1、1,疾病與營養,同濟大學附屬第十人民醫院營養科 韓 婷,2,營養榮養 營養為生命和健康的依托 營養的中心平衡膳食：全面、均衡、適度,3,概論,4,過去是以營養缺乏為多見,現在營養過剩在營養 不良中占有很大比重,現在也不能忽視營養缺乏， 特別是微量營養素的缺乏,5,營養治療是臨床醫學綜合治療中的重要組成部分,肥胖：控制能量 糖尿病：選擇血糖指數低的食物 手術：圍手術期的營養給予 其他疾病：給予可能缺乏的營養素或調整營養不平衡,6,一 營養缺乏病,概念 病因 臨床表現 實驗室檢查 營養防治,7,一 營養缺乏病,一） 概述 季節性的維生素缺乏 不合理的烹調方法 靜脈營養和要素膳 中國居民營養與健康狀

2、況調查,8,9,定 義,營 養 缺 乏 病,原發性營養缺乏病,繼發性營養缺乏病,10,原發性營養缺乏病是指食物供應不足、飲食調配不當或食物加工過于精細、烹調方法不合理，造成飲食中某種或某些營養素含量不足或損失、破壞過多所引起的營養缺乏病,繼發性營養缺乏病是指某些疾病影響機體對營養素的消化吸收和利用，或者機體營養素需要增加，或者營養素消耗排泄過多所引起的營養缺乏癥狀。 營養缺乏病還可按照發病的速度分為急性、亞急性和慢性三大類,11,病 因,1、營養素的攝入不足 原發 綜合性缺乏，以熱能蛋白質營養不良為主 偏食可引起某種營養素缺乏 加工烹調不合理 繼發 疾病,12,2、營養素的吸收不良 疾病： 熱

3、帶口炎性腹瀉及胰腺功能不足，手術等 藥物干擾： 新霉素和秋水仙素造成絨毛的結構缺陷和酶的損害，使脂肪、乳糖、維生素B12、礦物鹽等吸收不良， 消膽畸通過與膽鹽結合而降膽固醇，這樣就繼發因膽鹽缺乏而致的吸收不良。 長期服用抗驚厥藥或雙磷酸酯均可影響鈣的吸收,13,2、營養素的吸收不良 先天性： 先天性維生素B12吸收不良 營養素不平衡： 膳食纖維和無機鹽； 鐵和鋅,14,3、營養素的利用減少,肝臟疾病使營養素的利用率或儲備能力下降 尿毒癥 腸道吸收鈣的障礙 營養素的拮抗劑 遺傳性疾病,15,4、營養素的損耗增加,疾病 放療、化療 寄生蟲感染,16,5、營養素的需要增加,青少年,孕婦,乳母,17,

4、營養缺乏癥的表現,營養缺乏病的發病過程是緩慢的，按其程度和時間可分為輕度、中度和重度；及急性、亞急性和慢性。 其病理變化則經歷了儲存不足、生化病變、功能變化和形態改 變四個階段，到了形態改變階段，往往會形成一些不可逆的病變，從而使病程再進一步惡化。在功能變化階段以前，患者主訴或體檢不易發現明顯的異常，因此屬于 亞臨床缺乏。 近年來由于檢驗方法的進步，許多亞臨床缺乏都可用實驗室手段加以證實，從而對營養缺乏病進行早期診斷，早期治療,18,營養缺乏癥的表現,營養缺乏病的臨床表現與人體對營養需要量的適應性有關。 長期處于低營養供給水平 長期處于高營養供給水平 多數的綜合性營養缺乏中，蛋白質熱能缺乏是主

5、要的表現,19,營養缺乏癥的表現,生長發育不良 代謝調節異常 抗感染能力下降 組織的再生和恢復延緩 合并癥較易發生，死亡率增加,20,營養缺乏病的治療原則,治療應針對病因，繼發性缺乏應注意主要病因的治療，原發性缺乏也要考慮解除影響攝入不足的因素，為補充食物或營養素創造條件。 治療所采用的補充劑量要適宜，不必要使用過高的治療量或維持量，尤其對于有毒性副作用的營養素更應注意。對于不同年齡、不同情況的病人，要區別對待。最好是根據臨床癥狀和生化檢查結果來決定,21,營養缺乏病的治療原則,不能只考慮主要缺乏的營養素，而應全面從營養素之間的相互關系來考慮治療方案。 營養缺乏病的治療應循序漸進 營養缺乏病的

6、治療一般應充分利用食物，配制適合于疾病特點的治療膳食。 營養素缺乏病的治療一般須堅持一段時間，因見效緩慢,22,二）蛋白質-能量營養不良,病 因,原發性營養不良,繼發性營養不良,23,原發性營養不良：任何原因造成食物供應、攝入不足，或者食物消化吸收與利用障礙，或者單純性蛋白質攝入不足均可引起蛋白質能量營養不良,繼發性蛋白質能量營養不良一般伴隨臨床許多疾病并發，如消化系統疾病影響患者食欲及食物的消化吸收與利用，創傷、手術等情況下，機體的營養需要增加，藥物使用不當影響食欲或者食物的消化吸收與利用。蛋白質能量營養不良除蛋白質能量不足外，往往伴有微量營養素不足或缺乏,24,臨 床 表 現,干瘦型,水腫

7、型,兩者兼而有之型,25,干瘦型蛋白質能量營養不良 主要表現為明顯消瘦，嚴重者呈現“皮包骨”外觀；皮膚干燥松弛、多皺紋，無彈性光澤；皮下脂肪幾乎消失，肌肉組織也明顯消耗；頭發纖細稀少，干燥易脫落；脈搏緩慢，血壓、體溫偏低；患者常常并發干眼病、腹瀉，嚴重時出現脫水、酸中毒及電解質紊亂癥狀,26,水腫型蛋白質能量營養不良 主要表現為水腫，輕者見于下肢腳踝部，重者可發展至軀干、面部，嚴重時出現胸水、腹水；皮膚出現干燥、角化、失去彈性與光澤，伴有紅斑、鱗狀脫皮，類似于糙皮病；皮下脂肪消耗不明顯；毛發干枯、脆細，顏色變淺，無光澤：患者多并發呼吸道與消化道等炎癥,27,干瘦型,28,浮腫型,29,診斷,人

