1、高壓氧治療在內科領域的應用1、 腦血管疾病高壓氧治療的適應癥：1、 短暫性腦缺血發作；2、 腦動脈粥樣硬化癥；3、 腦梗死（腦栓塞、腦血栓形成、腔隙性梗死）；4、 腦出血；5、 蛛網膜下腔出血。高壓氧治療原理：1、 增高氧分壓、血氧含量，提高氧的彌散量和彌散距離，可以有效恢復缺血半暗區域的細胞功能。2、 降低腦水腫，在200KPa氧下，大腦血流量降低30%，顱內壓下降37% 。3、 促進病灶區域內毛細血管新生，促進側支循環建立。4、 增加椎-基底動脈血流量，有利于昏迷患者清醒，有利于腦干功能恢復。200KPa氧下椎-基底動脈血流量增加18%左右。5、 降低血黏度，促進血栓吸收。高壓氧能激活機體

2、抗凝血系統，凝血酶原指數、血小板凝聚力降低，紅細胞數量減少，全血黏度下降，血漿形成血栓趨向減弱，有利于血栓溶解及血栓形成傾向的抑制。6、 提高整體功能，增強細胞吞噬能力。梗死灶內壞死物須由吞噬細胞吞噬、消化、排泄，梗死灶中心氧分壓可降至零，若環境氧分壓小于4KPa（30mmHg),吞噬細胞的吞噬、消化功能降低。7、 減輕再灌注損傷，雖然高壓氧下自由基產生增加，但自由基清除劑，如超氧化物歧化酶活性增加更多。8、 高壓氧還可使鈣泵功能恢復，減少血栓素等的產生。高壓氧還具有控制肺水腫、抗休克、恢復多器官功能的作用。2、 冠心病（1） 分型1、 隱性冠心病 無癥狀，但有心肌缺血的心電圖表現。2、 心絞

3、痛。3、 心肌梗死。4、 心肌硬化。5、 猝死。（2） 高壓氧治療指征1、 各型冠心病確診者。2、 可疑冠心病。3、 大于40歲，有嚴重心律失常，或伴有糖尿病或動脈硬化者。（3） 禁忌癥1、 血壓偏高，大于180/110mmHg，藥物未能控制者。2、 心率低于4050次/min，藥物未能控制者。3、 伴有嚴重心血管疾病，如度房室傳導阻滯、心房黏液瘤、室壁瘤、乳頭肌功能失調、重度瓣膜疾患、梅毒性心臟病、主動脈瘤、心臟腫瘤等。（4） 下列情況慎用1、 嚴重心律失常而無相應處理措施者。2、 度房室傳導阻滯。3、 血壓大于160/100mmHg，心率小于60次/min。4、 心肌梗死發作后大于24h、

4、小于6個月。（5） 高壓氧治療原理1、 高壓氧治療可以迅速提高血氧分壓、血氧含量，增加血氧彌散量及距離，從而可有效、迅速改善心肌缺氧，緩解心絞痛。2、 迅速降低心肌耗氧量。3、 改善冠狀動脈循環（1） 降低血黏度，增強血液中纖維蛋白水解酶活性，激活血液纖溶過程。（2） 降低細胞內鈣離子濃度。（3） 減少血栓素A2（TXA2)，前列環素（PGI2）合成增加。（4） 促進側支循環的建立，促進毛細血管的再生。4、 減少、糾正心肌正常區和缺氧區的氧合血差或電位差，有利于防止心律失常。5、 改善心泵功能，高壓氧治療小于4060次，改善心機械泵功能；大于60次，改善心肌收縮性功能。3、 急性心肌梗死高壓氧

