BNC腦血管病臨床指南（二）第三章 腦出血 典型的腦出血（ICH）的表現是突發局灶神經功能缺損，病程幾分鐘到幾小時，伴隨頭痛、惡心、嘔吐、意識水平下降和血壓升高。自發性ICH的癥狀、體征發展迅速，需快速分診救治。血進入腦組織可產生壓迫，由于重要的深部腦結構受壓或扭曲，以及ICP增高，可導致死亡。ICH的結果及死亡率取決于出血的部位和出血量，特別是血腫的大?。ㄖ睆交蝮w積）-根據CT測量結果；意識水平（GCS評分）；CT影象（如，出血引起的腦室擴大、繼發性腦積水）。 最恰當的處理措施是防止繼續出血；降低ICP；在許可的情況下及時外科減壓。大的腦內或小腦血腫常需外科干預。CT掃描用作鑒別診斷。如果腦水腫導致昏迷，腦室引流管的置入可能挽救生命。 高齡和高血壓是ICH最重要的危險因素。持續高血壓導致的動脈和小動脈的病理生理改變一般認為是ICH最重要的原因。腦淀粉樣血管病作為老年人腦葉出血的原因也日益增多。其他ICH的原因包括血管畸形、動脈瘤破裂、凝血障礙、使用抗凝藥和溶栓藥、腦梗死后出血、腦腫瘤出血和吸毒。 ICH病人睡醒時出現癥狀占15%。大約50%意識水平下降，在缺血性卒中不常見；40%出現頭痛，相比較缺血性卒中病人為17%。嘔吐是一個重要的體征，特別是大腦半球血腫。在哈佛卒中數據庫中，49%的幕上ICH病人嘔吐，而頸動脈缺血病人2%，SAH病人45%。嘔吐是后顱窩各種類型卒中病人的常見癥狀。；90%的病人血壓升至很高水平；約6%7%的病人發生癲癇，腦葉比深部出血更常見。一、 診斷（一）建議：1、 ICH經常是引起早期神經功能惡化的臨床急癥。急性卒中病人嘔吐、早期意識改變、血壓突然升高提示腦出血。2、 對懷疑腦出血的病人推薦CT檢查（級證據，A級推薦）。3 、所有需手術治療，出血原因不明的病人（特別是臨床情況穩定的年輕、血壓正常者）需做腦血管造影（級證據，C級推薦）。4 、老年高血壓病人出血位基底節、丘腦、小腦、腦干，而且CT未提示結構損傷者不需血管造影。大部分老年病人深部腦室鑄型、再出血率高，不適宜血管造影（級證據，C級推薦）。腦血管造影時機，取決于病人臨床情況和神經外科醫師判斷手術緊急程度。5 、MRI和MRA有助于篩選是否需做血管造影的病人，對血壓正常的腦葉出血病人，有助于尋找血管畸形（級證據，C級推薦）。影象學可診斷顱內動靜脈畸形。CT平掃敏感度低，可表現為鈣化和低密度；注藥后增強。MRI敏感度高，T1、T2加權像呈現不同的流空影，含鐵血黃素提示既往出血。MRI可明確AVM部位和層面的詳細信息，有助于治療參考。MRA雖無創、有一定參考價值，但不能詳盡顯示血管團內動脈瘤、供血動脈瘤、靜脈引流方式的全面資料、顱內動靜脈畸形血管團的細微特點。動脈血管造影是顯示動脈、靜脈的金標準。6 、建議MRI和全腦4支血管造影，以了解AVM的詳細解剖情況。（二）診斷內容1、 判斷有無出血判定有無腦出血，也就是從臨床上鑒別腦出血與腦梗死的可靠方法是頭顱CT掃描，CT上表現為高密度，CT值為7580Hu。2 、出血量的估算出血量估算的方法有很多，適合臨床使用的是多田氏公式。根據CT影象，計算方法如下：出血量（ml）0.5最大面積長軸（cm）最大面積短軸（cm）層面數3 、CT檢查可顯示血腫部位、大小、形態，是否破入腦室，血腫周圍有無低密度水腫帶及占位效應、腦組織移位和梗阻性腦積水等。4 腦出血的病因診斷腦出血的病因多種多樣，要盡可能做出病因診斷，以有利于治療。下面給出常見病因的診斷線索。（1）高血壓性腦出血：常見部位是豆狀核、丘腦、小腦和腦橋。 急性期極為短暫，出血持續數分鐘。 高血壓病史。 無外傷、淀粉樣血管病等其他出血證據。（2）腦淀粉樣血管?。豪夏瓴∪嘶蚣易逍阅X出血的年輕病人。 出血局限于腦葉。 無高血壓史。 有反復發作的腦出血病史。 確診靠組織學檢查。（3）抗凝劑導致的腦出血：長期或大量使用抗凝劑。 出血持續數小時。 腦葉出血。（4）溶栓劑導致的腦出血：使用抗凝劑史。 出血位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近。（5）瘤卒中： 腦瘤或全身腫瘤病史。 出血前有較長時間的神經系統局灶癥狀。 