1、歷史回想歷史回想1831年Oshanghnessy發現霍亂病人喪失“自然鹽和“自在堿。輸鹽和碳酸氫鈉有效。本世紀初Holt等用同樣的方法治療嬰兒腹瀉。1859年Bernard提出體液內穩定的概念。1912年Hartwell和Hoguet研討腸梗阻時，發現輸鹽可延伸生命。1923年Harden和Orr運用鹽水治療腸梗阻，以后Darrow發現補充鉀治療嬰兒腹瀉的重要性，并援用于外科病人。40年代將外科病人的代謝列為一個專題研討，近30年來對內分泌生理學的研討，認識到腎上腺、腦垂體和下丘腦對水、電解質調理的作用。最根本的成分最根本的成分最重要的成分最重要的成分微妙的成分微妙的成分參與幾乎一切生物學過

2、程營養保送 吸收 交換無機鹽、氣體的溶媒液體的中介有機分子的懸液在水中離解成“正、“負離子影響氫離子濃度細胞內外離子不同外源性酸負荷 不揮發酸由腎排出 CO2由肺排出內環境穩定內環境穩定HomeostasisHomeostasisCannon WB提出： 一切高等動物經過一系列復雜的物理、化學和生理學過程來控制其本身穩定的才干。外科疾病和手術體液和電解質的分布發生急劇變化平衡失調各液體間隙容積改動各液體間隙電解質濃度改動容積、濃度均改動正常人體成分正常人體成分人體組成： 脂肪，中性脂肪不含水，是能量倉庫。 不含脂肪物質：水、蛋白質、礦物質、糖類組成 安康人：72%水 體內蛋白55%在細胞內 礦

3、物質 糖原 人體內液體和電解質的交換只在不含脂肪的那部分物質中進展，認識這點有很重要的臨床實踐意義。總體水總體水水的含量： 年輕男性占體重： 60% 年輕女性占體重： 50% 隨性別、年齡和體型而有變化 代謝活性強的肌肉和內臟細胞，水分含量73%； 相對不活潑的組織，象皮膚、筋膜和骨皮質，水分含量較低； 脂肪不含水。 H2O H+OH-H+ OH- = KW H2O KW = 4.3 10-16在37條件下KW：水的離解常數 電解質在水中離解，電流經過溶液時，離解過程極大加強。因此稱之為電解質溶液。 1mol水重18.2g，37條件下每升水相當55.4mol。 一個70kg重男性，有水2327

4、183mol。在總體水中含：3.40mol K48mEq/kg 2.890mol 可交換Na42mEq/kg 2.06mol CL29.4mEq/kg 人的體液是稀釋溶液，特殊電解質離子0.15%以下，總的離子濃度0.3%血漿和細胞外液。 moore研討3個不同年齡組男性 2個不同年齡組女性 闡明隨年齡添加，身體內水含量減少水的分布總體水分兩個部分細胞內水ICW細胞外水ECWElman將細胞外液分為5個間隙細胞內水占總體水55%（5058%）細胞外水占體重 1516%(菊糖、蔗糖和甘露醇法)27%（24Na法）2126%（ 35SO4和32Br法）23% 一般認為20% 臨床采用血漿含水量91

5、93%總體鉀總體鉀鉀的含量： 體重70kg安康男性含鉀量： 29403360mmol，相當于115131g； 安康青年男性4248mmol/kg體重。 Ellis等用40K測定881名正常人，方法的準確性到達誤差在3.3%。 影響總體鉀含量的要素是年齡、體重、身高和性別。隨后又檢查了1417名兒童、808名成人，年齡475歲，提出預測總體鉀的公式。鉀的分布絕大部分在細胞內，細胞外鉀缺乏2%。研討有17升細胞外水的青年男性，細胞外鉀只需65mmol，而其總體鉀3500mmol。 細胞內鉀的濃度普通均用Moore研討結果，每升細胞內水149.7mmol鉀。 Bergstron用中子激活針骨骼肌法，

