝性酸中毒原因和機制、類型。3.簡述代謝性酸中毒時機體的代償調節機制。4.闡述代謝性酸中毒對機體的影響及機制。5.簡述呼吸性酸中毒的類型和機體的代償調節機制。1.酸堿平衡紊亂：盡管機體對酸堿負荷有很大的緩沖能力和有效的調節能力，但許多因素可以引起酸堿負荷過度和調節機制障礙導致體液酸堿度穩定性破壞，這種穩定性破壞稱為酸堿平衡紊亂。代償性酸堿平衡紊亂：由于機體的調節，雖然體內酸性或堿性物質的含量已經發生改變，但是血液 pH值尚在正常范圍內，稱為代償性酸中毒

24、或堿中毒。失代償性酸堿平衡紊亂：由于機體的調節，雖然體內酸性或堿性物質的含量已經發生改變，如果血液 pH值低于或高于正常范圍，稱為失代償性酸中毒或堿中毒。代酸：是指細胞外液H+增加和（或）HCO3- 丟失而引起的以血漿HCO3-原發性減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼酸：指CO2排出障礙或吸入過多而引起的以血漿H2CO3濃度原發性升高、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。代堿：是指細胞外液堿增多和（或）H+丟失而引起的以血漿HCO3-原發性增多、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼堿：指肺通氣過度引起的血漿H2CO3 濃度或PaCO2原發性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸

25、堿平衡紊亂類型。乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧或組織低灌流時，都可以使細胞內無氧酵解增強而引起乳酸增加，產生乳酸酸中毒。酮癥酸中毒：見于體內脂肪被大量動員的情況下，多發生于糖尿病、嚴重饑餓、禁食和酒精中毒等。AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。特點是AG增高，血氯正常。AG正常型代酸：指HCO3濃度降低，而同時伴有Cl濃度代償性升高時的代謝性酸中毒。特點是AG正常，血氯升高。急性呼酸：慢性呼酸：2. 簡述代謝性酸中毒原因和機制、類型。原因：1 HCO3直接丟失：下消化道、腎、皮膚丟失HCO3過多2 固定酸消耗HCO3a. 產生過多：乳酸、酮癥b. 攝入過多

26、：水楊酸、含氯的成酸性藥物c. 排泄障礙：少尿3 HCO3濃度下降：血液稀釋4 高鉀血癥機制：3. 簡述代謝性酸中毒時機體的代償調節機制。急性代酸：血液的緩沖及細胞內代償調節作用；肺的代償調節作用慢性代酸：腎的代償調節作用4. 闡述代謝性酸中毒對機體的影響及機制。影響：主要臨床表現：呼吸加深加快1 心血管系統a. 室性心律失常：重度高血鉀時心肌興奮性消失，嚴重的傳導阻滯和室顫，造成致死性心律失常和心跳停止。b. 心肌收縮力降低：興奮-收縮耦聯受抑制： H競爭抑制Ca2結合肌鈣蛋白鈣亞單位；Ca2內流減少； 肌漿網釋放Ca2減少；嚴重酸中毒pH7.2阻斷腎上腺素對心肌的正性肌力作用c. 血管系統

27、對兒茶酚胺的反應性降低：血管擴張，血壓下降2 中樞神經系統a. 主要表現：意識障礙、昏迷，中樞麻痹；b. 谷氨酸脫羧酶活性增強，抑制性遞質-氨基丁酸生成增多；c. 生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，能量供應不足。3 骨骼系統a. 小兒：影響骨骼的發育生長，引起纖維性骨炎和腎性佝僂病b. 成人：骨軟化癥5.簡述呼吸性酸中毒的類型和機體的代償調節機制。1 急性呼吸性酸中毒： a. 細胞內外離子交換及細胞內緩沖：HK交換，高鉀血癥；CO2生成有限的 HCO3；b. 調節作用有限常失代償。2 慢性呼吸性酸中毒：a. 細胞內非碳酸氫鹽緩沖；b. 腎代償；c. 特點：作用慢但強烈、

28、持久。第7章 、缺氧1. 名詞解釋：Hypoxic hypoxia 、血液性缺氧、循環性缺氧、組織性缺氧、發紺、腸源性青紫2.簡述乏氧性缺氧、血液性缺氧的原因、機制。3.簡述各型缺氧類型皮膚黏膜顏色的變化的特點。4.Please state the characteristics of blood O2 in four types of hypoxia. 5.簡述缺氧時機體的呼吸系統、循環系統、血液系統和組織細胞對缺氧的代償反應。1.Hypoxic hypoxia：Hypoxic hypoxia is characterized by the decrease of PaO2. 以動脈血氧分壓