5、治療基本原理同冠心病。4、 腦炎（1） 分類1、 病毒性腦炎。2、 乙腦 亦為病毒性腦炎，由蚊為媒介傳入人體，發病有季節性。3、 散發性腦炎 是個過渡稱呼，一類已分離出病毒，屬病毒腦病；另一類是多種疾病引起的脫髓鞘改變為主的腦病，損害白質。（2） 高壓氧治療因腦炎有自愈趨勢，任何治療均無法改變腦炎的病理過程。高壓氧本身對病毒沒有抑制作用。有實驗證明，已感染病毒的組織培養，經氧分壓為77.8kPa(585mmHg)的高壓氧處理，病毒繁殖無變化。高壓氧治療腦炎的目的，將有助于糾正因腦炎造成的充血、水腫等，繼而引起缺氧狀態。急性期維持生命，預防和減少后遺癥發生；恢復期則可治療已發生的后遺癥。5、 潰

6、瘍病（1） 概述指發生在胃及十二指腸的慢性潰瘍。（2） 高壓氧治療指征1、 消化性潰瘍診斷明確，臨床癥狀顯著，或合并幽門痙攣與水腫者。2、 經內科治療無效，擬用手術治療前，可試用高壓氧治療。3、 反復發作、久治不愈的慢性患者。4、 應激性潰瘍。（3） 高壓氧治療基本原理1、 抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，膽汁排出與反流減少，有利于黏膜屏障功能恢復和潰瘍愈合。2、 高壓氧能調節大腦皮質和自主神經系統的活動，從而抑制迷走神經興奮性，使胃酸分泌及平滑肌痙攣減少，有利于潰瘍愈合。3、 改善局部缺血、缺氧狀況，消除水腫與炎癥。4、 高壓氧的抑菌效應能抑制幽門螺桿菌的生長與繁殖，并能協同藥物的抑菌作用。6、 潰

7、瘍性結腸炎潰瘍性結腸炎又稱慢性非特異性結腸炎，系直腸與結腸處黏膜潰瘍為主的自身免疫缺陷疾病。本病應以常規治療為主，高壓氧治療為輔，可提高療效，減輕或消除癥狀，預防并發癥。高壓氧治療基本原理1、 改善代謝，加速細胞增生與纖維組織形成，促進潰瘍愈合。2、 改善微循環，減少滲出，消除腸壁水腫，有利于腸黏膜修復。3、 可抑制抗體產生，有免疫抑制作用。4、 抑制腸內細菌生長繁殖，減輕癥狀。5、 可使腸腔內氣體被壓縮，改善腸壁循環，減少中毒性巨結腸癥等并發癥發生。7、 病毒性肝炎病毒性肝炎可由不同種類親肝性病毒傳染引起，如甲型、乙型、丙型、丁型及戊型等肝炎病毒。感染后主要匯集于肝臟，生長繁殖致病。臨床上可

8、分為急性肝炎（黃疸型和無黃疸型肝炎）、慢性肝炎（慢性遷延性、慢性活動性肝炎）和重癥肝炎（急性重癥、亞急性重癥、慢性重癥和淤疸型肝炎）。可通過肝功能檢測及抗原、抗體測定而確診，必要時可做肝穿刺病理檢查。高壓氧治療基本原理1、 可快速提高血液，尤其是門靜脈內血氧含量，使氧儲量增加，改善肝臟因肝炎腫脹所致的缺氧、缺血性改變。高壓氧治療可阻斷此病理變化過程的繼續發展。慢性活動性肝炎患者于治療前后進行肝穿刺對比，可看到治療后肝細胞壞死消失、炎癥減輕、線粒體飽滿，肝細胞有再生現象。2、 隨著缺氧改善，有氧代謝順向進行，機體氧化磷酸化過程改善，能量物質（如ATP）產生增多，有利于受損肝細胞修復，有利于增強肝

9、細胞解毒功能。3、 調節機體免疫功能。高壓氧可提高T淋巴細胞轉化率，增強細胞免疫功能，有保護肝細胞免疫破壞和抑制病毒復制的可能。8、 支氣管哮喘支氣管哮喘是變態反應、神經因素等引起的發作性、廣泛性支氣管痙攣狹窄性的疾病，又稱哮喘病。常用解除支氣管痙攣藥、茶堿類藥、膽堿受體阻滯藥、腎上腺皮質素等藥物治療，有反復發作傾向。高壓氧治療原理1、 實驗已證明，高壓氧可提高組織供氧，有氧氧化增強，細胞內ATP生成增多；另外，高壓氧治療可使交感神經興奮性增強，興奮細胞膜上2受體，激活腺苷環化酶，催化細胞內ATP生成環磷腺苷（cAMP）增多，cAMP/環鳥苷酸（cGMP）比值增加，進而可松弛支氣管平滑肌，改善