6、測得鉀濃度為167.111.9mmol/kgH2O。1.總體水（TBW）與正常成人年齡、性別和體重（BWt）性別年齡（歲）TBW（l）2標準差%男16-300.4* BWt（Kg）+131631-600.4* BWt（Kg）+111761-900.34* BWt（Kg）+1216女16-300.31* BWt（Kg）+11.61331-900.33* BWt（Kg）+8.8421表6-4 身體成份估算 F D Moore方法2.估算： % TBW身體脂肪BF= 0.732瘦體物質=體重BWt- BF無脂肪固體FFS=瘦體組織- TBW3.全部可交換鉀（Ke）與年齡、性別和體重性別年齡（歲）全部

7、可交換鉀（Ke）（meg）2標準差%男16-3038* BWt+7352331-6026* BWt+13832061-9027* BWt+72316女16-3018* BWt+12502031-6017* BWt+11762361-9018* BWt+757294.由總體水估算全部可交換鉀 男和女 20-60 Ke=97.4*TBW-409 61-90 =2+77*TBW5.身體細胞物質測算 Ke 1000 身體細胞物質BCMKg= * 150 0.7326.細胞內外間隙水的測算 ICW=Kemeg/150 ECW=TBW-ICW 7.可交換鈉和鉀的比 Nae/Ke：正常人 男性：0.87 女

8、性：0.958.骨濕重的測算 FFS-0.61 骨濕分量= 1.61+0.0062*Ke/FFS 體液電解質濃度體液電解質濃度血漿或血清電解質濃度血漿或血清電解質濃度表65 正常血清電解質濃度電解質正常范圍陽離子鈉鉀鈣鎂陰離子氯碳酸氫根2 2 2 7磷 在任何生物體內，陽離子和陰離子的總和是相等的。正常情況下，血清和血漿中二種主要陰離子之和與鈉離子濃度堅持一種恒定的關系。 Na+mmol3=HCO3-mmol+Cl-mmol+10mmol 假設HCO3-+Cl-+10mmol之和比Na+濃度少3mmol或更多，排除技術誤差，闡明有其它陰離子存在。 假設HCO3-+Cl-+10mmol之和比Na

9、+濃度多4mmol或5mmol，那么最大能夠是由于有低蛋白血癥存在。 組織間液的電解質濃度組織間液含蛋白質0.050.35g%血漿蛋白質7.0g% 由于蛋白質含量的差別，血管內外電解質分布亦略有不同： Na+濃度，血漿略高于組織間液 Cl-濃度，血漿低于組織間液Gibbs-Donnan膜平衡實際： 組織間液的電解質與血漿電解質陰陽離子堅持動態平衡，膜兩側離子數量根本相等。組織內液電解質濃度測定困難，至今無準確數字。K149.7mmol/ Moore提供浸透性和浸透壓 溶液浸透壓與其中的離子數目成正比，而與離子大小無關。浸透壓測定方法 冰點下降方法：1升水中溶質滲量將使水的冰點下降1.86。正常

10、血漿或血清在-0.533 結冰那么浸透壓是2.553/1.86=297mO。 根據維持血漿浸透壓的主要電解質Na+的濃度以及不能解離成離子的物質來推算： 血漿mOsm = 血漿Na+mmol/L2 血糖mg% 尿素氮mg% + + 18 2.8 上述計算的誤差值在10%范圍內。尿素可透過細胞膜，尿毒癥時有低鈉血癥。 Gibbs-Donnan平衡法那么： 即在透析膜的一側存在成對的能彌散的陽離子和陰離子，那么在膜的另一側也將有同樣的一對離子 有生命力的細胞，細胞膜兩側主要離子不一樣。細胞內外主要離子梯度差別，是細胞維持生命所必需。鈉從細胞內被泵出鈉泵鈉從細胞內被泵出鈉泵 二種力：二種力： 化學梯

