




版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、 定義: 休克是人體受到各種有害因素侵襲后, 出現心排量不足,有效循環血量明顯減少或 周圍血流分布異常引起周圍組織器官的灌 注不足,氧輸送不能滿足組織代謝需要,導 致組織缺氧,代謝障礙和細胞受損的臨床綜 合征。 歷史與發展: 休克作為一種綜合征的命名來描述 循環功能衰竭的發生發展過程,應用于臨床已經有 遠久的歷史,從1773年法國醫生LaDran- SHOCK對槍傷的結果認識到一戰的士兵在戰場 上出現以創傷和失血為主要原因及表現的征候群, 到二戰的Moore等人的”沼澤和溪流”學說,為休克 理論奠定了基礎,以致從微循環水平認識休克(朝 鮮戰爭和越南戰爭發現的創傷性腎衰和休克肺)以 及發展到今天
2、的從休克與多器官功能不全綜合征 的相互關系及從分子水平去探討休克的機理和治 療的可能方法,人們對休克的認識走過了一個漫長 的過程. 一. 有效循環血容量不足 1、心臟排血功能障礙 2、血容量不足 3、血管床容積增加 二. 周圍循環阻力改變 三. 微循環變化: 1. 早期-微動脈、微靜脈收縮,血管 自律運動增強; 2. 失代償期-血管自律運動消失,對 兒茶酚胺反應下降,血流淤滯,滲出到血管外; 3. 不可逆期-失代償期繼續發展,進 入難治期 四. 血液流變學障礙與彌漫性血管內凝血 五. 代謝改變: 組織細胞缺血缺氧 , 酸性代謝物 增加,使血管對兒茶酚胺等反應下降, 血管通透性增加,滲出增加,對
3、心肌抑制. 六. 細胞代謝功能改變: 1. 內毒素以及微循環障礙 2. 內皮細胞損傷 3. 白細胞附壁,紅細胞與血小板聚集 重要器官的的繼發性損害: 1、心臟:心肌損害,心肌局灶性壞死,心功能受 損 2、肺臟:肺間質水腫,肺泡塌陷致局限性肺不 張 3、腎:腎小球濾過率下降,皮質腎小管缺血壞 死 4、腦:繼發性腦水腫,顱內壓升高 5、肝:肝壞死,解毒代謝能力下降,內毒素血癥 6、胃腸:黏膜屏障功能受損,腸道細菌毒素移 位 最后導致多器官功能衰竭 代償期 失代償期 不可逆期 實際上休克的病理進展過程是漸進的,連續的, 無法絕對分割的. 休克早期 休克中期 休克晚期 表現:在原發病癥狀和體征為主情況
4、下,出現輕 度興奮征象:意識尚清,但焦慮煩躁,精神緊張, 皮膚蒼白,口唇甲床輕度發紺,伴惡心嘔吐,心 率加快,呼吸頻率增加,脈細速,血壓尚正常, 甚至稍高或稍低,脈壓縮小,尿量減少。(一旦 血壓降低往往已非早期)此時開始針對休克治療, 多能收到良好的效果. 表現:患者煩躁, 意識不清,呼吸表淺,四肢溫 度降低,心音低鈍,脈細數而弱,血壓低于 80mmHg,或測不出,脈壓小于 20mmHg,皮 膚濕冷發花,尿少或無尿;如原有高熱病人體溫 驟降,大汗,血壓驟降,意識由清晰轉為模糊, 亦提示休克進入中期;亦可謂是休克典型的表現期, 此時臨床給于緊急的循環功能支持,迅速恢復組織 灌注和維持器官功能,病
5、人有恢復的可能. 表現:DIC和多器官功能衰竭 1、DIC 2、急性腎功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表現:腦消化道肝 根據血流動力學分類: 低血容量性休克 血管擴張性休克 心源性休克 根據病因分類: 低血容量性 心源性 感染 性 過敏性 神經性 梗阻性 創傷性 常見原因:最具代表性的低血容量休克即急 性失血 嚴重創傷、骨折等所致的外出 血和內臟出血,急性胃黏膜病變,潰瘍、 食道靜脈曲張、或動脈瘤破裂等,呼吸 道出血,泌尿道出血,婦科出血,腹腔 腹膜后縱隔應用抗凝劑后;其次是非出 血性如大量的嘔吐,腹瀉,高熱及過度利尿. 出血性休克:多表現為冷休克(低排高阻) 20-2