29、降低、血氧含量減少為基本特征的缺氧叫低張性缺氧。血液性缺氧：由于血紅蛋白數量減少或性質改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。循環性缺氧：因組織血流量減少引起的組織供氧不足。組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因組織細胞不能有效地利用氧而引起的缺氧類型。發紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的濃度達到或超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發紺。腸源性青紫：因食用大量含硝酸鹽的腌菜，在腸道被細菌還原為亞硝酸鹽，使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，皮膚黏膜呈棕褐色或咖啡色，類似發紺，這種高鐵血紅蛋白血癥又稱為腸源性發紺。2. 簡述乏氧性缺氧、血液性缺氧的

30、原因、機制。1 原因：a. 外環境氧分壓過低（大氣性缺氧）；b. 外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）；c. 靜脈血分流入動脈；2 機制：a. 進入血液的氧減少，PaO2降低b. 血液中與血紅蛋白結合的氧量減少，CaO2降低c. SaO2降低；d. CO2max在急性低張性缺氧時正常，在慢性低張性缺氧時增高；e. A-VdO2降低或正常：低張性缺氧時，PaO2降低，氧彌散的驅動力降低，血液向組織彌散的氧量減少，A-VdO2降低；慢性缺氧時，由于組織利用氧能力代償性增強，則A-VdO2變化可不明顯；3. 簡述各型缺氧類型皮膚黏膜顏色的變化的特點。1 低張性缺氧：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的濃度達到或超

31、過5g/dl時，即發紺時，皮膚和黏膜呈青紫色；2 血液性缺氧：a. 貧血時可見蒼白色；b. 一氧化碳中毒呈櫻桃紅色；c. 高鐵血紅蛋白血癥是呈咖啡色；3 循環性缺氧：a. 缺血性缺氧是蒼白色；b. 淤血性缺氧是發紺青紫色4 組織性缺氧：玫瑰紅色4. Please state the characteristics of blood O2 in four types of hypoxia.Types PaO2 SaO2 CO2maxCaO2 CaO2 Hypoxic hypoxia N orN orHemic hypoxia Nor NNCirculatory hypoxiaNNNNHistog

32、enous hypoxia NNNN5.簡述缺氧時機體的呼吸系統、循環系統、血液系統和組織細胞對缺氧的代償反應。1 呼吸系統：呼吸加深加快，肺通氣量增加是急性缺氧最重要的代償；2 循環系統：a. 心輸出量增加：增加全身血供、氧供。b. 肺血管收縮： 維持缺氧肺泡的通氣與血流比例。c. 血流重新分布：保證重要生命器官的血供、氧供。d. 毛細血管增生：縮短血氧彌散距離，增加細胞氧供。3 血液系統：a. 紅細胞和血紅蛋白增多：攜氧增加b. 氧離曲線右移：紅細胞向組織釋放氧的能力增強，增加細胞氧供4 組織細胞：獲取更多能量a. 細胞利用氧的能力增強：線粒體的數目和表面積增加，呼吸鏈中的酶增加b. 無氧

33、酵解增強：ATP，ATP/ADP，磷酸果糖激酶活性增強c. 肌紅蛋白增加：儲存氧d. 低代謝狀態第8章 、發熱1. 名詞解釋： 發熱(Fever)、過熱、發熱激活物、病理性體溫升高、生理性體溫升高、寒戰、內生致熱原、EP誘導物、產EP細胞 2. 發熱的基本機制是什么？(Basic mechanisms of fever) 3. 發熱時機體的各個發熱時相的熱代謝特點是什么？ 4. 發熱時機體的物質代謝的變化是什么？1.發熱(Fever)：機體在致熱原的作用下，體溫中樞“調定點”上移，從而引起體溫的調節性升高（is a complicated pathological process charac

34、terized by a regulated elevation of core body temperature, in which the hypothalamic set point is temporarily reset at an elevated temperature in response to pyretic substances.）。過熱：非調節性體溫升高時，調定點并未發生移動，而是由于體溫調節中樞、散熱或產熱器官功能障礙，體溫調節中樞不能將體溫控制在與調定點相適應的水平上，是被動性體溫升高，故稱為過熱。發熱激活物(Pyrogenic activators)：又稱EP誘導