11、度化學梯度 電位差電位差 Na+細胞細胞K150mmol/LK150mmol/L正極高正極高90mV90mVK4mmol/LK4mmol/LATPaseATPaseATPATP鈉泵，膜電位驅動小腸粘膜細胞攝取GS和AA鈉和鈣交換N系統內軸突極化、去極化和再極化細胞內鈣濃度影響心肌收縮的時間和間隔腎臟Henle襻重吸收氯化鈉體液的交流體液的交流一、血漿和組織間液的交流一、血漿和組織間液的交流靜水壓與膠體浸透壓平衡學靜水壓與膠體浸透壓平衡學說說膜孔隙學說膜孔隙學說二、細胞外和細胞內的交流二、細胞外和細胞內的交流細胞的構造和功能細胞的構造和功能細胞內外的交流細胞內外的交流體液與外界的交流體液與外界的

12、交流胃腸道：消化道的分泌液胃腸道：消化道的分泌液800010000ml/800010000ml/天天 大部分有回腸和近端結大部分有回腸和近端結腸重吸收，這就叫胃腸道腸重吸收，這就叫胃腸道循環，每天便排出循環，每天便排出100100150ml150ml。腎臟：隨入量和代謝不同，腎臟：隨入量和代謝不同，變化很大變化很大 激素影響激素影響皮膚：汗液排出皮膚：汗液排出肺臟：呼吸時喪失水分肺臟：呼吸時喪失水分200300ml/200300ml/日日 病理時，如高熱可到病理時，如高熱可到達達1000ml/1000ml/日日酸堿平衡 討論酸堿平衡本質上是對氫離子討論酸堿平衡本質上是對氫離子濃度及生物體內對氫

13、離子濃度控制的濃度及生物體內對氫離子濃度控制的研討。研討。 歷 史19081908年年HendersonHenderson 弱酸及其鈉鹽在血液中對抗強酸強弱酸及其鈉鹽在血液中對抗強酸強堿的作用堿的作用19211921年年Van SlykeVan Slyke 測測TCOTCO2 2H H2 2COCO3 3+HCO+HCO3 3- -系統系統PetersPeters和和代謝性酸、堿中毒代謝性酸、堿中毒Van SlykeVan Slyke 呼吸性酸、堿中毒呼吸性酸、堿中毒兩種酸堿中毒的相互關系兩種酸堿中毒的相互關系討論酸堿平衡要了解的問題：根本理化知識CO2系統Henderson-Hasselba

14、lch方程堿過剩B.E或緩沖堿陰離子間隙根本理化知識1.水的作用 H+OH- H2O H+OH- = Kw H2O Kw = 4.31016eq/L(37) Kw 水的離解常數2.在生理濃度時，強酸或強堿鹽的解離可以是完全的 HCl H+Cl- NaCl Na+Cl-3.弱酸HA在生物體內通常帶有有機酸離子，僅有少量解離。 H+ + A- HA H+ + OH- = KAHA HA H+ = KA A- KA為氫的離解常數 pKA為KA的負對數，可根據酸離解常數表查到。4.弱酸和弱酸鹽具有緩沖作用 HCl + NaHCO3 Na+ + Cl- + H2CO3 H2CO3 = PCO2 0.03

15、06 溶液中的CO2和PCO2由呼吸調理 在血漿中的緩沖系： NaHCO3 磷酸鹽系 血紅蛋白系 血漿蛋白系5.強的正離子與強的負離子無緩沖作用 強離子差Strong ion difference，簡稱SID，即強的正離子減強的負離子的總和。 SID在血漿中和細胞內差別很大。 6.pH H+ 用每升nmol來表示，在37條件下，適宜生存的全血pH值與氫離子濃度相關關系如下：pH 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7H+ 100 80 63 50 40 32 25 20n mol/L 血液pH的極限值Extreme values 6.87.8 生物細胞維持功能的pH是