6、5%以上的循環容量急性丟失 突出的表現特點是P- 皮膚蒼白 pallor 冷汗 perspiration 虛脫 prostration 脈搏細弱 pulselessness 呼吸困難 dyspnea 顯性失血與隱性失血 隱性失血:脾破裂、肝癌自發破裂、異位 妊娠破裂,或未排出體外的消化道出血 顯性失血易診斷 血容量不足誤以為心衰 休克指數脈搏收縮壓(mmHg) 正常值0.54 休克指數時失血量約為循環量23%(成人1000ml) 休克指數1.5時失血量約為循環量33%(成人1500ml) 休克指數2時失血量約為循環量43%(成人2000ml) 入院時收縮壓80時,提示失血量1500ml 單側股
7、骨非開放骨折,500-1000ml 典型骨盆骨折無尿路損傷時,1000-1500ml 腕骨及脛骨骨折,估計350-500ml 非出血因素: 喪失的實質 機制 液體從體表喪失 溫度或化學損傷 液體隱匿于腹膜腔 胃腸道穿孔或胰 腺炎后彌漫腹膜炎 液體流注于胃腸道或 腸梗阻或胃腸炎引 起的嘔吐腹瀉胃腸道喪失 過多的腎性液體喪失 糖尿病或尿崩癥、腎上腺功 能不 全、腎損害多尿期 及長期利尿劑 血管內液體流向 血管外間隙 缺氧后繼發的血管通透 性增加 通過神志皮膚粘膜色澤四肢呼吸 脈搏或心率血壓尿量等判斷 如果補充血容量后血壓不升,加升壓藥, 同時判斷是否仍有出血 容量血管擴張后血管內容量相對不足:嚴
8、重的大腦損傷或出血(神經源性休克), 服用某種藥物或毒物所致(過敏性休克); 阻力血管擴張及動靜脈分流增加:感染性休 克; 感染性休克 早期表現為暖休克(高排低阻) 晚期表現為冷休克(低排高阻) 感染患者有下列情況需注意發生休克: 年老體衰與年幼者. 原患白血病、惡性腫瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒 癥、燒傷等嚴重疾病者. 長期應用皮質激素等免疫抑制劑者. 感染嚴重者肺炎累積多葉、菌痢高熱神志不清敗 血癥反復寒戰持續高熱和體溫驟降等. 心排量相對或絕對減少可導致休克原因: 機制 原因 心室充盈機械性受阻或 張力性氣胸、心臟壓塞、 心房內前負荷不足 腫瘤或血凝塊 心室排空受阻或 后負荷增加 肺栓塞,右
9、室梗塞,移植瓣膜失靈 心肌收縮功能不全 心肌缺血,心肌梗死,心肌炎,藥物 心律失常 心動過速、心動過緩 過多的容量需求 急性二尖瓣或主動脈辦返流,室間隔破裂 與梗阻性休克鑒別: 1. 流出道受阻:急性肺動脈栓塞急性心 包 填塞主動脈夾層破裂急性肺動脈高 壓 2. 靜脈回流: 張力性氣胸 PEEP正壓 通氣 作為臨床綜合征休克的診斷包括四個方 面的內容: 1. 明確導致休克的原因 2. 一定程度的血壓下降 3. 組織微循環灌注不良 4. 組織缺氧的表現,器官功能的改變 診斷條件:) 發生休克的病因. )意識異常. )脈搏快超過次分鐘. )四肢濕冷胸 骨部位皮膚指壓陽性皮膚發花粘膜蒼白紫紺, 尿量