10、細胞膜的通透性，減少活性物質的釋放。2、 可改善全身缺氧狀態，減弱無氧酵解，減少代謝性酸中毒和電解質紊亂，穩定內環境，增加機體對平喘藥物的敏感性。3、 減輕支氣管黏膜充血、水腫，抑制腺體分泌，改善支氣管通氣狀態。4、 增強吞噬細胞吞噬和殺死微生物能力。5、 對肺內厭氧菌及需氧菌有抑制作用，可提高抗生素的抗菌作用。9、 眩暈眩暈是指患者對自身和空間位置關系的錯覺，它是一種突發性的自身和周圍物體自覺旋轉的異常感覺癥狀，常伴有惡心、嘔吐、不同程度平衡障礙。（1） 分類1、 耳源性眩暈 又稱周圍性眩暈，多為內耳迷路水腫、炎癥、血管痙攣、出血或動脈硬化所致。其特點是常伴有聽力障礙，眼球震顫方向固定，頭位

11、變換影響眩暈。2、 中樞性眩暈 又稱神經性眩暈，常為腦內椎-基底動脈狹窄或頸椎增生，退行性改變椎-基底動脈供血不足，腦干、小腦區域血流量減少所致。但該病并不伴有聽力損害，眼球震顫方向不定，頭位不影響眩暈。3、 其他 尚有功能性、藥物性和全身性疾病所致的眩暈。（二）高壓氧治療原理1、快速提高血氧含量，改善內耳迷路和椎-基底動脈血流量，減輕缺氧、缺血損害。2、頸動脈收縮，氧彌散距離增加，有利于減輕內耳滲出及水腫，有利于恢復正常淋巴循環。3、有利于新生血管及側支循環建立。4、有利于改善關節韌帶區的痙攣、萎縮、退化，可減少對椎動脈的刺激。十、糖尿病（一）分類1、1型糖尿病，多發于青少年，起病急，病情較

12、重，有明顯“三多”等癥狀，血糖、尿糖高，胰島素分泌功能低下，糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂，易出現酮癥酸中毒，約占糖尿病10%。2、2型糖尿病，多發于40歲以上肥胖或老年人，起病緩慢，病情較輕，代謝紊亂癥狀較少，一般不發生酮癥酸中毒。糖尿病常見并發癥：大、中動脈粥樣硬化，引起冠心病、腦血管意外、四肢末梢壞疽。腎臟血管病變和腎功能衰竭。神經系統病變，多發性周圍神經炎、白質腦病。眼病變，糖尿病型視網膜病變、白內障、視神經炎。皮膚易化膿感染。（2） 高壓氧治療原理1、 糖尿病可引起周身毛細血管基底膜增厚，糖化血紅蛋白增多，二磷酸果糖減少，導致機體組織缺氧，血液釋放氧能力降低。高壓氧治療能迅速增加機體組織供

13、氧，增加細胞內葡萄糖有氧氧化，使血糖降低，同時產生大量能量。2、 改善組織內脂肪和氨基酸代謝，降低血內脂肪，增加消耗，可減輕體重，增加細胞對胰島素的敏感性。3、 改善細胞糖、脂肪、氨基酸代謝及水、電解質、酸堿平衡，增加靶細胞胰島素受體的數量和功能。4、 可減少和延緩糖尿病并發癥的發生，并對心腦血管、神經炎、視網膜病變、腎臟血管損害有治療作用。5、 可降低血黏度，改善微循環。6、 不增加胰島素分泌，特別對2型糖尿病患者，不會增加胰島素抵抗，有利于胰島素受體數量和功能的恢復。高壓氧治療在外科領域的應用1、 厭氧菌感染厭氧菌感染常為多種厭氧菌引起，包括外源性與內源性兩類。內源性感染是醫院內感染一種常