35、物，包括外致熱原與某些體內產物。病理性體溫升高：分為調節性體溫升高與非調節性體溫升高，前者為發熱，后者為過熱。生理性體溫升高：某些生理情況會出現體溫升高，如劇烈運動、月經前期、心理性應激等。它們均屬于生理性反應，故稱為生理性體溫升高。寒戰：是骨骼肌不隨意的節律性收縮，由于屈肌和伸肌同時收縮，所以不表現外功，肢體不發生伸屈運動，但產熱率可比正常增加45倍。內生致熱原EP：產內生致熱原細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。產EP細胞：所有能夠產生和釋放EP的細胞都稱之為產EP細胞。包括單核細胞、巨噬細胞、內皮細胞、淋巴細胞、星狀細胞以及腫瘤細胞等。 2. 發熱的基本機制是什么

36、？(Basic mechanisms of fever)1 信息傳遞：發熱激活物作用于產內生致熱原（EP）細胞，產生、釋放內生致熱原(EP)；2 體溫調節中樞“調定點”上移；3 效應器的作用：產熱大于散熱，體溫升高。1 Pyrogenic activators stimulate cytokine producing cells of human body to produce endogenous pyrogens(EPs).2 EPs raise the set point of thermoregulatory center (key step).3 Body temperature i

37、s raised to the new set point. 3. 發熱時機體的各個發熱時相的熱代謝特點是什么？1 體溫上升期：產熱大于散熱，體溫升高；2 高溫持續期（高峰期）：產熱與散熱在高水平上保持相對平衡；3 體溫下降期（退熱器）：散熱增強，產熱減少，體溫開始下降，逐漸恢復到正常調定點相適應的水平。 4. 發熱時機體的物質代謝的變化是什么？1 糖：糖原分解、糖酵解加強；2 脂肪：酮血癥、酮尿、消瘦；3 蛋白：負氮平衡；4 水、鹽、維生素代謝；5 綜上，分解代謝增強。第9章 、應激1.名詞解釋：應激、急性期反應蛋白（AP）、熱休克蛋白（HSP）、心理性應激、應激性潰瘍2. 應激時交感-腎上

38、腺髓質系統及下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統興奮的外周效應及其意義。3. AP、HSP主要功能。4.應激性潰瘍發生機制。1.應激:應激是指機體在受到一定強度的應激原（軀體或心理刺激）作用時所出現的全身性非特異性適應反應。急性期反應蛋白（AP）:急性期反應時血漿中濃度迅速變化的蛋白質，稱為AP。熱休克蛋白（HSP）:在熱應激（或其他應激）時細胞新合成或合成增多的一組蛋白質。心理性應激:機體在遭遇不良事件或主觀感覺到壓力和威脅時產生的一種伴有生理、行為和情緒改變的心理緊張狀態。應激性潰瘍:指機體在遭受嚴重應激，如嚴重創傷、大手術、重病等情況下，出現胃、十二指腸黏膜的急性病變，表現為黏膜糜爛、淺潰瘍、滲

39、血等。2. 應激時交感-腎上腺髓質系統及下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統興奮的外周效應及其意義。交感-腎上腺髓質系統：1 有利:a. 使心率增快、心肌收縮力增強和外周阻力增加，從而提高心輸出量和血壓；b. 使皮膚、腹腔內臟及腎的血管收縮，血流重新分布，保證心腦骨骼肌血供；c. 有利于改變肺泡供氣，向血液提供更多的氧；d. 促進糖原、脂肪分解，增加能量供應；2 不利：a. 過度的能量消耗和組織分解；b. 血管痙攣導致腎、胃腸缺血性損傷；c. 促進血小板凝聚，血粘稠度增加，血栓形成；d. 心血管應激性損傷：高血壓、心肌缺血；下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統：1 有利：a. 促進蛋白質的分解和糖異生、升血糖

