1、第四章循環系統病案摘要：張 XX，男，56歲主訴：因反復頭昏頭痛15 年，加重半年伴視物模糊一天入院。病史：患者 15 年前無明顯誘因出現輕度頭昏頭痛，尤以午后及情緒激動后為著。休息后可緩解。未加重視。以后，上述癥狀反復出現并逐年加重。去年體檢時發現血壓高，約 220 110mmHg，服“降壓靈”后，癥狀有所減輕。近半年來，因工作繁忙，頭痛明顯加重，昨日因情緒激動后出現視物模糊， 遂來院診治，門診以高血壓之診斷收入。體檢：血壓 250 120mmHg，脈搏 98 次分，呼吸 20 次分，面色紅潤，神志清楚。雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏。眼底檢查：動脈呈銀絲狀，動靜脈交叉壓跡明顯， 左眼底可見

2、散在出血及滲出物。肺部檢查無異常。 心尖搏動位于第 5 肋間左鎖骨中線外15cm，心界向左下方擴大，心音有力，心率98 次分，律齊，心尖處可聞及吹風樣收縮期雜音，主動脈瓣區第二心音增強。余各瓣膜聽診區未聞及異常心音及雜音。討論內容：1. 該患者的可能診斷是什么？2. 引起或加重高血壓的可能因素是什么？3. 血壓升高對心臟功能有何影響 ?4. 如果高血壓得不到控制，還可能有哪些臟器受累，為什么？5. 機體在正常情況下可通過什么機制調節血壓？6. 高血壓病的治療原則是什么 ?1.首先我們對病案進行分析 : 正常人體血壓為收縮壓 /舒張壓大約 120/80mmHg，而病案中的患者血壓達到了250/1

3、20mmHg，遠遠超過正常范圍，脈壓達到130mmHg，收縮壓升高明顯，脈壓也高于正常水平。患者心率為 98 次/分，率齊，雖然很接近正常范圍的上限，不過仍屬正常范圍。患者主動脈區第二心音增強， 多為體循環阻力增強所致。 外周阻力增強和大動脈彈性減弱都可以導致體循環阻力增強， 因此推測患者可能動脈血管粥樣硬化使得大動脈彈性減弱。患者心界向左下方擴大， 心尖處可聞及吹風樣收縮期雜音。 收縮期雜音分為兩類：生理性雜音和病理性雜音。 吹風樣收縮期雜音可能為生理性雜音， 不過此雜音多發生于青少年，而患者年齡已經達到 56 歲。此外患者心界向左下方擴大，可能因左心室肥厚造成相對性二尖瓣閉鎖不全，如此可產

4、生收縮期雜音。患者有 15 年的高血壓病史， 具備誘發高血壓性心臟病的病理基礎。 因此推斷患者患有高血壓性心臟病，導致左心室增大，二尖瓣閉鎖不全。患者眼底檢查動靜脈交叉壓跡明顯，推測是由于高血壓引發的眼部出血。肺部檢查也無異常。綜上所述，該患者的可能診斷為重度高血壓伴隨高血壓性心臟病。2.我們已知，影響動脈血壓的因素有：（1）搏出量 搏出量增多，收縮壓和舒張壓均升高，但舒張壓升高不如收縮壓明顯，故脈壓增大。（2）心率 心率加快時，收縮壓和舒張壓均升高，但收縮壓升高不如舒張壓明顯，故脈壓減小。（3）外周阻力 外周阻力增大時，收縮壓和舒張壓均升高，但收縮壓升高不如舒張壓明顯，故脈壓減小。（4）大動

5、脈的彈性貯器作用大動脈管壁彈性減退，緩沖血壓的功能減弱，導致收縮壓升高而舒張壓降低。 但此時舒張壓降低的情況并不多見。 因為在大動脈管壁彈性減退時， 常伴有小動脈和微動脈硬化所致的外周阻力增加， 所以舒張壓也升高，只是收縮壓升高比舒張壓明顯，故脈壓升高。（5）循環血量與血管系統容量的比例該比例降低，動脈血壓降低。但實際上 , 高血壓分為原發性高血壓和繼發性高血壓，所以導致高血壓發生的因素很多，包括自然環境、生理環境和精神環境，如氣候因素、飲食因素、吸煙飲酒、藥物因素、體重因素和精神因素。而在此病案中，患者收縮壓和舒張壓均升高，脈壓增大。所以我們認為有兩點引起高血壓： 一是動脈血管硬化使大動脈彈

6、性減弱， 二是精神緊張， 導致交感神經興奮，引起心率加快，搏出量增加，血管收縮，進而引起高血壓。且該患者容易激動，因工作繁忙精神壓力大，加重了高血壓。3. 血壓升高對心臟功能的影響： 高血壓可使心臟結構和功能逐步發生變化， 具體過程為：左心室肥厚，冠心病，左心衰竭進而引發全心衰竭。血壓升高，使得左心室射血阻力增大， 加強收縮，左心室逐漸發生代償性向心性肥厚，雖然心肌纖維肥大明顯， 但肌纖維間的毛細血管數量并無相應的增加，所以，在單位體積內毛細血管的密度相對地比原來降低了， 這樣使肥大的心臟纖維處于一種相對缺血狀態。 此外，高血壓可誘發冠心病， 進一步加重心肌缺血狀態。心肌缺血，就意味著缺乏氧氣