8、 體 測 量,形 態 學 檢 查,生 化 指 標,30,人體測量,體重 體重在人體測量中是比較有意義的指標，在臨床診斷上常被采用。 身高 皮褶厚度 常測部位為上臂三頭肌及背部肩胛下的皮褶厚度,31,形態學改變,頭發 頭發是一種容易獲得且無損害性的評價樣品，利用毛干和毛根的改變，可對集體兒童的營養狀況進行評價。 口頰粘膜 營養不良時，口頰粘膜細胞脆弱，對抗外傷能力下降，刮下粘膜細胞鏡檢時，殘碎細胞百分數增加，營養正常者為510%，蛋白質-能量營養不者可高達70,32,生化指標,血漿蛋白 水腫型蛋白質能量營養不良患者血漿白蛋白一般均低于30g/L，其他血漿蛋白如運鐵蛋白、前白蛋白、視黃醇結合蛋白濃

9、度下降更為顯著。干瘦型蛋白質能量營養不良患者血漿白蛋白一般下降不明顯，或者僅有輕微下降，發生并發癥后急劇下降。 血漿氨基酸、氮平衡、尿肌酐身高指數、尿羥脯氨酸、免疫功能指標等進行評價,33,防治,普及營養知識,保證飲食中蛋白質與能量的供給,34,三）維生素B2缺乏癥,歷史： 竇漢卿“瘡瘍經驗全書”記載有“且囊毒”。 明朝陳功氏“外乎正宗”稱此病為“腎囊風”。 現在中醫仍延用此名，稱陰囊皮炎為”繡球風,35,1、病因,飲食長期缺乏動物性食物，特別是維生素B2含量豐富的內臟、蛋類、乳類及新鮮蔬菜 食物加工、儲存、烹調不當，如加堿烹調，不注意避光儲存等 胃腸疾病 VB2供應不足、破壞過多或者吸收障礙

10、而引起VB2缺乏病發生； VB2需要量增加而補充不足 ：勞動強度加大或者機體處于應激等狀態時，而未及時增加VB2,36,2、臨床表現,有40多種黃酶需要核黃素做輔基，因此，它對人體生理功能影響較大，涉及范圍也較廣，故缺乏病的癥狀也是多種多樣，常見的是口腔和陰囊的病變，即所謂“口腔-生殖系綜合征”,37,1）陰囊癥狀陰囊瘙癢為初發的自覺癥狀，夜間尤為劇烈，重者影響睡眠。皮膚損害可以大致分為紅斑型、丘疹型或濕疹型三種類型,38,2）口腔病變：舌炎表現為舌呈紫紅色，或紅紫色相間呈地圖樣，舌裂，乳頭肥大充血，先見于舌尖部，后波及其他部位，舌有疼痛與燒灼感，若累及咽喉部黏膜，則有咽痛； 口角有糜爛，裂隙

11、和濕白斑，多為雙側對稱。因有裂隙，張口則感疼痛，重者有出血、結痂和小胞皰也常發生,39,3）脂溢性皮炎 多見于皮脂分泌旺盛處，如鼻唇溝、下頜、兩眉間、眼外眥及耳后，可見到脂性堆積物，位于暗紅色之基底上。 （4）眼睛癥狀 有球結膜充血，角膜周圍血管形成并侵入角膜。角膜與結膜相連處，有時發生水泡。嚴重，角膜下部有潰瘍，眼瞼邊緣糜爛以及角膜混濁等。自覺怕光、流淚、燒灼感。視覺模糊并容易疲勞,40,3、實驗室檢查,負荷試驗與紅細胞谷胱甘肽還原酶活性系數(EGR-AC)為常用評價維生素B2營養狀況的指標。 VB2缺乏時，空腹口服5mgVB2，4h尿VB2排出量少于400 g，EGR-AC大于1.5，被認

12、為不足， EGR-AC大于1.8被認為缺乏。 還可用血漿或紅細胞VB2含量、24h尿VB2排出量、尿VB2肌酐指數來評價VB2營養狀況,41,VB2缺乏時的口腔與陰部癥狀群診斷意義很大 結合飲食史 實驗室檢查,4、診斷,42,5、防治,VB2缺乏病的預防應注意飲食結構的合理，保證VB2含量豐富的食物供給，如肝、蛋、肉、乳類等動物性食物和新鮮蔬菜， 缺乏時使用維生素制劑或長效VB2制劑，以增加VB2的供給。陰囊皮炎局部干燥者，涂保護軟膏，有滲液者可用2%硼酸濕敷,43,概念,維生素B1缺乏病是指體內維生素B1不足或缺乏所致的全身疾病，臨床上稱為腳氣病，以多發性神經炎、肌肉萎縮、心臟擴大、循環失調

13、及胃腸功能紊亂為主要特征,四）維生素B1缺乏,44,病因,長期以精米和精白面為主食， 食物加工烹調方法不當(如加堿處理造成破壞)， 存在胃腸疾病、服用瀉藥，由此引起VB1破壞過多、攝入不足或者吸收障礙，導致VB1缺乏病發生； 由于勞動強度增加或其他原因造成VB1需要量增加而未及時增加VB1供給,45,臨床表現,成人腳氣病的癥狀 嬰兒腳氣病的癥狀,46,成人腳氣病的癥狀,按病程急慢程度，有人將成人腳氣病分為以下幾種型 急性腳氣病 急性心臟型腳氣病 wernicke腦病 慢性腳氣病 干性腳氣病 濕性腳氣病 慢性腳氣性心臟病,47,成人腳氣病的癥狀,前驅癥狀：肌肉酸痛，尤以腓腸肌明顯。常有消化癥狀；

14、此外，可有精神神經系統癥狀。 神經系統：上行性對稱性周圍神經炎。表現為運動和感覺障礙。出現指、趾麻木，肌肉酸痛與壓痛，尤以腓腸肌為甚。膝反射在發病初期亢進，后期減弱或消失。由于神經癱瘓和肌肉萎縮，患者出現垂腕、垂足,48,成人腳氣病的癥狀,循環系統：多有心悸、心動過速和水腫。有循環障礙者，可出現端坐呼吸和發紺。常出現心界擴大，以右心明顯,49,水腫及漿膜腔積液：水腫為濕型腳氣病最顯著的癥狀。水腫多起于下肢，可遍及全身。漿膜腔積液，可發生在心包腔、胸腔和腹腔,50,臨床上以神經型為主的稱為干型腳氣病。以水腫和心臟癥狀為主的稱為濕性腳氣病。以急性心臟病變為主者稱心臟或稱腳氣性心臟病。以中樞神經病為

15、 主，并且病程較急，常伴有神經腦病綜合征，稱為wernickes腦病。若以心力衰竭為主要癥 狀，可伴有膈神經和喉反神經癱瘓癥狀，進展較快，也稱暴發型。 有上述兩種類型以上者，稱為混合型,51,嬰兒腳氣病的癥狀,多發生于出生數月的嬰兒。病情急，發病突然。誤診時可死亡。 初期食欲不振、嘔吐、興奮、腹痛、便秘、水腫、心跳快、呼吸急促和困難。總之，以心血管癥 狀占優勢。故人們認為嬰兒腳氣病相似于成人的急性心臟型腳氣病。有的有喉的水腫而失音。這些癥狀形成特殊的喉鳴（腳氣病哭聲）。 晚期有發紺，心臟擴大，心力衰竭。肺充血及肝瘀血均可發生。腦充血、腦壓高、強直性痙攣、昏迷而死亡。 癥狀開始到死亡約12天。治

