1、高血壓病理變化一、概述：高血壓是人類最常見的疾病之一，廣義而言， 體循環長期不正常的血壓升高稱為高血壓。正常人血壓在不同的生理狀況下可有一定波動范圍。收縮壓與舒張壓隨年齡的增長而升高，但舒張壓升高不明顯， 因此舒張壓升高是判斷高血壓的重要依據。 據世界衛生組織 （ WHO）建議，高血壓的診斷標準如下：1. 正常成人血壓：收縮壓 18.6KPa（ 140mmHg），舒張壓 12KPa（ 90mmHg）。2. 成人高血壓： 收縮壓 21.3KPa（ 160mmHg），舒張壓 12.6KPa（ 95mmHg）。3. 臨界性高血壓： 21.3KPa（ 160mmHg）收縮壓 18.6KPa（ 140m

2、mHg），12.6KPa（ 95mmHg）收縮壓 12KPa（ 90mmHg）。高血壓可分為特發性高血壓和繼發性高血壓。前者又稱原發性高血壓，后者又稱癥狀性高血壓。本節僅敘述原發性高血壓，癥狀性高血壓將在以后各章節有關疾病中述及。二、病因和發病機理：原發性高血壓的病因和發病機制尚不清楚， 目前以 Page 鑲嵌學說比較全面， 認為高血壓是多種因素相互作用的結果。1遺傳因素：約 75的患者是有遺傳素質， 據信原發性高血壓是多基因遺傳病。 患者血清中有一種激素樣物質，可抑制 Na+/K+ATP 酶活性，鈉鉀泵功能功能降低，細胞內 Na、 Ca2濃度增加，動脈壁 SMC收縮加強， 腎上腺素受體密度增

3、加， 血管反應性加強， 這些都有助于血壓升高。2.膳食電解質：高鹽、低鉀飲食易患高血壓，K可促進排鈉，吃大量蔬菜可增加護動脈不受鈉的不良影響。Ca2可減輕鈉的升壓作用。3社會心理應激：K+吸收量，有助于保社會心理應激可改變體內激素平衡，從而影響所有代謝過程。4腎因素：腎髓質間質細胞分泌抗高血壓物質如前列腺素等失調，排鈉功能障礙均可能與高血壓發病有關。5神經內分泌因素：細動脈的交感神經纖維興奮性增強是本病發病的重要神經因素。三、類型與病理變化（一）良性高血壓（ benign hypertension）：又稱緩進型高血壓，早期多物無癥狀。開始表現為全身細、小動脈間斷性痙攣，血壓波動。其后血壓持續升

4、高，有血管并發癥者，病情進展加快，如動脈粥樣硬化，糖尿病等。晚期，常因心、腦等并發病而致死。1動脈系統病變：（1） 細動脈：是指中膜僅1 2 層 SMC的細動脈及直徑約1mm及以下的最小動脈。常累及腹腔器官、 視網膜、腎上腺包膜的細動脈，腎入球小動脈最嚴重。由于細動脈反復痙攣，內壓持續升高，內皮細胞間隙擴大，血漿蛋白滲入內皮下間隙。局部中膜SMC壞死，釋放溶酶體酶，引起局部蛋白溶解，以致該處管壁透性升高，滲出的血漿蛋白連同SMC產生的膠原纖維使細動脈壁細胞愈來愈減少，陷于玻璃樣變，形成細動脈硬化。鏡下，管壁膠原化，均質化，呈紅染，均質樣物。隨病變發展，管壁變厚、變硬，管腔變小。高血壓病細動脈硬

5、化（2） 肌型器官動脈（小動脈）：主要累及冠狀動脈、 腦動脈及腎動脈 （弓形及小葉間動脈常受累） 。表現為中膜 SMC肥大、增生，產生膠元纖維、彈力纖維，使中膜增厚。內膜亦有血漿蛋白滲入，產生膠原、彈力纖維， 內彈力膜分裂，管腔可有某種程度狹窄。2心臟病變：主要表現為左心室肥大，這是心肌工作負荷增加的一種適應性反應。在心臟處于代償期時，心臟不增大，甚至縮小，稱為向心性肥大。心臟重量增加，達 400g 以上，肉眼觀，左心壁變厚，可達 1.5cm-2cm，乳頭肌和內柱增粗。鏡下，肥大的心肌細胞變粗、變大、核大、多核。失代償期時心肌收縮力降低，心腔擴張，稱為離心性肥大，嚴重者可出現心衰。3腎臟病變：

6、表現為原發性顆粒性固縮腎，為雙側對稱性、彌漫性病變。肉眼觀，腎臟體積縮小，重量減輕，質地變硬，表面均勻細小顆粒狀。切面，皮質變薄，腎盂及周圍脂肪明顯增生。鏡下，腎細小動脈硬化，可發生玻璃樣變，纖維化。部分腎單位萎縮，纖維化（包括腎小球、腎小管），部分腎單位代償性肥大、擴張。間質纖維結締組織增生，淋巴細胞浸潤。臨床上，早期無癥狀，晚期出現腎功能不全癥狀。4腦的病變：高血壓時，由于腦內細動脈的痙攣和病變，患者可出現不同程度的高血壓腦病癥狀，如頭痛、頭昏、眼花等。甚至出現高血壓危象。患者有明顯CNS癥狀如意識模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙等。 腦動脈病變： 細小動脈纖維化、玻璃樣變， 嚴重者可

7、有纖維素樣壞死，并發血栓及微動脈瘤。 腦軟化：由于動脈硬化，造成局部缺氧，腦組織內可出現多數小軟化灶。 腦出血：是高血壓最嚴重的且往往是致命性的并發癥。易發生于內囊、基底部，其次為大腦白質，橋腦，小腦。局部腦組織完全破壞，形成囊腔，內充滿血液。引起腦出血原因一方面由于細、小動脈本身硬化，另一方面腦出血多發生于基底節區域，供養該區的豆紋動脈從大腦中動脈直角分出，受到高壓力血流沖擊，易使血管破裂出血。臨床上，患者突然發生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢體偏癱，失語等，甚至死亡。5視網膜病變：視網膜中央動脈亦常發生硬化。眼底鏡檢查可見血管迂回，色蒼白，反光增張，呈銀絲樣改變。動靜脈交叉處靜脈受壓。嚴重者視乳頭水腫，視網膜滲出，出血等。臨床常通過查眼底而判高血壓分期。高血壓病視網膜改變（二）惡性高血壓（ malignant hypertension）又稱急進型高血壓，可由良性高血壓惡化而來，或起病時即為惡性。病理變化主要見于腦、腎。特點： 起病急，病程短，多在半年至1 年內因尿毒癥、腦出血等而死亡。 病狀明顯，嚴重，血壓明顯升高，130mmHg（舒張壓），230mmHg（收縮壓）。常出現高血壓腦病、高血壓危象等癥狀。 血管病變嚴重，細動脈多為纖維素樣壞死，小