10、小于ml/h 或無尿. )收縮壓小于 mmHg. 6)脈壓小于mmHg. )原有高 血壓者收縮壓較遠有水平下降以上. 凡符合),以及)中的兩項,和) )中的一項者,即可診斷 精神狀態和皮膚溫度色澤: 臨床判斷即可 心率和血壓:變化較變化敏感,目前的 袖帶法不適宜休克病人,它與動脈直接測壓相差 高,心電監測的金指標是 導聯標準 尿量:反映內臟血流灌注水平,無尿或少尿提示 有效血容量不足,與和結合考慮 血乳酸水平:是休克判斷組織灌注損傷,氧合好 壞的關鍵指標;可作為評價疾病嚴重程度及預后 的指標之一,4mmol/l,病死率達80%. 中心靜脈壓監測():提示血容量 不足,提示心功能不全或肺血管阻力
11、增 高,受多種因素影響; 肺動脈漂浮()導管監測: ,仍是目前監測血流動力學 的金指標 監測:經肺熱稀釋技術(, ,)動脈脈搏輪廓 分析技術()可以較準確地反 映心臟前負荷及肺水腫狀態,明顯優于和 等壓力指標 無創心排血量檢測():胸腔阻抗法可連續, 同步測量 及胸部體液容量等與有創監測近似的信息 :利用連續波多 普勒超聲定量測定, 等指標,以反映左右心臟功 能 平均循環充盈壓力(MCFP) :約70%的血量存在于靜脈 和小靜脈里,這部分容量形成的壓力即MCFP,它與CVP 的壓力梯度是靜脈回流的驅動力,它的高低間接反映了 心輸出量. 氧動力學監測: 經皮氧張力()或脈搏血氧飽和度( ) 經皮
12、二氧化碳張力() 3. 動脈氧分壓(PaO2): 60mmHg,吸純 氧仍無 改善,則可能是ARDS的先兆; 混合靜脈血氧飽和度():反映組織灌注 狀態和組織氧供需平衡的重要指標; 氧輸送量氧耗量() 胃黏膜值():反映胃腸黏膜內組織氧 合和循環狀態的技術;其死亡率高 盡快診斷可引起休克的疾病并及時予以 治療-是防止休克的最有效措施 一定依據休克的特點去判斷,早期、及 時給予預防措施 基本原則: 治療開始越早越好,最好在血壓降低出現前,緊急判斷指 標有神志/尿量/甲床再充盈速度/血乳酸/中心靜脈或混 合靜脈血氧飽和度/血PH值等的動態變化即可表明休克 的存在. 對不同類型的休克,在不同階段要針
13、對當時的病理生理 變化給與適當的處理:補充血容量、增強心肌收縮力、 解除或增加周圍血管阻力、消除微循環淤滯及糾正酸中 毒原則. 3 密切觀察患者,尤其注意中樞神經系統、心、肺、腎功 能的改變情況。隨時調整用藥,并給與持續器官功能支持. 4 在緊急處理休克的同時(升壓和補液是最基本的),積 極治療原發病. 1. 目的: 改善全身組織的血流灌注,恢復并維護正 常的代謝和臟器功能,不是單純的提升血 壓。 綜合判斷休克狀態。 判斷休克狀態: 血壓80/50mmHg,患者四肢溫暖、脈 壓正常、皮膚紅潤不紫、尿量正常,提示 微循環和組織灌注情況尚好 收縮壓超過90mmHg,但脈壓低、四肢 冰冷、皮膚蒼白、
14、尿量少,提示微循環和 組織灌注情況不佳。 觀察項目灌流好灌流差 唇與口黏膜紅潤灰白 壓唇試驗蒼白區消失快消失慢 皮膚表現溫干燥無紫紺灰白濕冷紫紺斑紋 皮膚血管充盈試驗指壓胸骨前區蒼白消失快慢 肢端溫度溫暖厥冷 指甲微紅灰白 脈搏不快快一般120bpm血 血血壓 SBP12kpa DBP5.33KpaSBP10.7kpa 脈壓Kpa以上 DBP5.33kpa脈壓 90MMHG及MAP 65MMHG 尿量 0.5 ML/KG/H 中心靜脈氧飽和度(SCVO2)70% HR 80 110次?MIN HCT25-30% 容量復蘇是改善組織缺血缺氧關鍵措施 首要治療目標: 盡快恢復正常血容量 治療的目的