16、療及時可迅速好轉。 嬰兒腳氣病死亡率較高,52,四)維生素C缺乏病,l、病因 長期缺乏新鮮蔬菜、水果， 食物儲存、加工、烹調不當使VC破壞過多，導致VC攝入不足，引起壞血病發生； 胃腸內功能障礙導致VC吸收障礙也可引起壞血病； 特殊作業或特殊環境條件下，例如高溫環境下作業的人群的VC需要量增加，若不及時增加VC攝入，可以引起壞血病發生,53,2、臨床表現,早期癥狀為疲乏無力、體重下降，齒齦出現松動或炎癥；進一步發展可出現牙齦出血、毛囊周圍出血及小腿及前臂伸側等處的皮下瘀血與瘀斑。 毛囊周圍出血是壞血病最特殊和最早的物理體征之一。 瘀點是重癥壞血病具有特征性的臨床表現,54,毛細血管脆性試驗、血

17、漿VC濃度、負荷試驗常用來評價VC營養狀況。 VC缺乏時，毛細血管脆性增加，空腹口服500mg后，4h尿排出量少于5mg。 此外，白細胞、血小板VC含量、24h尿VC排出量也可用于評價機體VC營養狀況,3、實驗室檢查,55,4、診斷,壞血病早期診斷需要結合飲食史及實驗室檢查結果； 嚴重的壞血病可根據典型癥狀與體征作出診斷,56,5、防治,增加VC含量豐富的新鮮蔬菜與水果的攝入； 食物不應存太久，免加堿烹調或烹調時間過長，以盡可能減少VC破壞； 必要時口服VC制劑以滿足VC需要；口服VC片劑，每天200300mg,重癥者可加倍，必要時靜注,57,五)維生素A缺乏病,1、病因 攝入不足 動物肝臟、

18、魚類、蛋類、奶類和新鮮有色蔬菜、水果不足 胃腸功能紊亂 攝入不足、吸收障礙， VA需要量增加，補充不足 低照度、微波輻射、高溫環境等情況下，同樣可以引起VA缺乏。 蛋白質能量營養不良和鋅營養不良時，由于體內視黃醇結合蛋白合成減少，影響VA轉運和利用，也可導致VA缺乏,58,2、臨床表現,1)眼部： VA輕度缺乏 暗適應能力 夜盲 干眼病（角膜干燥、發炎、軟化、潰瘍、角質化等，球結膜可出現泡沫狀色斑，稱比奧斑） （2）其它：毛囊角化、呼吸道感染、消化道感染,59,3、實驗室檢查： VA缺乏引起暗適應時間延長，血漿維生素A濃度下降，一般認為血漿VA濃度兒童0.70mol/L、成人1.05 mol/

19、L為缺乏。 此外，測定血漿視黃醇結合蛋白濃度也可反映機體VA營養狀況。4、診斷： 癥狀與體征 實驗室檢查,60,5、防治,良好來源是動物性食品，如肝、蛋類、乳類及其制品，新鮮有色蔬菜、水果含有豐富胡蘿卜素 緊急狀態下1次性口服10萬UVA，可保證35個月不發生VA缺乏。 出現夜盲或結膜病變者，每天口服VA 2.55.0萬U，連服l2周；出現角膜病變者，每天肌注VA10萬U，同時滴入VA油劑保護角膜和鞏膜，病情好轉后改為口服,61,六)鈣缺乏病1、病因：長期攝入低鈣食物食物中含有較多的植酸、草酸或纖維素陽光照射太少 體內維生素D水平下降鈣需要量增加而補充不足，如生長發育、妊娠與哺乳、骨折愈合蛋白

20、攝入過多、運動太少、女性絕經后雌激素 尿鈣 體鈣損失,62,2、臨床表現： 嬰幼兒：佝僂病。 成年人：骨質軟化，多見于妊娠和多產婦女，主要表現為骨疼、肌無力和骨壓疼，重度患者脊柱出現壓迫性彎曲，身材變矮，骨盆變形。 老年人：骨質疏松癥，主要表現為容易骨折，多發生于脊椎、臀部和前臂。3、實驗室檢查： 骨密度檢查，早期診斷,63,4、診斷： 飲食史、 臨床表現， 結合儀器檢查結果作出診斷,64,5、防治,增加攝入含鈣豐富食物:奶制品、豆類、豆制品及魚蝦類， 多曬太陽和增加VD豐富的食物 盡量減少含草酸、植酸或磷酸鹽過多食物的攝入 經常性參加一些體育鍛煉 最好同時服用鈣片和VD制劑,65,七)鋅缺乏

21、病1、病因攝入不足 飲食植酸、纖維含量偏高，或者攝入過量鐵影響鋅的吸收， 疾病：嗜酒、肝硬變、慢性腎病、慢性感染、嚴重外傷 長期完全腸外營養,66,2、臨床表現 常見癥狀為自發性味覺減退、食欲不振、厭食、異食癖、性功能減退、傷口愈合延遲； 少年兒童可出現生長發育遲緩、認知能力低下、性成熟遲緩等。 嚴重時皮膚病變：如皮膚粗糙、色素沉著、濕疹樣或膿瘡性皮炎,67,3、實驗室檢查血鋅、發鋅為鋅營養狀況評價常用指標。血漿鋅正常值為8001100g/L，發鋅正常下限值為110 g/g，每天尿鋅正常參考范圍為2.318.4 mol。 近年來，鋅依賴性酶活性被應用于鋅營養狀況評價，意義有待進一步研究,68,

22、4、診斷,輕度鋅缺乏較難診斷，嚴重鋅缺乏可根據癥狀與體征、結合實驗室檢查作出診斷,69,5、防治 富鋅食物：海產品及動物性食物含鋅較多，吸收利用也較好； 植物性食物：鋅的生物利用率低。 鋅制劑：硫酸鋅、葡萄糖酸鋅、乳酸鋅。鋅缺乏病治療時采用硫酸鋅(znS047H20)，220mg，tid,70,二、肥胖 肥胖是由多因素引起的慢性代謝性疾病，它既是一個獨立的疾病，又是型糖尿病、心血管疾病、高血壓、中風和多種癌癥的危險因素，被世界衛生組織(WHO)列為導致疾病負擔加重的十大危險因素之一,71,目前肥胖發生率在發達及發展中國家呈上升趨勢，美國1999年調查結果顯示人群超重率為34%，肥胖率為27%；