14、見的混合感染。在厭氧菌感染中，由外源性梭狀芽孢桿菌，尤以產氣莢膜桿菌引起的一種急性非特異性感染，稱氣性壞疽，為高壓氧治療主要對象。高壓氧治療原理1、 抑制細菌生長，有特異和非特異兩個方面，關鍵是氧壓大于33.3kPa，高壓氧大于或等于0.25Mpa。2、 抑制、減少外毒素的產生，但無中和及抗毒血清作用。3、 減少厭氧菌產氣，能使在組織中已形成的氣體體積減少，氣腫消除，有利于改善微循環。4、 提高全身和組織氧含量，改善病變組織缺氧狀態，減少壞死組織，加速傷口生長和愈合。5、 增加白細胞對微生物的吞噬能力，有利于控制感染。6、 對某些抗生素有增效作用。7、 有利于防治中毒性休克、中毒性腦病，減少病

15、死率。8、 動物實驗有70%100%預防厭氧菌感染作用。2、 顱腦損傷顱腦損傷包括頭皮損傷、顱骨骨折及腦創傷等。腦創傷又分原發性損傷和繼發性損傷。原發性損傷，如腦震蕩、腦挫裂傷等；繼發性損傷，如顱內血腫、腦水腫、腦疝、腦內感染、腦膨出、動靜脈瘺、腦積水等。單純的頭皮損傷及顱骨骨折一般勿需高壓氧治療，特別是顱底骨折并發腦脊液漏，多不主張做高壓氧治療。高壓氧治療原理1、 急性顱腦損傷后，影響病情演變、常能致命的最重要因素是腦水腫的形成與發展，控制腦水腫發展是治療急性顱腦損傷的重要選擇。高壓氧下血管收縮、腦血流量減少、腦水腫減輕、顱內壓降低，作用明顯、可靠。如0.2Mpa氧壓下，腦血流量減少21%，

16、顱內壓降低36%。但要使高壓氧治療能降低顱內壓，其前提條件是必須保證腦血管運動未發生功能性麻痹（即對吸入二氧化碳有反應），也就是高壓氧治療必須在腦水腫高峰前介入。否則，一旦腦水腫高峰形成，血管運動發生功能性麻痹，則高壓氧作用非常有限。因此對高壓氧治療必須掌握治療時機。高壓氧治療最佳時機應該是腦水腫高峰前，有人建議6h內，最遲不超過48h。2、 增加血氧含量，提高血氧分壓，氧彌散距離增加，對解決腦水腫條件下的組織缺氧是臨床其他方法難以比擬的。可有效糾正腦缺氧狀態，亦可糾正腦外傷后綜合征所引起的可逆性、局灶性腦缺血。3、 高壓氧可促進毛細血管再生和加快側支循環的形成，保護病灶周圍“缺血半影區”內的

17、神經細胞，常見0.2Mpa氧壓下葡萄糖代謝旺盛，能量生成恢復，可促進腦組織的修復。4、 Kannai（1973）用超聲血流描記，發現高壓氧下腦干血流不像頸內動脈系統那樣減少，而是增加。因此對伴有腦干損傷高壓氧治療具有指征，且效果明顯。5、 網狀結構血供主要來自基底動脈，高壓氧可使椎動脈血流升高，在0.2Mpa氧壓下椎動脈血流量增加18%，且提高網狀系統血流不受血管功能性運動麻痹的影響，即使發生血管功能性麻痹，高壓氧的治療作用不受影響。6、 可增加吞噬細胞消化壞死細胞和組織的能力，加速病灶清除和血腫吸收。7、 加速組織修復，促進膠質細胞分化、增殖，產生大量膠質纖維以修補損傷的組織。8、 可使受損