15、: 改善和優化循環功能,氧輸送的 指標,防止臟器功能衰竭 容量復蘇的常用液體 - - 晶體溶液 天然膠體 人工 膠體 生理鹽水 全血 羥乙 基淀粉 乳酸林格液 新鮮凍干血漿 右旋糖苷 其他電解質溶液 白蛋白 明膠 晶膠之爭配合使用 膠體擴容(優點為液量少,組織細 胞水腫輕,灌注更有效,維持作用持久) 晶體維持生理需要量(為開始復蘇 的首選和主要選擇) 血液制品的選擇: 1. 濃縮紅細胞(CRC)和紅細胞懸液: 增強運氧能力, 適用于各種急性失血的輸血,各種慢性貧血, 高鉀血癥,肝腎心功能障礙者的輸血,小兒老 年人的輸血 血液制品的選擇: 2.手工分離濃縮血小板(PC-1)和機器單采 濃縮血小板
16、(PC-2): 作用: 止血 適用于血小板減少所致的出血;血小板功能 障礙所致的出血. 血液制品的選擇: 3. 機器單采濃縮白細胞懸液(GRAN S) 作用:提高機體抗感染能力適用于中性粒細 胞0.5+10 9/L, 并發細菌感染,抗生素治 療48小時無效者.(從嚴掌握適用癥) 血液制品的選擇: 4. 新鮮液體血漿(FLP): 作用:補充凝血因子,擴充血容量. 適用于補充全部凝血因子(包括不穩定的 凝血因子V,VIII),和大面積燒傷,創傷. 血液制品的選擇: 5. 新鮮冰凍血漿(FFP): 作用:擴充血容量,補充凝血因子 適用于補充凝血因子,大面積創傷,燒傷,增 強機體免疫力和創面的修復 血
17、液制品選擇: 6. 普通冰凍血漿(FP): 作用: 補充穩定的凝血因子和血漿蛋白. 適用于補充穩定的凝血因子缺乏,手術,外 傷,燒傷,腸梗阻等大出血或血漿大量丟失. 復蘇時機: 既往對失血性休克病人所采取的復蘇方 法是迅速給予大容量的快速輸液,盡可能維 持血壓在正常范圍內,直至出血被制止.但有 確切的證據顯示,對出血未被有效控制的病 人進行大容量和快速輸液會導致更加嚴重 的持續出血,故使死亡率增加. 復蘇時機: 經典復蘇方法: 新的復蘇方法: 謹慎復蘇方法: 目前復蘇策略的局限性: 除在出血未被有效控制的失血性休克外, 其它原因導致的低容量性休克,如大面積 燒傷和廣泛的軟組織挫傷仍要用經典復蘇 方法;有限復蘇或“可容許性低血壓”在合并 閉和性顱腦損傷的休克病人為禁忌臨床 上因人因地因具體情況采取靈活復蘇對策 更重要 洋地黃類:西地蘭毒(用于休克時未 控制或反復發作的室上速及感染性休克的 心肌受抑,心功能受損) 非洋地黃類:多巴酚丁胺(腎上腺能激動劑); 米力農心先安(磷酸二酯酶抑制劑), 用于心源性和感
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
- 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 鋼化玻璃采購合同
- 屋面綠化箱涵施工合同
- 商鋪轉讓租賃合同書
- 工程分包木工合同
- 制作安裝承包合同
- 建房施工安全合同書
- 建筑工程拆除分包勞務合同
- 擴大勞務分包規定合同
- 彩鋼瓦施工合同協議書
- 土工材料采購合同
- 2025年全國國家版圖知識競賽題庫及答案(中小學組)
- 站務一號線low培訓
- APQP培訓-經典案例(完整版)
- 礦漿比重與礦漿濃度對照換算表 (1)
- 植物生理學第一章水分代謝
- 防汛應急值班表(共2頁)
- 最全的L13J1建筑工程做法(共170頁)
- GB_T 40081-2021 電梯自動救援操作裝置(高清-現行)
- 鋼筋混凝土檢查井技術交底
- GH2-B組合型電氣火災監控探測器安裝使用說明書
- 單位公章使用登記表
評論
0/150
提交評論