23、歐洲國家在過去10年間肥胖率增長10%40%；我國2002年第四次居民營養與健康調查結果顯示成年人超重率達22.8%，肥胖率為7.1%，與1992年全國營養調查資料相比，成年人超重率上升39%，肥胖率上升97%，因此，超重與肥胖將成為未來我國日益嚴峻的公共衛生問題,72,美國保健事務雜志上的研究報告稱，中國目前肥胖人口達3.25億人， 中國的肥胖數字正以令人擔憂的速度增加。 15年來，每年都會有1.2%的人成為肥胖者。 不止人數多，肥胖的年齡也越來越提前。在中國，兒童肥胖在15年里就增加了28倍。7歲以下的兒童中，有近1/5都超重，7%是肥胖兒童，這一數字遠比歐洲國家高得多,73,一)肥胖的定

24、義與診斷肥胖是指體內脂肪細胞的體積和/或數目的增加，使體脂占體重的比例異常升高，并在全身或某些局部沉積過多。國內外已經建立許多肥胖診斷的方法和評價標準，大致分為人體測量法、物理測量法和化學測量法，其中，目前最為常用的方法為人體測量法中的體重指數法,74,體重指數(body mass index，BMI)，又稱為體質指數，具體計算方法是以體重(kg，kg)除以身高(米，m)的平方，即BMI=體重/(身高)。(kg/m2)。WHO制定BMI評價標準，即BMI小于18.5為慢性營養不良，18.525為正常，25.029.9為超重，等于或大于30為肥胖,75,中國肥胖問題工作組在對我國人群大規模調查測

25、量數據匯總分析的基礎上，提出我國成年人判斷超重和肥胖程度的界限值，并結合腰圍來判斷相關疾病危險度，具體見表2-1,76,表2-1 中國成人超重和肥胖的BMI和腰圍界限值與相關疾病,分類 體重指數( kg/m2） 腰圍(cm) 男：85 男：85-95 男：95 女：80 女：80-90 女：90 體重過低18.5 體重正常18.523.9 增加 高 超重24.027.9 增加 高 極高 肥胖28 高 極高 極高 *相關疾病指高血壓、糖尿病、血脂異常和危險因素聚集; *體重過低可能預示有其他健康問題,77,中國肥胖問題工作組同時又提出我國學齡兒童青少年超重肥胖BMI分類標準，詳見書中表2-2。7

26、歲以下兒童目前尚無超重肥胖的BMI判斷標準。WHO推薦的Z評分標準如下：2身高別體重Z分(WHZ)3為超重，WHZ3為肥胖,78,人體測量法 標準或理想體重法、皮褶厚度法 物理測量法:生物阻抗儀、計算機輔助斷層掃描儀、雙能X線儀、核磁共振儀等測定體內脂肪含量或在體內的分布 化學測量法:包括稀釋法、40K計數法、尿肌酐法來計算體內去脂組織(FFM)含量，從而推算脂肪組織含量。由于上述方法需要特殊的儀器設備，一般不易普遍運用,79,二)肥胖的病因與分類肥胖是多因素引起的疾病。肥胖是內因+外因，是遺傳因素+環境因素,80,1、遺傳因素 肥胖者的基因可能存在多種變化或缺陷。 肥胖有一定的家族聚集性。

27、人群的種族、性別和年齡的差別對肥胖的易感性也有影響。 一般認為遺傳因素在肥胖形成中的作用占20%40,81,肥胖發病率快速增長不是遺傳基因發生顯著變化的結果，而主要是生活環境變化所致,82,2、生活方式 (1)進食過多: 能量和脂肪 谷類食物、新鮮蔬菜與水果 肥胖危險性,83,2)體力活動過少: 缺乏運動是發生肥胖的主要原因之一。 特殊情況：疾病、運動員,84,3)社會因素: 快餐、宴會、聚餐使能量攝入超過能量消耗。 電視廣告對兒童飲食模式的影響是第一位,85,按肥胖發生原因，分為3類：遺傳性肥胖：主要指遺傳物質發生改變而導致的肥胖，這種肥胖極為罕見，常伴有家族性肥胖傾向,肥胖分類,86,繼發

28、性肥胖：主要指由于腦垂體-腎上腺軸發生病變、內分泌紊亂或其他疾病、外傷引起的內分泌障礙而導致的肥胖。 單純性肥胖：排除上述遺傳性肥胖、繼發性肥胖以外的肥胖，主要原因為營養過剩、體力活動過少造成脂肪過量積累,87,按照脂肪分布的主要部位分類,全身型” “中心型”或“向心型”肥胖 中心型肥胖體內脂肪主要分布于腹壁和腹腔，是多種慢性疾病最重要危險因素之一,88,按照發生的年齡分類,幼兒期肥胖：體內脂肪細胞數目多、體積大，分布于全身； 成年期后肥胖：體內脂肪細胞數目沒有增多，但是體積增大，而且主要分布于軀干,89,三)肥胖的危害 肥胖是影響冠心病發病和死亡獨立危險因素。 中心型肥胖要比全身型肥胖疾病危

29、險更高當BMI只有輕度升高而腰圍較大者，冠心病患病率和死亡率就升高。 肥胖可以增加許多疾病發生的危險性,90,肥胖者發生肥胖相關疾病或癥狀相對危險度,危險性顯著增加 危險性中等增加 危險性稍增加 （相對危險度大于3）（相對危險度為23）(相對危險度為12） 型糖尿病 冠心病 絕經后乳腺癌，子宮內膜癌 膽囊疾病 高血壓 男性前列腺癌，結腸直腸癌 血脂異常 骨關節病 生殖激素異常 胰島素抵抗 高尿酸血癥和痛風 多囊卵巢綜合癥 氣喘 脂肪肝 生育功能受損 背下部疼痛 睡眠中阻塞性呼吸暫停 麻醉并發癥,91,1、高血壓肥胖者的高血壓患者病率較高，尤其是女性，肥胖時間越長，發生高血壓的危險性越大，而控制

30、飲食和增加運動使體重降低時，使血容量、心排血量和交感神經活動下降，血壓也隨之降低,92,我國24萬人群調查資料匯總分析結果顯示，BMI24者的高血壓患病率是BMI在24以下者的2.5倍，BMI28者的高血壓患病率是BMI在24以下者的3.3倍；男性腰圍達到或超過80cm，其高血壓患病率是腰圍正常者的2.3倍,93,肥胖引起高血壓機制可能與胰島素抵抗代謝綜合征有關,94,2、型糖尿病我國24萬人群調查資料匯總分析結果 顯示，BMI24者的型糖尿病患者率是BMI在24以下者的2.0倍，BMI者的型糖尿病患病率是BMI在24以下者的3.0倍；當男性和女性腰圍分別85cm和80cm，型糖尿病患病率分別