7、供應和營養物質，加之左心室長期負荷加重，久而久之，收縮力減退，失去了代償能力，而發生左心衰竭。隨后右心室逐漸肥厚并擴大，最后發生右心衰竭，而導致全心衰竭。4. 對其他器官的影響：一 腦，高血壓狀態下容易使腦動脈失去彈性，形成動脈硬化，動脈變硬、變脆、管腔變窄。并且腦內小動脈的肌層和外膜均不發達，管壁薄弱，發生硬化的腦內小動脈易發生滲血或破裂性出血，造成腦卒中。二 腎臟：高血壓可使心肺感受器受到壓力和化學刺激， 引起腎交感神經活動抑制，腎血流量增多，尿量和尿 Na+排出增多。所以高血壓可導致流經腎小球的血液增多，腎細小動脈硬化，導致腎功能迅速減退，使患者出現尿頻、夜尿增多等癥狀。做尿常規檢查時可

8、見其尿液中有蛋白質、紅細胞和管型 ( 蛋白質凝聚在腎小管腔中所形成的一種圓柱狀物質 ) 。這些癥狀會隨著患者病程的進展而逐漸明顯，到該病的終末期時， 可發展為尿毒癥。 另外，腎臟的病變會反作用于血壓，使高血壓變得更難控制。三 眼：高血壓病的早期患者可出現眼底改變， 如視網膜動脈發生痙攣、 變細等，進而會使眼底出現小動脈硬化， 使眼底動脈呈銀絲狀， 出現交叉壓迫等癥狀。這時患者的視力會出現明顯的減退， 甚至可出現血性滲出物和視神經乳頭水腫等癥狀。四 大動脈：高血壓還可直接累及大動脈， 使大動脈內膜的脂質沉積， 最終可導致動脈粥樣硬化的形成， 因此高血壓病人常合并有冠心病。 另外，若高血壓累及主動

9、脈，使其形成夾層動脈瘤， 那么該病患者會因夾層動脈瘤破裂而迅速死亡。5. 如何調節血壓：可分為神經調節與體液調節共同作用。神經調節：1. 心受交感神經和迷走神經的作用 。其中，心交感神經興奮引起心率加快，心導增強，心室舒張加速和心房收縮能力增強， 搏出量不變或有所增加， 起正性作用，引起血壓升高， 同時還具有心交感緊張， 維持心臟處于一定程度的活動狀態；而迷走神經則起負性作用， 效果與心交感剛好相反， 其興奮引起血壓的降低，具有心迷走緊張，持續抑制心的活動。2. 血管受血管運動神經的調節。其中，交感縮血管神經支配除毛細血管前括約肌外，全身所有血管平滑肌， 它的興奮會引起血管平滑肌收縮， 血管口

10、徑在很大范圍內發生變化， 從而調節不同器官的血流阻力和血流量， 具有緊張性。 舒血管神經由交感神經、副交感神經、背根神經分別支配，不具有緊張性。3. 心血管反射分為壓力感受性和化學感受性。壓力感受器位于頸動脈竇和主動脈弓，實行負反饋調節； 化學感受器位于頸動脈體和主動脈體， 可升高血壓。體液調節：主要是由腎上腺素去甲腎上腺素系統、腎素血管緊張素系統以及血管升壓素和心房利鈉肽等組成， 它們通過和神經調節相互協調， 共同維持血壓的穩定。6. 高血壓病的治療原則：（ 1） . 高血壓是一種以動脈血壓持續升高為特征的進行性 “心血管綜合征 ”，常伴有其它危險因素、靶器官損害或臨床疾患，需要進行綜合干預

11、。（ 2） . 抗高血壓治療包括非藥物和藥物兩種方法，非藥物治療是指低鹽飲食、戒煙、限酒、合理飲食和適當體育運動等。大多數患者需長期、甚至終身堅持治療，并且做到平穩降壓。（ 3） . 定期測量血壓；規范治療，改善治療依從性，盡可能實現降壓達標；堅持長期平穩有效地控制血壓。（ 4） .早發現早治療早控制。（5）.個體化，即選擇最合適的藥物和劑量。出師表兩漢：諸葛亮先帝創業未半而中道崩殂， 今天下三分， 益州疲弊， 此誠危急存亡之秋也。然侍衛之臣不懈于內，忠志之士忘身于外者，蓋追先帝之殊遇，欲報之于陛下也。誠宜開張圣聽，以光先帝遺德，恢弘志士之氣，不宜妄自菲薄，引喻失義，以塞忠諫之路也。宮中府中，

12、俱為一體；陟罰臧否，不宜異同。若有作奸犯科及為忠善者，宜付有司論其刑賞，以昭陛下平明之理；不宜偏私，使內外異法也。侍中、侍郎郭攸之、費祎、董允等，此皆良實，志慮忠純，是以先帝簡拔以遺陛下：愚以為宮中之事，事無大小，悉以咨之，然后施行，必能裨補闕漏，有所廣益。將軍向寵，性行淑均，曉暢軍事，試用于昔日，先帝稱之曰愚以為營中之事，悉以咨之，必能使行陣和睦，優劣得所。“能 ”，是以眾議舉寵為督：親賢臣， 遠小人， 此先漢所以興隆也； 親小人， 遠賢臣， 此后漢所以傾頹也。 先帝在時，每與臣論此事， 未嘗不嘆息痛恨于桓、 靈也。 侍中、尚書、 長史、 參軍，此悉貞良死節之臣，愿陛下親之、信之，則漢室之隆，可計日而待也。臣本布衣，躬耕于南陽，茍全性命于亂世，不求聞達于諸侯。先帝不以臣卑鄙，猥自枉屈，三顧臣于草廬之中，咨臣以當世之事，由是感激，遂許先帝以驅馳。后值傾覆，受任于敗軍之際，奉命于危難之間，爾來二十有一年矣。先帝知臣謹慎，故臨崩寄臣以大事也。受命以來，夙夜憂嘆，恐托付不效，以傷先