40、；b. 保證兒茶酚胺、胰高血糖素和生長素引起的脂肪動員增加、糖原分解增加；c. 穩定細胞膜及溶酶體膜，減輕組織損傷；2 抑制中性粒細胞的活化，抑制炎癥介質和細胞因子的生成，具有抗炎、抑制免疫的自穩作用。不利：a. 抑制免疫炎癥反應；b. 代謝改變：血脂、血糖升高；c. 抑制甲狀腺軸和性腺軸： TRH、TSH分泌、GnRH、LH的分泌；d. 生長發育遲緩：生長激素分泌；3. AP、HSP主要功能。1 AP功能：a. 抑制蛋白酶的作用:避免蛋白酶過度損傷：1-抗胰蛋白酶、1-抗糜蛋白酶、C1酯酶抑制因子、 2-抗纖溶酶b. 參與凝血和纖溶：凝血因子、纖維蛋白原、纖溶酶原c. 抗感染、抗損傷: CR

41、P 抑制自由基產生：銅藍蛋白2 HSP功能d. 組成性HSP：一類非常重要的“分子伴娘”e. 誘導性HSP：參與受損蛋白質的修復或移除，保護細胞免受嚴重損傷，加速修復；提高細胞對應激原的耐受性。4. 應激性潰瘍發生機制。1 胃腸黏膜缺血：a. 由于交感-腎上腺髓質系統的強烈興奮，胃腸血管收縮，血流量減少，特別是胃粘膜的缺血缺氧，可造成胃腸粘膜的損傷；b. 過多的糖皮質激素導致蛋白質合成減少分解增加，使得胃腸粘膜上皮細胞再生能力降低；2 黏膜屏障功能降低:a. 胃酸中的H+反向逆流入粘膜增多，而碳酸氫鹽減少，又導致中和胃酸的能力減弱；b. 血流量的減少不能及時將彌散如粘膜的H+運走，可使H+在粘

42、膜內積聚而造成損傷；3 其他：a. 酸中毒；b. 胰液膽汁反流；11章 、細胞增殖與凋亡1.名詞解釋細胞凋亡；凋亡蛋白酶（caspases）；凋亡小體; 染色質邊集； 梯狀條帶； 分子警察、周期性細胞、PCNA2. 細胞凋亡的生理與病理意義。3. 細胞凋亡的形態和生化改變。4. Bcl-2 、wtp53及C-myc對細胞凋亡作用及機制。5.(熟悉)試列舉幾種與細胞凋亡相關的疾病。6.認識細胞周期四階段和周期性細胞7.掌握細胞周期自身調控的四個方面8.認識周期蛋白激酶復合體9.掌握細胞周期檢查點的負反饋調節機制10.熟悉細胞增殖過度與腫瘤的相關機制11.認識細胞增殖缺陷相關疾病1.細胞凋亡（Ap

43、optosis）：由體內外因素觸發細胞內預存的死亡程序而導致的細胞死亡過程稱為細胞凋亡（apoptosis),是程序性死亡（programmed cell death,PCD)的形式之一。凋亡蛋白酶（caspases）：即半胱天冬酶，是細胞凋亡的執行者，是一組對底物天冬氨酸部位有特異水解作用的蛋白酶，其活性中心富含半胱氨酸。凋亡小體：指細胞凋亡時，胞膜皺縮內陷，分割包裹胞漿和或核碎片，形成泡狀小體。染色質邊集：是指細胞凋亡晚期核質高度濃縮融合成團，染色質集中分布在核膜的邊緣，呈新月形或馬蹄形分布的現象。 梯狀條帶：活化的內源性核算內切酶可作用于核小體連接區，使其斷裂成核小體倍數大小即18020

44、0bp的片段，這些片段在瓊脂糖凝膠電泳中呈特征性的梯狀條帶，是判斷凋亡發生的特征性生化指標。分子警察：wtp53蛋白是wtp53基因編碼的一種負調控因子，主要在G1/S期交界處發揮檢查點的功能，當其檢查發現染色體DNA損傷時，通過刺激GKI表達G1期阻滯，并啟動DNA修復；如修復失敗則啟動細胞凋亡，把可能演變為癌的細胞消滅于萌芽狀態。周期性細胞：也稱連續分裂細胞。這些細胞按G1SG2M四個階段循環，連續運轉。周期性細胞始終處于增殖和死亡的動態平衡中，不斷地增殖以補充衰老脫落或死亡的細胞。 PCNA：即增殖細胞核抗原，是一種細胞周期相關蛋白，它不與CDK結合，而作為DNA聚合酶的附屬蛋白，促進D