31、是腰圍正常者的22.5倍,95,中心型脂肪分布比全身型脂肪分布的人患糖尿病的危險性更大； 肥胖時間較長，發生型糖尿病的危險性越大； 兒童青少年時間開始肥胖，18歲后體重持續增加和腹部脂肪堆積者患型糖尿病的危險型更大,96,肥胖者易患型糖尿病的機制是胰島素受體數減少和受體缺陷，胰島素抵抗和高空腹胰島素血癥發生率較高，影響到葡萄糖的轉運、利用和蛋白質的合成,97,3、血脂異常 BMI24者血脂異常(TG2mg/m1)發生率是BMI在24以下者的2.5倍，BMI28者血脂異常發生率是BMI在24以下者的3.0倍，腰圍超標者高甘油三酯血癥發生率是腰圍正常者的2.5倍。 BMI24和28者的HDL-ch

32、降低(0.35mg/m1)檢出率分別為BMI24者的1.8倍和2.1倍。腰圍超標者高密度脂蛋白膽固醇(HDL)降低檢出率為腰圍正常者的1.8倍,98,4、冠心病和其他動脈粥樣硬化疾病BMI增加是冠心病發病的獨立危險因素。肥胖導致高血壓、糖尿病和血脂異常這些危險因素聚集，大大促進動脈粥樣硬化的形成。肥胖是促進動脈粥樣硬化的重要因素之一,99,5、腦卒中腦動脈粥樣硬化是缺血型腦卒中的病理基礎，肥胖引起的發病危險因素與冠心病很類似,100,6、某些癌癥 與內分泌有關的癌癥 某些消化系統癌癥 促進體重增長的飲食因素(如脂肪)還是肥胖本身與癌癥的關系更為重要，值得進一步研究,101,7、其他疾病 睡眠呼

33、吸暫停癥 膽囊疾病 脂肪肝 痛風等 肥胖的婦女往往伴有排卵異常、雄激素過多，引起生殖功能障礙,102,四)肥胖的防治 首先是宣傳教育， 平衡飲食， 限制過多脂肪攝入， 增加蔬菜、水果的攝入量 加強運動,103,推薦進行中等強度的體育活動 高強度劇烈運動不易長時間堅持，且在高強度運動短期內，主要以消耗體內CHO(糖原等)來提供能量，而不是首先消耗脂肪 進行中、低強度體力活動時，機體更多動員體內脂肪分解提供能量，中、低強度體力活動可堅持較長時間，被氧化脂肪總量比短時間高強度劇烈運動多,104,應強調多參加有氧的中、低強度體力活動，如走路、慢跑、打乒乓球、打羽毛球等。經常參加鍛煉者比不經常鍛煉者的靜

34、息代謝率高。在進行同等能量消耗的運動時，經常鍛煉能更多地動員和利用體內儲存的脂肪，更利于預防超重和肥胖,105,超重或肥胖個體，首先防止體重進一步增加，并選擇適當的方案進行治療。 1、飲食療法: 減肥的飲食療法基本原則為低能量、低脂肪、適量優質蛋白質、復雜碳水化合物(如谷類)，并增加新鮮蔬菜與水果在飲食中的比例,106,低能量飲食女性10001200 kcal/d，男性為每天12001600 kcal/d，或比原來習慣攝入能量低300500 kcal/d，每周降低約0.5kg，避免采用極低能量飲食( 800 kcal) 建議適量攝入含維生素和微量元素的微量營養素補充劑,107,2、運動療法 運

35、動不僅是預防肥胖發生的有效手段，同時也是治療肥胖的有效措施之一，是世界公認的減重良方。 單獨的飲食療法雖然可以降低體重，但除脂肪組織外，肌肉等去脂組織( FFM)也會消耗丟失,108,減肥的運動方式以中等或低強度運動為宜，如走路、騎車、爬山、打球、慢跑、跳舞、游泳、劃船、滑冰、滑雪及舞蹈等， 中等強度運動時心率約可達100120次/分鐘，低強度運動時可達80100次/分鐘。 每天堅持低強度運動23h或中等強度運動11.5h，可以達到每周減重0.5kg的目的 減肥不宜進行劇烈運動,109,3、行為療法 行為療法是幫助患者建立節食意識，每餐不宜過飽，盡量減少暴飲暴食的頻率和程度，注意挑選脂肪含量低

36、的食物，細嚼慢咽以延長進食時間，使在進餐尚未完畢以前即對大腦發出飽足信號，有助于減少進食量； 另一種是進食時使用較小餐具，使得中等量食物看起來也不顯得單薄；也可按計劃用餐，自我限制進食，使每餐達到七分飽，餐后加點水果可滿足進食欲望,110,4、藥物療法 如果飲食療法、運動療法或行為療法效果欠佳，可考慮在醫生的指導下進行藥物輔助減重。藥物療法主要是抑制食欲。 芬氟拉明和芬特明在美國禁用,111,西布曲明：抑制中樞5-羥色胺和去甲腎上腺素-再攝取，從而增加飽腹感； 奧利司他：抑制腸內胰脂肪酶，阻斷脂肪腸內吸收。 均有副作用,112,5、手術及其他療法 極度肥胖或有嚴重肥胖并發癥者，用外科治療，包括

37、胃腸內手術和局部去脂手術。 胃腸手術：小腸旁路術、胃成形術、胃旁路術、胃內氣囊放置術等。 局部去脂：脂肪抽吸術和皮下脂肪切除術，較流行超聲吸脂術是采用超聲波作用于局部脂肪組織使脂肪乳化，再通過負壓吸除乳化液。 此外，中醫中藥進行減肥，主要有針刺療法、耳穴貼壓法、艾灸療法、指針減肥法、推拿按摩法等,113,營養與高血壓,分類 原發性高血壓：指動脈收縮壓和/或舒張壓增高，常伴有心、腦、腎和視網膜等器官功能性或器質性改變為特征的全身性疾病。本病可能由多種原因造成，對于至今尚未完全闡明發病原因的高血壓稱為原發性高血壓 繼發性高血壓 對于病因明確，血壓升高只是某種疾病的一種表現，則稱為繼發性高血壓,11