16、7.27.5之間 與其它正離子比較，氫離子濃度很低 如A.血鈉離子是145mmol/L 氫離子是0.00004mmol/L H+ = 0.00004nmol時， pH是7.4 H+ = 0.000079nmol時，pH是7.1二氧化碳系統二氧化碳系統總二氧化碳濃度總二氧化碳濃度TCO2TCO2二氧化碳在氣態時的分壓二氧化碳在氣態時的分壓pCO2pCO2在體液中的碳酸濃度在體液中的碳酸濃度H2CO3H2CO3溶解的二氧化碳濃度溶解的二氧化碳濃度體液中碳酸氫根的濃度體液中碳酸氫根的濃度HCO3-HCO3-HCO3- = TCO2S PCO2TCO2 包含溶解的CO2、H2CO3、NaHCO3和碳硫

17、氨基復合物。S 是溶解的CO2濃度和H2CO3nmol/L與 pCO2mmHg有關的溶解系數 S值與溫度變化關系親密 在37時血漿和全血的S=0.0306PCO2 指CO2在氣態時的分壓 可測定，也可用pH和TCO2推算細胞外液中的pH主要是由血液中HCO3-/H2CO3之比決議。正常人HCO3-/H2CO3=20：1體內緩沖系統的作用是以腎肺調理堅持20：1的比例。血氣檢查 pH 、pCO2 、TCO2、BE、HCO3-、pO2、SO2。 混合靜脈血、動脈血、耳血堿過剩B.E或緩沖堿BB Siggaard-Anderson用強酸或強堿滴定待測的血標本。先用規范條件處置， 37pH7.40，p

18、CO2 40mmHg，滴定所耗費的強酸或強堿可準確表示堿過剩或堿缺乏的mEq/L值。正常值3。陰離子間隙 正常情況下，細胞外液陽離子濃度等于細胞外陰離子濃度的總和加一個常數，以維持人體內電中性。 陰離子間隙=Na+ - Cl- + HCO3- 假設Cl- + HCO3- + 8血清Na+濃度，那么存在陰離子間隙，如腎功能衰竭時，酮癥酸中毒、酮酸低氧血癥、乳酸。陰離子間隙在安康條件下 在22mmol/l以下 正常值：124mmol/l 生理范圍：8-12mmol/l酸堿進入血液緩沖系統的作用立刻作用1變強酸為弱酸2變強堿為弱酸鹽肺臟調理CO2的排出2-4小時細胞內外離子交換作用2-4小時腎臟調理

19、H+和HCO2-的排出24小時緩沖調理系統的圖解闡明：1代償系在緩沖的根底上發揚其穩定內環境的作用 2最根本的代償是肺代償和腎代償 3診斷和診斷酸堿平衡失調時，必需思索代償的重要作用體液和電解質體液和電解質紊亂的分類紊亂的分類體液電解質紊亂可分為三種主要類型： 容量改動 濃度改動 成分改動 容量、濃度和成分改動有各自特點，相互亦有聯絡。 容量改動： 容量減少 外喪失：為高位腸瘺、腸梗阻等 內喪失：細胞外液進入非功能間隙 如彌漫性腹膜炎、燒傷等。 容量增多 醫源性 繼發于腎功能不全表表6-7 6-7 細胞外液缺乏的臨床表現細胞外液缺乏的臨床表現缺乏程度缺乏程度（體重（體重70kg70kg）輕度輕

20、度（1-2L ECF1-2L ECF）中度中度（2-4L ECF2-4L ECF）重度重度（5-9L ECF5-9L ECF）癥狀有ECFECF近期近期丟失史丟失史淡漠，厭食恍惚或昏迷心律不齊惡心、嘔吐靜脈萎陷拒食，麻痹性腸梗阻脈無力蒼白、低血壓、無脈直立性低血壓皮膚青灰，四肢冷體征無組織充盈度下降組織充盈度下降舌干燥，小而軟眼睛 陷體溫輕度降低體溫明顯降低（97-99 F）（95-98 F ）表表 胃腸分泌液的量和成份胃腸分泌液的量和成份部位部位容量（容量（mlml）NaNaK KClClHCOHCO3 3 唾液150010251030胃液（空腹）150060159015胰瘺70014057