18、傷的神經元恢復，避免受損神經元壞死，減少壞死灶。3、 脊髓損傷（1） 病因1、 開放性 如脊髓震蕩、脊髓挫傷、脊髓裂傷。2、 閉合性 如脊髓血腫、椎管內出血。（2） 高壓氧治療原理1、 糾正脊髓損傷區的缺氧，改善血-脊髓屏障功能，保護內皮細胞功能，保護脊髓白質。2、 減輕脊髓水腫。3、 溶解血栓，疏通微循環。4、 抑制和拮抗自由基。5、 加速組織修復，促進細胞和毛細血管再生，促進神經功能恢復。4、 斷肢（指、趾）等再植斷肢（指、趾）等再植包括斷肢（指、趾）再植、拇指再造術、斷鼻再植、斷耳再植。斷肢再植后微循環障礙的惡性循環能否阻斷是斷肢再植存活的關鍵。高壓氧治療原理1、 高壓氧充足的氧效應能有

19、效地改善再植斷肢的有氧代謝，打破斷肢缺血、缺氧的惡性循環。2、 改善毛細血管通透性，減輕毛細血管的滲出，減輕細胞內水腫。3、 有利于毛細血管內皮細胞和基底膜周邊細胞盡早修復。4、 可抑制細菌生長，與抗生素有協同作用，增加吞噬細胞吞噬和殺死細菌作用。5、 減輕全身各臟器供氧，改善心、腦、肺、肝、腎功能，減輕來自斷肢有毒物質對機體損害，增強肝解毒、腎排泄功能。5、 植皮包括單純皮瓣和帶血管蒂皮瓣。植皮后24h皮片呈缺血狀態，610h后肉芽組織的成纖維細胞開始增殖、分裂，48h后形成新的毛細血管，4d后可見少量毛細血管長入內皮，23周后皮片與創面完全愈合。植皮存活關鍵在于移植后保證第34天內皮片不缺

20、氧壞死。高壓氧治療原理1、 快速增加組織氧含量，可從血液及經植皮皮膚（氧可直接向皮下彌散達70m）獲得充足氧，改善皮片缺氧狀態。2、 加速毛細血管增生，實驗證明比對照組提早1d建立毛細血管聯系。3、 提高上皮細胞的移行率，達3倍。4、 抗感染，抑制細菌的生長，增加吞噬細胞吞噬能力。5、 改善毛細血管通透性，減少腫脹。6、 血栓閉塞性脈管炎血栓閉塞性脈管炎是一種動、靜脈都被侵犯，進行緩慢、周期性加劇的疾病，病變主要累及下肢的中、小型動脈。病變為血管內膜增厚，漸有血栓形成，以致完全閉塞，血管周圍有纖維組織增生、硬化。高壓氧治療原理1、 高壓氧的氧效應，可以迅速糾正缺氧狀態。2、 增加缺血組織血流量

21、。3、 促進側支循環建立和毛細血管再生，改善患肢血供。4、 可加速潰瘍愈合。5、 有利于病變血管修復。7、 燒傷燒傷面積、大小、深度和有無感染決定臨床表現。燒傷后毛細血管擴張、充血，通透性增加，大量血漿滲出，易致低血容量性休克、電解質及酸堿平衡失調，進而使免疫功能低下。由于大面積燒傷對消毒隔離要求非常高，高壓氧艙一般都達不到這個要求，因此大面積燒傷很少考慮高壓氧治療。高壓氧治療原理1、 減少滲出。2、 增加燒傷組織氧分壓，燒傷區常處于缺氧狀態，尤以燒傷面有大量血管栓塞，或發生低血容量性休克，常影響創面修復。高壓氧可使血管再通提早。3、 加速成纖維細胞增生、膠原蛋白釋放、肉芽組織增生，加速上皮生

22、長。4、 有抑菌作用，增強吞噬細胞功能。5、 對伴有毒氣、一氧化碳等中毒有治療作用。6、 增加植皮存活率。7、 高壓氧治療燒傷，消腫快、滲出少、感染率低，創面皮瓣生長快，治愈率高，病死率低。8、 凍傷凍傷分兩類：一類稱非凍結性凍傷，由110以下的低溫造成；另一類為凍結性凍傷，由0以下的低溫造成局部和全身凍傷。高壓氧治療主要用于凍結性凍傷。高壓氧治療原理1、 改善毛細血管通透性，減少滲出，減輕水腫。2、 可有效、迅速的改善凍傷水腫所致的組織缺氧。3、 加速組織修復和創面愈合。4、 可抑制細菌生長，增強抗生素抑菌、殺菌能力。增強吞噬細胞吞噬細菌和清除壞死組織的能力。9、 無菌性骨壞死（1） 病因1