38、4,高血壓概況： 原發性高血壓是一種常見的疾病，除遺傳和精神緊張等因素外，肥胖、高鹽、飲酒等一些因素也與高血壓發生、發展有密切關系。 近10年來，我國原發性高血壓發病率呈上升趨勢，城鄉差距不明顯,115,高血壓發病原理,116,高血壓與營養素,l、食鹽(氯化鈉) 食鹽攝入量與高血壓發生有顯著關系。 食鹽引起高血壓不僅與鈉有關，而且還與氯有關，因為采用其他陰離子替代氯并不引起高血壓； 飲食中其他成分對食鹽引起高血壓的反應也有影響，如鉀或鈣攝入不足可增加血壓對高食鹽攝入的反應：反之，高鉀或高鈣飲食可抑制或減輕高食鹽誘導的高血壓反應,117,食鹽引起血壓升高原因有二： 腎臟對水重吸收，引起血容量的增

39、加 另外，大量食鹽的攝入誘發交感神經活動的增強,118,2、鉀飲食鉀可以拮抗高食鹽攝入引起的高血壓反應。3、鎂降低血壓，降低血管緊張性和收縮性、減少胞內鈣含量、促進血管舒張,119,4、能量： 能量攝入過剩引起肥胖，也是高血壓發生的一個重要危險因素。 大約20%30%的高血壓與肥胖相關，體重每減輕9.2kg可引起收縮壓降低6.3mmHg、舒張壓降低3.1mmHg,120,5、脂類：增加多不飽和脂肪酸攝入，減少飽和脂肪酸攝入有助于降低血壓。富含n-3多不飽和脂肪酸的魚油具有顯著的降血壓作用，作用可能與改變前列腺素代謝、改善血管內皮細胞功能、抑制血管平滑肌細胞增殖有關,121,6、蛋白質某些氨基酸

40、與血壓有一定關系，如色氨酸、酪氨酸牛磺酸7、碳水化合物動物實驗，簡單的碳水化合物如葡萄糖、蔗糖、果糖可升高血壓。但是，目前尚缺乏人體驗的報道,122,8、酒類 少量酒精具有舒張血管、降低血壓的作用，大量酒精則具有收縮血管、升高血壓的作用。 如每天飲酒量超過42g后，血壓顯著升高。 酒精引起血壓變化的機制目前尚不完全清楚,123,二)高血壓的營養防治1、限制食鹽及飽和脂肪的攝入，增加鉀、鈣的攝入。建議正常人每天攝鹽量在6g以內，高血壓患者每天攝鹽量應在1.53.0g；另外，應增加富鉀、富鈣食品的攝入，如新鮮綠葉蔬菜及香蕉、杏、梅、牛奶、豆類等,124,2、限制飲酒，高血壓患者每天飲酒不應超過25

41、g，必要時應戒酒。 3、控制體重，預防肥胖的發生,125,四、動脈粥樣硬化 動脈粥樣硬化(AS)是緩慢的、多階段、炎癥性的退行性病變，導致動脈管壁受損、增厚變硬、失去彈性、管腔縮小。動脈內膜聚集脂質斑塊外觀呈黃色粥樣，故稱為動脈粥樣硬化。 病理變化：動脈內膜受損 脂質聚集 斑塊形成 營養因素對于動脈粥樣硬化的發生極為重要,126,127,一)血漿脂類和脂蛋白,血 脂,甘油三酯,磷脂,膽固醇酯,膽固醇,游離脂肪酸,載脂蛋白,白蛋白,128,脂蛋白分類,按蛋白電泳法 蛋白分為-脂蛋白、前-脂蛋白、-脂蛋白和乳糜微粒 按密度離心法 后者可將脂蛋白分為乳糜微粒(MC)、極低密度脂蛋白(VLDL)、低密

42、度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL,129,甘油三酯、 膽固醇 膽固醇酯,載脂蛋白、磷脂和膽固醇,甘油三酯主要構成乳糜微粒和極低密度脂蛋白的核心， 膽固醇酯主要構成低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的核心。 apoA是HDL的主要蛋白質成分，apoB是LDL的主要蛋白質成分,130,131,二)高脂血癥與高脂蛋白血癥 血脂高于正常的上限稱為高脂血癥。 WHO建議將高脂蛋白血癥分為6型，其脂蛋白和血脂變化如下表。 在我國的各型高脂蛋白血癥中以型和型最為常見,132,表2-5 六種類型高脂蛋白血癥血脂變化比較 .分 型 脂蛋白變化 血脂變化(高乳糜微粒血癥) CM TG，Chol正常或稍微a LDL

43、 Chol，TG正常b LDL，VLDL Chol，TG VLDL Chol，TG VLDL TG，Chol正常或偏高 VLDL，CM TG，Chol正常或稍微注：TG為甘油三酯，Chol為膽固醇，表示升高，表示增高明顯,133,高脂血癥或高脂蛋白血癥與動脈粥樣硬化的發生密切相關。高膽固醇或高LDL血癥是動脈粥樣硬化的主要危險因素，而低HDL血癥也是動脈粥樣硬化的危險因素：高TG血癥是動脈粥樣硬化的獨立危險因素。氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)也被認為是動脈粥樣硬化的獨立危險因素,134,高脂蛋白血癥的發病機理,135,三)營養與動脈粥樣硬化 l、脂類飽和脂肪酸的攝入量與動脈粥樣硬化發生呈正

44、相關關系。 飲食脂肪酸的組成不同對血脂水平的影響也不同，如脂肪酸的飽和程度和脂肪酸碳鏈長度的不同對血脂的影響也不一樣,136,10個碳原子以下和18個碳原子以上的飽和脂肪酸幾乎沒有升高血膽固醇水平的作用，而棕櫚酸(C16：0)、豆寇酸(C14：0)和月桂酸(C12：0)均有升高血膽固醇水平的作用。 飽和脂肪酸升高膽固醇水平的機制可能與抑制LDL受體的活性有關，從而干擾LDL從血液循環中清除,137,富含單不飽和脂肪酸的橄欖油和茶油能降低血總膽固醇和LDL水平，而不降低HDL水平；或使LDL膽固醇下降較多，而HDL膽固醇下降較少。 N-6多不飽和脂肪酸能降低血液總膽固醇和LDL膽固醇水平，同時也

45、降低HDL膽固醇 亞油酸對血膽固醇的作用機制正好與飽和脂肪酸相反，即增加LDL受體的活性，從而加快血中LDL的清除,138,n-3多不飽和脂肪酸如-亞麻酸、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)能降低血液膽固醇水平，同時也降低血中甘油三酯含量，并且能升高血漿HDL水平。 EPA和DHA降低血漿甘油三酯水平的作用是因為它們阻礙甘油三酯摻入到肝臟的VLDL顆粒中，導致肝臟分泌甘油三酯減少，進入血漿的甘油三酯也減少,139,近年來的研究表明攝入反式脂肪酸可使血中LDL膽固醇含量增加，同時引起HDL水平的降低。在將植物油氫化制成人造黃油的生產過程中可產生反式脂肪酸。 反式脂肪酸會誘發心血管疾