45、NA聚合酶延伸DNA，在S期濃度最高，常作為S期標志物之一。2. 細胞凋亡的生理與病理意義。生理意義：a. 確保正常生長發育；b. 維持內環境穩定；c. 發揮積極的防御功能；病理意義：a. 凋亡不足：腫瘤、病毒感染性疾病、自身免疫病b. 凋亡過度：心血管疾?。ㄐ募∪毖?再灌注損傷、心力衰竭）神經元退行性疾病（阿爾茨海默病、帕金森病、多發性硬化癥）免疫缺陷疾?。ú《靖腥続IDS）c. 凋亡不足與過度并存：動脈粥樣硬化3. 細胞凋亡的形態和生化改變。1 形態學：a. 染色質邊集：是指細胞凋亡晚期核質高度濃縮融合成團，染色質集中分布在核膜的邊緣，呈新月形或馬蹄形分布的現象。b. 凋亡小體:指細胞凋亡

46、時，胞膜皺縮內陷，分割包裹胞漿和或核碎片，形成泡狀小體。2 生化：a. DNA的片段化“梯”狀條帶b. 內源性核酸內切酶激活及其作用c. 凋亡蛋白酶（caspases）的激活 及其作用4. Bcl-2 、wtp53及C-myc對細胞凋亡作用及機制。1 Bcl-2家族： B淋巴細胞瘤白血病-2基因的縮寫，是第一個被確認為有抑制凋亡作用的基因。a. 直接抗氧化；b. 抑制線粒體釋放促凋亡的蛋白質，如cytC，AIF；c. 抑制促凋亡性調節蛋白Bax、Bak的細胞毒作用；d. 抑制凋亡蛋白酶的激活；e. 維持細胞鈣穩態。2 wtp53：基因具有誘導細胞凋亡的功能，當該基因發生突變后反而抑制細胞凋亡。

47、 wtp53在細胞周期的G1期發揮檢查點的功能，負責檢查染色體DNA是否損傷，一旦發現有缺陷就刺激CKI的表達，阻滯細胞周期，并啟動DNA修復；如果修復失敗，p53則啟動細胞凋亡機制，把可能演變為惡性腫瘤的細胞消滅在萌芽之中。（“分子警察”的美譽）3 C-myc：是一種癌基因，能誘導細胞增殖，也能誘導細胞凋亡，具有雙向調節作用。在c-myc基因表達后，如果沒有足夠的生長因子持續作用細胞發生凋亡；反之細胞處于增殖狀態。5.(熟悉)試列舉幾種與細胞凋亡相關的疾病。1 凋亡不足：腫瘤、病毒感染性疾病、自身免疫病4 凋亡過度：心血管疾?。ㄐ募∪毖?再灌注損傷、心力衰竭）神經元退行性疾?。ò柎暮Ｄ?、

48、帕金森病、多發性硬化癥）病毒感染（AIDS）5 凋亡不足與過度并存：動脈粥樣硬化6. 認識細胞周期四階段和周期性細胞1 G1期，first gap phase，DNA合成前期；2 S期，synthetic phase，DNA合成期；最關鍵！3 G2期，second gap phase，DNA合成后期；4 M期，mitotic phase，有絲分裂期。 7. 掌握細胞周期自身調控的四個方面1 細胞周期素（Cyclin）的合成與降解2 周期素依賴性蛋白激酶（cyclin dependent kinase, CDK）有序地磷酸化和去磷酸化3 CDK抑制因子（CDK inhibitor, CKI）的時

49、相變化4 細胞周期檢查點（checkpoint）的負反饋調節機制8. 認識周期蛋白激酶復合體Cyclin/CDK復合體： cyclin作為調節亞基，與催化亞基CDK結合成復合物后，才能激活CDK，加強CDK對特定底物的作用，驅動該期前行。9. 掌握細胞周期檢查點的負反饋調節機制1 DNA損傷檢查點：a. 位于G1/S交界處，如果DNA受損，就把細胞阻滯在G1期，先進行DNA修復，然后才能復制。b. 位于G2/M交界處，就把細胞阻滯在G2期，先進行DNA修復，然后才能進入有絲分裂。2 DNA復制檢查點：位于S/G2交界處，負責檢查DNA復制進度。3 染色體分離檢查點4 紡錘體組裝檢查點：位于M期

