1、酚妥拉明聯合丹參酮治療糖尿病周圍神經病變臨床觀察糖尿病周圍神經病變(diabeitic peripheral neuropathy，DPN)是糖尿病常見的慢性并發癥之一,發病率5%50%，嚴重影響患者的生活質量。目前尚缺乏特異療法。作者應用酚妥拉明聯合丹參酮對DPN患者進行臨床治療觀察,結果報告如下。1 臨床資料1.1 一般資料選擇2002年至2004年間住院的DNN患者50例，均為2型糖尿病,符合美國糖尿病協會(ADA) 1997年診斷標準,并具有下列DPN臨床表現:(1)感覺功能障礙,如肢體麻木、四肢自發性疼痛、深淺感覺明顯減退、手足末梢及其他感覺異常；(2)運動神經功能障礙,如肌力減弱、

2、跟踺反射減弱或消失；(3)肌電圖檢查顯示運動感覺神經傳導障礙。已除外其他原因引起的神經病變。隨機分為治療組和診斷組兩組,各25例。治療組：男14例，女11例，年齡4072歲，平均(53±5.7)歲,糖尿病病程(9±5.8)年,DPN病程(4.0±2.1)年；對照組：男13例，女12例,年齡3878歲,平均(51±5)歲，糖尿病病程(8.9±5.5)年,DPN病程(4.1±1.7)年。兩組患者基本情況及神經病變癥狀體征差異均無顯著性(P0.05)。兩組患者治療前后檢查空腹血糖、血常規、肝功能、腎功能及肌電圖，并測定尺、脛神經傳導速度。1

3、.2 治療方法兩組患者按糖尿病飲食,常規口服降格列齊特、二甲雙胍、阿卡波糖等降糖藥物,必要時改用普通胰島素控制血糖，對照組在此基礎上加用丹參酮40mg加入生理鹽水250ml中靜滴，治療組在對照組用藥基礎上再加酚妥拉明510mg于生理鹽水250ml以每分鐘0.030.06mg靜脈滴注。用藥期間檢測血壓、心率,根據血壓變化調整酚妥拉明劑量與滴速。上述用藥1次/d，14d為1個療程,連續2個療程,療程間隔7d。1.3 觀察指標治療期間采用美國CX4型全自動生化分析儀以速率法及終點法檢測空腹血糖、血常規、肝腎功能,觀察臨床癥狀、體征變化及藥物不良反應；采用丹麥DISA2000C型肌電圖儀測定肢體尺神經

4、、脛神經的運動神經傳導速度(MNCV)及感覺神經傳導速度(SNCV)。1.4 療效判斷顯效：臨床癥狀明顯好轉或消失,腱反射正常,肌電圖神經傳導速度較前增加5m/s或恢復正常；有效：臨床癥狀好轉,深淺感覺及腱反射有所改善,肌電圖神經傳導速度較前增加5m/s；無效：臨床癥狀無改善或加重,肌電圖神經傳導速度無改善。1.5 統計學方法數據以(x±s)表示,組間差別采用t檢驗,有效率用檢驗。2 結果2.1 兩組治療前后癥狀、體征比較治療組顯效8例，有效13例，無效4例，總有效率84%；對照組顯效3例，有效10例，無效12例，總有效率52%。治療后兩組的癥狀體征均有改變,但治療組改善更明顯(P0

5、.01)。2.2 兩組治療前后神經傳導速度比較治療前兩組神經傳導速度比較差異無顯著性，治療后兩組均比治療前神經傳導速度提高，但治療組傳導速度提高更多(P0.01)。治療后兩組之間比較差異有非常顯著性(P0.01)。見表1。表1 兩組治療前后神經傳導速度改變比較（略）注：與同組治療前比較，P0.05，P0.012.3 不良反應治療中未見明顯副反應，兩組肝功能、血常規無明顯異常。3 討論 微血管病變及組織缺血缺氧是糖尿病性周圍神經病變的重要發病機制之一,近年研究認為是糖代謝紊亂基礎上多因素共同作用的結果。血管基層膜增生、管壁黏多糖沉積、管腔狹窄、微血管容積減少、血流速度減慢、紅細胞釋氧障礙、血氧擴

6、散量降低,導致神經組織損害而引起不同的臨床癥狀與體征，這與祖國醫學消渴病日久“久病入絡, 久病多淤”理論相符。由于目前對其缺乏顯著有效的治療措施, 糖尿病性周圍神經病變已成為糖尿病患者致殘率最高的并發癥。 本觀察結果顯示單用丹參酮治療糖尿病性周圍神經病變兩個療程后對臨床癥狀體征與神經傳導速度均有不同程度的改善(P0.05),但聯合應用酚妥拉明后療效更為滿意(P0.01)。文獻資料認為，組合治療能夠擴張微動的小動脈，緩解血管痙攣,改善微循環提高神經內膜氧分壓，同時能調節微循環的流態和改善微循環周圍狀態,加快血流速度,減輕紅細胞聚集和增強紅細胞攜氧及變形能力,還能提高機體超氧化物歧化酶的活性,增強細胞抗氧化能力,穩定細胞膜結構,故而能促進神經細胞功能恢復而顯示臨床療效。【參考文獻】 1 陳灝珠主編. 實用內科學.第12版. 北京：人民衛生出版社，2005.10301031.2 葉任高，陸再英，主編. 內科學(高等醫學院校教材). 第6