46、病、腫瘤（乳腺癌等）、哮喘、2型糖尿病、過敏等疾病,140,人體內膽固醇來自外源性和內源性兩種途徑，外源性占30%40%，直接來自于飲食，其余由肝臟合成。 膽固醇攝入太多時仍可使血中膽固醇水平升高,141,磷脂使血漿膽固醇濃度下降，避免膽固醇在血管壁的沉積，有利于防治動脈粥樣硬化。 植物固醇抑制膽固醇的吸收，降低血漿膽固醇水平,142,飲食脂肪酸的組成可影響血小板的反應性；n-6多不飽和脂肪酸系列的亞油酸、n-3系列的EPA及DHA具有抑制血小板凝集的作用 n-3多不飽和脂肪酸還具有改善血管內膜的功能，如調節血管內膜一氧化氮的合成和釋放等,143,多不飽和脂肪酸由于富含雙鍵，在體內易被氧化。因

47、此，大量多不飽和脂肪酸的攝入有提高體內的氧化應激水平的危險，從而促進動脈粥樣硬化的形成或發展。 單不飽和脂肪酸由于不飽和雙鍵較少，對氧化作用敏感性較低，因而可能有利于預防動脈粥樣硬化發生、發展,144,2、能量和碳水化合物 過多的能量攝入在體內將轉化成脂肪組織，儲存于體內，形成肥胖。 肥胖者的脂肪細胞對胰島素的敏感性降低，引起葡萄糖的利用受限，繼而引起代謝紊亂，血漿甘油三酯水平升高,145,飲食中碳水化合物的種類和數量對血脂水平有較大的影響。比如蔗糖、果糖。 食物纖維能夠降低膽固醇和膽酸的吸收，具有降低血脂的作用,146,3、蛋白質 蛋白質與動脈粥樣硬化的關系尚未完全闡明。動物實驗結果表明高動

48、物源性蛋白(如酪蛋白)飼料可促進動脈粥樣硬化的形成。 用大豆蛋白和其他植物性蛋白代替高脂血癥患者飲食中的動物性蛋白，則能夠降低血清膽固醇水平,147,某些氨基酸可影響心血管功能，如牛磺酸可降低血膽固醇水平和肝膽固醇含量的作用；蛋氨酸攝入過多能引起動脈內膜的損傷,148,4、維生素 (1)維生素E： VE具有預防動脈粥樣硬化和冠心病的作用，維生素E預防動脈粥樣硬化作用的機制可能與其抗氧化作用有關。除抗氧化作用外，維生素E還可能通過抑制炎癥因子的形成和分泌，抑制血小板凝集而發揮預防動脈粥樣硬化的作用,149,2)維生素C： VC在體內參與多種生物活性物質的羥化反應，包括參與肝臟膽固醇代謝形成膽酸的

49、羥化反應，促進膽固醇轉變為膽汁酸而降低血中膽固醇水平； VC還參與體內膠原的合成，降低血管的脆性和血管的通透性； 大劑量VC可加快冠狀動脈血流量，保護血管壁的結構合功能，從而有利于防治心血管疾病,150,3)其他維生素：血漿Hcy是動脈粥樣硬化的獨立危險因素。Hcy是蛋氨酸的中間代謝產物，在轉變成蛋氨酸和胱氨酸過程中需要VB6、VB12和葉酸作為輔酶，當上述維生素缺乏時，Hcy濃度增加；飲食補充VB6、VB12和葉酸則可減輕輕高血漿Hcy對血管的損傷,151,尼克酸在藥用劑量下有降低血清膽固醇和甘油三酯水平、升高HDL水平、促進末梢血管擴張等作用。 維生素B6與構成動脈管壁的基質成分之一的酸性

50、黏多糖的合成及脂蛋白酯酶活性有關，缺乏時可引起脂質代謝紊亂合動脈粥樣硬化,152,5、礦物質 鎂對心肌的結構、功能和代謝具有重要作用，鎂還能改善脂質代謝和抗凝血功能。 缺鎂易發生血管硬化和心肌損害，軟水地區居民心血管疾病發病率高于硬水地區，可能與軟水中含鎂較少有關。 高鈣飼料可降低動物血膽固醇水平,153,鉻是葡萄糖耐量因子的組成成分，缺鉻可引起糖代謝和脂類代謝的紊亂，增加動脈粥樣硬化的危險性，補充鉻則可降低血清膽固醇和LDL水平，增加HDL的含量，防止動脈粥樣硬化斑塊的形成。 銅缺乏也可使血膽固醇水平升高，并影響彈性蛋白和膠原蛋白的交聯而引起心血管損傷,154,過多的鋅則減少血中LDL含量，

51、飲食中鋅銅比值較高的地區冠心病發病率也較高。 近年來的實驗研究還發現過量的鐵可引起心肌損傷、心律失常和心衰等，應用鐵螯合劑可促進心肌細胞代謝和功能的恢復。 碘可減少膽固醇在動脈壁的沉著,155,硒是體內抗氧化酶-谷胱甘肽過氧化物酶的輔酶成分，谷胱甘肽過氧化物酶使體內形成的過氧化物迅速分解，從而減少氧自由基對組織的損傷；缺硒可通過減少前列腺素合成，促進血小板聚集和血管收縮，增加動脈粥樣硬化危險性,156,6、其他因素 少量飲酒可升高血HDL水平，而大量飲酒可引起肝損傷和脂代謝的紊亂，主要是升高血甘油三酯和LDL水平。 茶葉中含有茶多酚等物質，茶多酚具有抗氧化作用和降低膽固醇在動脈壁沉積的作用。

52、大蒜和洋蔥有降低血膽固醇水平、升高HDL水平的作用，其作用與大蒜和洋蔥中的含硫化合物有關,157,四)動脈粥樣硬化的營養防治 總原則：在平衡飲食的基礎上控制總能量和總脂肪的攝入，限制飲食中飽和脂肪酸和膽固醇含量，保證充足的食物纖維和多種維生素，補充適量的礦物質和抗氧化營養素,158,1、能量攝入過多是肥胖的重要原因，而肥胖又是動脈粥樣硬化的重要危險因素，故應該控制總能量的攝入，并適當增加運動，保持理想體重,159,160,161,2、飲食脂肪攝入占總能量20%25%為宜，S攝入量應少于總能量的10%，適當增加M和P攝入。魚類主要含n-3系列P，對心血管有保護作用，可適當多吃。少吃含膽固醇高的食