50、，檢查有功能的紡錘體的形成，管理染色體的正確分配。10. 熟悉細胞增殖過度與腫瘤的相關機制1 CyclinD1過表達與腫瘤的發生；2 CDK4和CDK6的增多與腫瘤細胞的增殖；3 CKI即Ink或Kip表達不足和突變與腫瘤發生；4 檢查點功能障礙：P53的突變或缺失與腫瘤的侵襲性11. 認識細胞增殖缺陷相關疾病1 糖尿病腎病2 神經退行性疾?。ˋD和PD）3 再生障礙性貧血4 衰老十二章、缺血-再灌注1.名詞解釋：缺血-再灌注損傷、自由基、呼吸爆發、鈣超載、無復流現象、心肌頓抑2.試述缺血-再灌注時自由基生成增多的機制。3.簡述缺血-再灌注時鈣超載的機制。4.簡述自由基和鈣超載引起缺血-再灌注

51、損傷的機制。1.缺血-再灌注損傷(Ischemia-reperfusion injury, IRI)：在缺血基礎上恢復血流后組織損傷反而加重，甚至發生不可逆性損傷的現象稱為缺血再灌注損傷。自由基：外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。呼吸爆發：組織缺血期產生趨化物質,吸引和激活中性粒細胞。再灌注期組織重新獲得O2供，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產生大量氧自由基，造成細胞損傷。鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。無復流現象(no-reflow phenomenon)：缺血的原因解除后，部分缺血區在再灌注期并不能得到充分血流灌

52、注的反?，F象稱無復流現象，亦稱無灌注現象。心肌頓抑(myocardial stunning)：缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間內出現可逆性收縮功能降低的現象，稱為心肌頓抑。2.試述缺血-再灌注時自由基生成增多的機制。1 黃嘌呤氧化酶的形成增多；2 中性粒細胞聚集和激活（缺血期:產生趨化物質,吸引激活中性粒細胞、再灌注期:中性粒細胞耗氧增多,產生大量自由基）；3 線粒體功能受損（缺血期：ATP減少，Ca2+進入線粒體增加，損傷線粒體，細胞色素氧化酶系統功能失調、正常生理時，98%的氧分子通過細胞色素氧化酶還原成水，僅1%-2%經單電子還原成O2.-、再灌注期：進入細胞的氧經單電子還原而形成的氧自

53、由基增多）；4 兒茶酚胺自氧化增加。3. 簡述缺血-再灌注時鈣超載的機制。1 Na+/Ca2+交換異常 2 PKC激活3 生物膜損傷：a. 細胞膜通透性增高b. 線粒體膜損傷c. 溶酶體膜損傷d. 肌漿網膜膜損傷4. 簡述自由基和鈣超載引起缺血-再灌注損傷的機制。 自由基：1 膜脂質過氧化增強：a. 破壞膜的正常結構不飽和脂肪酸/蛋白質比例失調；b. 膜液態性、流動性降低，通透性增加，Ca2+內流增加；c. 促進自由基及其它生物活性物質生成；d. 改變血管的正常功能；e. 減少ATP生成線粒體膜脂質過氧化，線粒體功能抑制，ATP生成減少。2 蛋白質功能抑制：酶活性受到抑制、蛋白質變性、受體構型

54、改變。f. 核酸及染色體破壞：80%是OH.的作用，OH. 與脫氧核糖核酸及堿基反應。染色體畸變、核酸堿基羥化、DNA斷裂。鈣超載：a. 細胞（器）膜損傷(激活磷脂酶膜磷脂降解細胞膜受損)b. 線粒體功能障礙Ca2+PO33+Ca3(PO3)2 ATPc. 促進氧自由基生成(黃嘌呤脫氫酶黃嘌呤氧化酶)d. 加重酸中毒(激活ATP酶高能磷酸鹽水解釋放大量H+)e. 激活其他酶(激活蛋白酶、核酶)13章 、休克1.名詞解釋： 休克、低血容量性休克（Hypovolemic shock）、 血管源性休克（Vasogenic shock or maldistributibe shock) 心源性休克（

55、Cardiogenic shock ） 自身輸液、自身輸血、MDF、MODS2.休克I期機體的代償意義(What are the compensatory significances in the ischemic hypoxia stage of shock) 3.休克各期微循環變化的特點。4.休克I期微循環變化的機制。5.休克II期微循環變化的機制。6.休克引起DIC的機制。1、休克：Shock是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環衰竭，其特點是有效循環血量急劇減少、重要臟器的灌流不足和細胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。低血容量性休克（Hypovolemic shock）：機體血容量減少引起的