21、5120膽瘺500145510040空腸造瘺2000-3000110510030回腸造瘺50011584530近側結腸造瘺30080204530腹瀉500-1500120259045濃度改動：低鈉血癥 水過多：輸GS過多，氧化過程產水 抗利尿激素添加 診斷：1.血清鈉程度低于130mmol/L 2.臨床上具有細胞內水添加的體征高鈉血癥 水缺乏表表 成人鈉的攝入和排出成人鈉的攝入和排出攝入攝入排出排出 膳食50-100mmol/day尿 10-100mol/day0-200mmol/L 便 0-20mmol/day皮膚 10-60mmol/day 單純容積改動，普通不伴有血清鈉濃度的變化，使得血

22、鈉程度發生變化的疾病經常伴有細胞外液容積的改動。容積和濃度混合性改動：容積和濃度混合性改動： 常見緣由是胃腸道外液體治療不常見緣由是胃腸道外液體治療不當，臨床表現多樣，處置要非常細當，臨床表現多樣，處置要非常細致。致。容積和濃度混合性紊亂：容積和濃度混合性紊亂：細胞外液缺乏伴有低鈉血癥細胞外液缺乏伴有低鈉血癥細胞外液缺乏伴有高鈉血癥細胞外液缺乏伴有高鈉血癥細胞外液容積添加伴有高鈉血癥細胞外液容積添加伴有高鈉血癥細胞外液容積添加伴有低鈉血癥細胞外液容積添加伴有低鈉血癥 除了某些特殊疾病以外，胃腸道外液體治療不當，可以呵斥容積和濃度的不正常。 腎功正常可以代償。腎功不正常的病人靜脈補液必需細膩。老

23、年人腎功處于邊緣形狀，胃腸道外液體治療應仔細。成分改動成分改動有重要意義的成份改動有重要意義的成份改動酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂鉀含量改動鉀含量改動鈣、鎂含量改動鈣、鎂含量改動酸堿紊亂的酸堿紊亂的 4 4 種根本類型種根本類型代謝性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒表表6-8 46-8 4種根本類型酸堿平衡失調種根本類型酸堿平衡失調 部分代償前后的變化部分代償前后的變化代代 謝謝 性性呼呼 吸吸 性性酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒未代償代償未代償代償未代償代償未代償代償pHpCO2正常正常血漿HCO3正常正常鉀的改動鉀的改

24、動低鉀血癥低鉀血癥高鉀血癥高鉀血癥 低鉀血癥低鉀血癥緣由緣由 病理生理病理生理 病癥和診斷病癥和診斷治療治療 1. 1.原發病治療原發病治療 2. 2.預防發生預防發生 3. 3.補充缺乏量的上限前提：腎功正補充缺乏量的上限前提：腎功正常常 4. 4.常用量常用量20-40mmol20-40mmol參與參與1000ml1000ml；嚴重缺乏，高濃度補心電監測、尿嚴重缺乏，高濃度補心電監測、尿量監測量監測 5. 5.尿量尿量500ml500ml以上可補鉀以上可補鉀 高鉀血癥高鉀血癥緣由緣由病理生理病理生理病癥和診斷病癥和診斷 致死濃度致死濃度8mmol/L8mmol/L， 10mmol/L 10mmol/L治療治療 1. 1.立刻控制外源性鉀輸入立刻控制外源性鉀輸入 2. 2.緊急措施緊急措施10%CaCl210%CaCl2或葡萄糖酸鈣或葡萄糖酸鈣10-30ml iv10-30ml iv 15-30 15-30分鐘一次分鐘一次 VD VD維持維持10% 10-30ml 10% 10-30ml 參與參與1L1L中中11.2%11.2%乳酸鈉或乳酸鈉或5%NaHCO3 iv 5%NaHCO3 iv 或或 VD VD 100-15