53、物，如豬腦和動物內臟等，膽固醇每天攝入量少于300mg，高膽固醇血癥應進一步降低S攝入量，使其低于總能量7%，膽固醇200mg/d,162,3、蛋白質攝入應占總能量的15%，植物蛋白中的大豆有很好的降低血脂的作用，所以應提高大豆及大豆制品的攝入。碳水化合物應占總能量的60%左右，要限制單糖和雙糖的攝入，少吃甜食和含糖飲料。 4、食物纖維能明顯降低血膽固醇水平，因此應多攝入含食物纖維豐富的食物，如燕麥、玉米、蔬菜等,163,5、維生素E和很多水溶性維生素及微量元素具有改善心血管功能的作用，特別是維生素E和維生素C具有抗氧化作用，應多食用新鮮蔬菜和水果,164,6、高血壓是動脈粥樣硬化的重要危險因

54、素，為預防高血壓，每天鹽的攝入應限制在6g以下。可少量飲酒，但嚴禁酗酒。 7、植物化學物有利于心血管的健康，鼓勵多吃富含植物化學物的植物性食物，如黑色、綠色食品和洋蔥、香菇等,165,五、糖尿病 定義：由于體內胰島素分泌絕對或相對不足，或外周組織對胰島素不敏感而引起的以糖代謝紊亂為主的全身性疾病。除糖代謝紊亂外，患者還伴有脂肪、蛋白質、水及電解質等多種代謝紊亂，主要表現為多飲、多食、多尿、體力和體重減少的“三多一少”癥狀，病程進一步發展將出現眼、腎、腦、心臟、神經、皮膚等重要器官組織的病變,166,胰 島 素 分 泌 減 少,肝 糖 生 成 增 加,肝 臟,高 血 糖 癥,葡 萄 糖 攝 取

55、減 少,肌 肉,胰 腺,發病機制,167,2002年全國營養與健康狀況調查結果顯示糖尿病已經成為危害我國居民健康的主要慢性疾病之一,168,一)糖尿病的診斷與分類1997年美國糖尿病協會提出糖尿病診斷標準，1999年世界衛生組織認可該診斷標準，即任意1次血糖11.1mmol/L、或空腹血糖7.0mmol/L、或口服葡萄糖耐量試驗服糖2h后血糖11.1mmol/L，符合上述一項者即可診斷為糖尿病,169,糖 尿 病,型糖尿病 （胰島素依賴型糖尿病,型糖尿病 （非胰島素依賴型糖尿病,特殊類型的糖尿病,170,型糖尿病即胰島素依賴型糖尿病，是由于胰腺細胞受損，導致胰島素缺乏或分泌不足所致，必須依賴外

56、源性胰島素治療，本病發病多見于兒童青少年，多有糖尿病家族史,171,型糖尿病即非胰島素依賴型糖尿病，為常見的糖尿病類型，占糖尿病患者總數的90%95%，表現為胰島素抵抗伴分泌不足，多成年起病，癥狀較輕或無癥狀，一般不需要依賴胰島素治療。 一些特殊類型的糖尿病，如妊娠期糖尿病、感染性糖尿病、藥物或化學制劑引起的糖尿病等,172,二)營養與糖尿病1、能量能量攝入過剩是引起肥胖、糖尿病的主要誘發因素之一。 肥胖 內分泌代謝紊亂 胰島素抵抗 糖尿病 碳水化合物障礙,173,2、碳水化合物 食物中碳水化合物種類不同，食用后引起血糖升高幅度也不同，一般用血糖指數(glycemic index，GI)來評價

57、，血糖指數越低的食物食用后對血糖水平影響越小,174,計算公式,血糖指數,被測食物餐后血糖反應曲線下增值面積,參考食物餐后血糖反應曲線下增值面積,100,175,176,不同的食物具有不同的血糖指數,177,根據GI值可將CHO分類,低GI食物：GI55 中GI食物：GI在5570 高GI食物：GI 70,178,小分子糖的血糖指數,葡萄糖 100 麥芽糖 105% 蔗糖 65 乳糖 46 果糖 23 木糖醇 19,179,長期進食過多的碳水化合物，需要分泌大量胰島素，加重胰腺的負擔，有可能引起胰腺功能的障礙，導致糖尿病的發生,180,不同碳水化合物對胰腺刺激作用并不一樣，分子量較小的碳水化合

58、物如單糖和雙糖餐后血糖升高較快，對胰腺刺激較大，而分子量較大的復合碳水化合物，尤其如直鏈淀粉、粗糧等對胰腺的刺激較小,181,脂肪與葡萄糖利用之間存在一定的競爭關系 飲食中多余的脂肪將以甘油三酯的形式儲存于脂肪細胞中，長期如此將引起肥胖，也有可能誘發糖尿病,3 脂肪,182,4、蛋白質 目前尚無直接證據說明蛋白質攝入量與糖尿病發病有直接的關系，但是，由于蛋白質代謝與碳水化合物、脂肪代謝密切相關，因此，當碳水化合物、脂肪代謝出現紊亂后，蛋白質代謝也將受到影響,183,5、礦物質與維生素,由于糖尿病患者體內有氧化應激情況，因此抗氧化維生素如維生素E對糖尿病病情具有積極的防治作用； 三階鉻是葡萄糖耐

59、量因子的主要組成部分，也是胰島素的輔助因子，可促進葡萄糖的利用，改善糖耐量,184,三)糖尿病的營養防治 目標是幫助患者制訂飲食計劃和形成良好的飲食習慣，以達到并保持較好的代謝控制，減少急性和慢性并發癥的危險，改善一般性健康狀況。 應結合患者的具體情況，合理分配餐次，至少一日三餐，對于使用降糖藥后易出現低血糖者，可在3次正餐之間加餐23次,185,l、能量 合理控制能量攝入是糖尿病營養治療的首要原則。能量攝入以維持或略低于理想體重為宜，肥胖者應通過減少能量攝入，使體重逐漸下降至理想體重5%范圍。建議每周一次測量體重,186,2、碳水化合物 碳水化合物所提供的能量應占總能量的50%60%為宜，不

60、應超過70% 一般成年患者每天碳水化合物攝入量應為200350g。 應選擇血糖指數較低的粗糧或復合碳水化合物，若需要改善口味，宜選用甜葉菊、木糖醇等甜味劑,187,應限制飲食脂肪的攝入，建議攝入飲食脂肪所提供的能量占總能量的20%30%，飽和脂肪酸的比例應小于10%。多不飽和脂肪酸也不宜超過10%，飽和脂肪酸、單不飽和脂肪酸、多不飽和脂肪酸比例以1：1：1為宜。 糖尿病患者應避免進食含膽固醇豐富的食物，如動物內臟、魚籽、蛋黃等,3、脂肪,188,4、蛋白質 建議攝入蛋白質所提供的能量占總能量的20%或高于此比例。 腎功能異常者，限制蛋白質的攝入量，一般每天體重供給0.50.8g/Kg，其中，1