23、、 外傷骨折，斷骨缺血、缺氧、營養不良。2、 放射性骨壞死。3、 減壓性骨壞死。4、 長期服用腎上腺皮質激素，抑制鈣的吸收。5、 鐮狀細胞貧血。（2） 高壓氧治療原理1、 增加組織氧含量，糾正局部骨缺氧狀態。2、 增強成骨細胞、破骨細胞、成纖維細胞、內皮細胞的增殖、分裂，加速肉芽組織、纖維組織增生，加速壞死骨組織修復。3、 增強吞噬細胞吞噬壞死組織和清除病灶的能力。10、 骨折延遲愈合與不愈合骨折經治療后超過一般愈合時間仍未愈合稱延遲愈合。長期不能愈合的患者稱骨不愈合。原因有骨折部位供血不好、骨折端間隙嵌入軟組織、骨折固定不牢固或患者營養不良。高壓氧治療原理1、 提高骨折區域，特別是骨痂內、髓

24、腔內氧分壓。2、 加速成纖維細胞、內皮細胞的增殖以及肉芽組織生長，為骨痂的生成創造條件。3、 加速成骨細胞和破骨細胞的增殖、分裂，加速骨膜下骨樣組織、軟組織生成。4、 加速骨痂生成，高壓氧有利于加速骨樣組織、軟骨組織鈣化，生成骨組織。5、 高壓氧治療可增加骨痂內氧分壓，吞噬細胞的能力加強，加速骨折處病灶清除，為肉芽組織的生長創造條件。6、 可增強局部抗感染能力，尤其是厭氧菌感染。高壓氧治療在眼耳鼻喉科領域的應用1、 突發性耳聾突發性耳聾簡稱突聾或暴聾，專指發病突然，原因不明的聽力在瞬間或幾小時或幾天內突然下降的感應神經性聾。（1） 病因1、 血循環障礙2、 病毒感染3、 窗膜破裂4、 其他（2

25、） 臨床表現1、 聽力突然下降2、 耳鳴3、 眩暈4、 極少數患者可伴有三叉神經、舌咽神經和迷走神經受累癥狀。（3） 高壓氧治療理論基礎1、 多數學者認為，無論何種致病因素，內耳微循環障礙可能是突聾及其他各種感應神經性聾的共同病理基礎。2、 已知螺旋器細胞中蛋白質和核糖核酸的合成耗氧量大，超過其他耗氧高的組織，如視網膜和大腦皮質，故毛細胞對缺氧十分敏感。另外，在內耳血供上，由于毛細血管紋到螺旋器毛細胞的距離相對較長，尤其在耳蝸的基底部距離更長，而血管紋本身又細，又無側支的終末血管，一旦發生病變，易造成缺血和缺氧。3、 各種致聾因素均可使螺旋器細胞和毛細血管處組織充血、水腫或微循環出現痙攣、栓塞

26、、淤塞等影響內耳正常血供，致內淋巴缺氧，螺旋器或聽神經損傷。4、 臨床上曾采用氧療和血管擴張劑治療感應性神經性聾，收到一定效果。其作用在于增加耳蝸局部供血，提高內淋巴的含氧量，改善螺旋器的缺氧性損害。(4） 高壓氧治療機制1、 高壓氧治療能顯著提高動脈血氧分壓、血氧含量和組織氧儲量。提高毛細血管內血氧彌散半徑，增加內耳內、外淋巴液中氧分壓，使螺旋器內、外毛細胞和壺腹嵴、囊斑的毛細胞獲得充足的氧氣，改善微循環，糾正缺氧狀態，使其功能恢復，防止耳蝸聽覺器官的毛細胞變性和壞死。2、 高壓氧治療可收縮全身血管，收縮顱內的頸內動脈系統的血管，但對椎-基底動脈血管反有擴張作用，迷路動脈是基底動脈的分支，故

