1、解剖顱腦大腦外側面觀大腦內側面常見的有精神癥狀（額葉）、癲癇（額葉和顳葉）、偏癱或單一肢體癱瘓（運動區）、失語（優勢半球額下回或顳上回），視野缺損（鞍區、顳葉深部或枕葉）、內分泌功能紊亂（鞍區、下丘腦、松果體）、共濟失調（小腦）、顱神經癥狀（腦干或后顱窩腫瘤） 。左側大腦半球為語言活動功能的優勢半球，右側為非語詞認識功能的優勢半球。 大腦皮質的機能定位 第一軀體運動區(motor area)：中央前回、旁中央小葉前部。第一軀體感覺區(somesthetic area)：中央后回、旁中央小葉后部。視區(visual area)：距狀溝周圍皮質。聽區(acoustic area)：顳橫回。語言區(

2、linguage area)：書寫中樞、運動性語言中樞、聽覺性語言中樞、視覺性語言中樞。額葉的功能與軀體運動、發音、語言及高級思維活動有關。頂葉的功能與軀體感覺、味覺、語言等有關。枕葉與視覺信息的整合有關。顳葉與聽覺、語言記憶功能有關。島葉與內臟感覺有關。邊緣葉與情緒、行為、內臟活動等有關。間腦可分為5部：背側丘腦、上丘腦、下丘腦、后丘腦和底丘腦。 顳葉(temporal lobe)：顳上溝，顳下溝。顳上回，顳中回，顳下回，顳橫回 。顳葉為聽覺言語中樞、聽覺中樞、嗅覺中樞、味覺中樞所在地。顳葉病變時，可出現發作性癥候與非發作性癥候。顳葉癥候群-1-8如下： 1.顳葉癲癇:患者表現發作性記憶力障

3、礙，神志恍惚，言語錯亂，精神運動性興奮，情緒和定向力障礙、幻覺、錯覺等。2.自動癥:表現為發作性無意識地自傷、傷人、沖動、毀物等精神運動性興奮，以及不自主地咀嚼，反復吞咽、口唇亂動、發作性頭眼扭轉，摸索等無目的動作。3.失語癥:broca氏區及顳葉后部wernicke氏區與頂葉緣上回的移行區損害時，分別產生運動性失語及感覺性失語。4.聽覺障礙:雙側顳橫回病變，出現聽覺障礙，表現為皮質性聾。5.癱瘓:顳葉病變侵犯運動區時，出現對側中樞性面癱或上肢癱，包括面肌在內的偏癱或下肢癱。6.共濟失調與眩暈:患者表現為軀干性共濟失調，站立與行走障礙，手指出現指空現象。顳葉彌散性病損,出現主動性眩暈，并常伴有

4、幻覺。7.視野缺損與眼球震顫:顳葉病變時可出現雙眼對稱或不對稱的視野缺損及出現上1/4象限盲。并常發現有粗大的眼球震顫。8.眼底與瞳孔的改變:顳葉腫瘤時可出現眼底視乳頭水腫、顳葉癲癇發作、恐怖不安躁動時常有瞳孔變大。顳上回顳中回顳下回頂葉：位于中央溝之后，頂枕裂于枕前切跡連線之前。在中央溝和中央后溝之間為中央后回。橫行的頂間溝將頂葉余部分為頂上小葉和頂下小葉。頂下小葉又包括緣上回和角回。響應疼痛、觸摸、品嘗、溫度、壓力的感覺，該區域也與數學和邏輯相關。失用癥即運用不能 ，發生于優勢半球頂下小葉、緣上回損傷 。-1.意想性運用不能 ：在做精細復雜動作時，時間、次序及動作的組合都發生錯誤 ，如讓病

5、人點燃香煙時，劃燃火柴后將其放入嘴中。損害部位多見于左側頂葉后部、緣上回及胼胝體。 2.運動性運用不能:對檢查者的要求，作出毫無意義的若干運動 ，損害部位與緣上回右部、或運動皮質4及6區，和該區發出的神經纖維或胼胝體前部。 3.意識運動性運用不能 ：兼有上述兩種情況 。4.結構性運用不能:如讓患者用火柴杜擺幾何圖形、畫房屋或擺積木時，出現長短粗細失當，不適當傾斜斷續或其它不成比例，規則紊亂現象和各構成部分雖然存在，但相對位置過分擁擠、重疊、倒錯、離散或對空間位置完全忽略，整個圖案缺乏立體透象關系。也常可伴發半側空間忽略，圖形只繪右側一半。任何一側頂葉損害可出現結構失用，但以右側頂葉病損時明顯。

6、 頂葉：位于中央溝之后，頂枕裂于枕前切跡連線之前。在中央溝和中央后溝之間為中央后回。橫行的頂間溝將頂葉余部分為頂上小葉和頂下小葉。頂下小葉又包括緣上回和角回。響應疼痛、觸摸、品嘗、溫度、壓力的感覺，該區域也與數學和邏輯相關。枕葉位于枕頂裂和枕前切跡連線之后。在內側面，距狀裂和頂枕裂之間為楔葉，與側副裂候補之間為舌回。負責處理視覺信息。 黑質是中腦中最大的細胞核團，位于中腦大腦腳的背側面，貫穿中腦的全長，并向上延伸到間腦的尾側部。在人腦中黑質最發達，是中腦中最大的細胞核團。 從中腦的橫切面上看，黑質呈半月形，組織學上把它分為二部分，即背側的致密帶和腹側的網狀帶。致密帶主要由多極大細胞或錐形細胞組

7、成，這些細胞內富含黑色素顆粒，使致密帶在切面上呈一暗弧形條帶，位于兩側大腦腳內。致密帶在中腦最尾端的腹側被腦橋核所覆蓋。網狀帶緊靠大腦腳底，此帶較寬，由分散的不規則形的細胞組成。網狀帶細胞富含鐵元素而不含黑色素，在新鮮標本上呈淺紅棕色。網狀帶本身向上延伸到間腦，位于底丘腦核的腹側面。目前已知，黑質是大腦皮直接或間接地通過紋狀體與網狀結構發生聯系的中間站。黑質致密帶的細胞能合成多巴胺，它是一種介質，與軀體運動功能密切相關，當其含量減少到一定程度，就出現震顫麻痹癥狀。大量的臨床資料亦證明，帕金森病患者的黑質細胞變性及色素消失是其主要病理改變。在解剖標本上，我們可以看到帕金森病患者的中腦黑質顏色變淡

8、，色素減少或消失。鏡下可見黑質色素細胞明顯減少，殘存的細胞變性，色素顯著減少，有膠質細胞增生，有些細胞漿內含有lewy小體。 正常人的黑質細胞可隨年齡的增長而減少，到80歲的黑質細胞可從原來的42.5萬個減少到20萬個左右，而帕金森病患者的黑質細胞數則常10萬個。黑質細胞數的減少，可以幫助我們理解為什么老年人的帕金森病發病率高。換名話說，當黑質內細胞數減少到一某一程度，即可產生帕金森病的臨床表現。 腦干病變引起的肌張力增高以中腦最為明顯，中腦病損時表現肌僵直，屬于去大腦強直的一種，四肢的近端明顯，苦苦在伸肌群。上肢伸直，腕屈曲并內收。下肢伸直，內旋內收，稱之為去中腦強直。大腦皮質下白質彌漫性病變，如腦炎、重度腦