27、高壓氧治療時內耳的血供不但不減少，反而會增多。3、 感染或過敏因素可引起內耳局部水腫，造成局部缺氧，而缺氧又加重局部水腫，形成惡性循環。高壓氧治療可改善局部缺氧狀態，使局部血管收縮，降低毛細血管壁的通透性，滲出減少，消除水腫，有利于局部血管灌注和供氧，打斷缺氧與水腫的惡性循環。4、 高壓氧可使腎臟分泌紅細胞生成素減少，使骨髓制造紅細胞的數量減少，使血細胞比容積降低，從而降低血黏度，改善內耳微循環。5、 高壓氧能降低血小板凝集率，可預防血栓形成；能使紅細胞膜的脆性增加，破壞亢進，促進溶血，同時纖溶系統激活，降解纖維蛋白原和纖維蛋白，從而加速血栓成碎片。高壓氧下吞噬細胞功能增強，吞噬降解的碎片，解

28、除血管內阻塞，恢復血供，改善組織代謝，促進聽覺功能的恢復。吞噬細胞功能增強能促進吞噬并殺死、消化病原微生物和壞死細胞的能力。6、 高壓氧能加強細胞核苷酸（NAD-FAD）代謝，激活細胞色素氧化酶，有氧氧化活躍，ATP形成增多，線粒體和細胞器中酶合成功能增強，增強細胞功能和活力。因此，高壓氧能加速糾正遭受缺氧性損害的螺旋器和聽神經功能的恢復。2、 視網膜中央動脈阻塞（1） 病因1、 栓塞2、 血栓形成3、 眼動脈視網膜中央動脈痙攣、高血壓動脈硬化癥、妊娠高血壓綜合癥、大動脈炎與無脈癥、吸煙、精神因素所致血管痙攣可促發本病。（2） 臨床表現1、 視網膜中央動脈阻塞，視力突然下降到喪失。2、 視網膜

29、分支動脈阻塞，分支血管供血的部位視網膜呈乳白色水腫、混濁，對應部位視野缺損。3、 眼底熒光血管造影術可確定視網膜動脈阻塞情況。（3） 高壓氧治療機制1、 高壓氧下，血氧分壓提高，血氧含量增加，組織氧儲備增加，毛細血管內氧的彌散半徑增加，可使局部缺氧視網膜和脈絡膜組織氧供滿足需要，糾正缺氧，有利于神經細胞恢復視功能。2、 高壓氧可加快毛細血管再生，加速側支循環的建立，改善病變部位的血供，糾正缺氧。3、 高壓氧具有降低眼內壓的作用。眼內壓降低可減輕對視網膜和脈絡膜血管的壓迫作用。使血管擴張，栓子可向前移動，縮小視網膜缺血面積和缺血、缺氧程度，能夠達到前房穿刺放房水的作用。4、 高壓氧能引起紅細胞膜

30、上未飽和的類脂質過度氧化，紅細胞膜脆性增加，破壞亢進，使血栓出現軟化、溶解，栓子變小或消失，使阻塞血管再通，使缺血、缺氧的組織獲得修復。5、 高壓氧下，吞噬細胞功能增強，纖溶系統激活，加速血栓內纖維蛋白降解，使血栓變成碎片，加上吞噬細胞吞噬起了“清道夫”作用，使血管內阻塞物液化消失或被微循環帶走或彌散到淋巴組織中，促進眼底血栓和滲出物的吸收。6、 高壓氧使眼底血管收縮，血管壁通透性減低，滲出減少，減輕水腫，改善微循環，打斷缺氧水腫微循環障礙的惡性循環。7、 高壓氧可使腎臟分泌紅細胞生長素減少，使紅細胞數量減少，血細胞比容下降，從而降低血黏度，改善微循環。8、 高壓氧下，細胞內有氧氧化活躍，激活細胞色素氧化酶體系，使ATP增加，無氧酵解抑制，使細胞