出血位于高血壓腦出血的非典型部位。 多發病灶。 影象學上早期出血周圍水腫和異常增強。（6）毒品和藥物濫用導致的腦出血： 毒品濫用史。 血管造影血管呈串珠樣改變。 腦膜活檢的組織學證據。 免疫抑制劑有效。（7）動靜脈畸形出血： 發病早，年輕人的腦出血。 遺傳性血管畸形史。 腦葉出血。 影象學發現血管異常影象。 確診依據腦血管造影。二、一般治療1、 最初的治療是保持氣道通暢、呼吸和循環功能穩定。確定局灶神經功能損傷，注意外部創傷征象，檢查是否合并褥瘡。同時控制血壓、高顱壓、液體治療、預防癲癇、控制體溫。2 、支持治療：全面護理、監護。開放氣道，糾正呼吸、循環，必要時氣管插管。3 保持呼吸道通暢和穩定血壓：通過血氧飽和度和動脈血氧分壓測定發現有缺氧證據時，要給與吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機械通氣。4 、合理使用降壓藥：在發病3天內不要將血壓降低到正常高限（14090mmHg）。不要馬上降血壓。雖然血腫的增大與血壓的關系還不令人信服，但臨床觀察表明：認真治療器質性高血壓有利于控制持續出血，特別是：收縮壓200mmHg或舒張壓110mmHg，3060分鐘重復檢查； 心力衰竭、心肌缺血或動脈內膜剝脫，血壓200/110mmHg者，血壓水平應控制平均動脈在130mmHg以下。如果收縮壓低于90mmHg，應給予升壓藥。5 、靜脈補液避免脫水。6、 禁用抗血小板和抗凝治療。三、 特殊治療 腦內血腫周圍的腦組織受壓，出現水腫，血腫較大時可引起顱內壓增高，使腦組織和腦室移位、變形，重者可形成腦疝。若臨床癥狀逐漸擴大，應多考慮腦水腫周圍水腫所致。若癥狀急劇加重，常因血腫擴大所致。若血腫周圍水腫或血腫擴大導致顱壓明顯升高，靜脈甘露醇合用/不用速尿。甘露醇 （0.25 0.5 g/kg 靜點） 輸液速度大于20分鐘，可以快速降低顱內壓，每隔6小時給一次。通常每天的最大量是2 g/kg 靜脈內給予40 mg 速尿可以補充應用在治療那些癥狀進行性惡化的病人中，但不能用在長期治療中，并且應監測電解質。同手術血腫清除相比，ICH后藥物治療（如類固醇激素）對預后無明顯益處。ICH預后不良的原因還不十分清楚，特別是腦組織變化導致神經元壞死、血腫周圍膠質增生。大多數ICH患者死于顱內壓增高或局部占位效應，而這些情況可緊急用藥治療。若患者血腫巨大、同時顱內壓增高（ICP）導致昏迷，藥物治療將非常困難。對這類病例，需監測ICP，因為腦自身調節使得CPP、ICP和平均動脈壓遵從以下公式：CPP = MAP - ICP。CPP應維持在至少70mmHg水平。有證據表明：30%以上的丘腦血腫或神經節血腫在24小時內增大是由于不斷出血所致。這支持了早期手術血腫清除并仔細止血的觀點。四、 腦出血的病因治療1、 高血壓性腦出血 建議：治療的關鍵是控制升高的血壓，防止再出血。 腦出血常伴慢性持續性高血壓或急性高血壓。其最常見的腦出血部位：殼核、丘腦、大腦半球腦葉白質、腦干、小腦。急性腦內出血的病人常伴血壓的升高，但單純血壓升高不足以診斷高血壓性腦出血。其它有助于診斷高血壓的證據為：視網膜病變、腎功能不全、左心室肥大。一般來說，高血壓證據充分，血腫位于深部腦組織，不需要血管造影。2、 出血性疾病 建議：糾正凝血機制紊亂所致的顱內出血。 糾正凝血異常：除非下列原因導致的腦出血，否則不應該使用止血藥，使用止血藥的情況包括：（1） 與使用華法令相關的腦出血用凍干健康人血漿和維生素K。（2）與使用肝素相關的腦出血使用魚精蛋白。（3）與使用溶栓藥相關的腦出血使用魚精蛋白和6氨基已酸。（4）與血小板功能障礙相關的腦出血靜脈輸入新鮮血小板。（5）血友病相關的腦出血靜脈輸入凝血因子。 凝血機制紊亂是腦出血的少見原因，經常由使用抗凝劑及溶栓劑引起（見表17）。使用抗血小板制劑、抗凝劑及溶栓劑的病人如出現新的局灶神經系統體征、頭痛、意識改變應懷疑有腦出血。遺傳性或獲得性凝血性疾病可導致腦出血，包括XIII、IX凝血因子的缺乏。 顱內出血是口服或非腸道抗凝劑使用過程中最常見的致命并發癥。肝素、低分子（LMW）肝素、LMW類肝素在治療急性缺血性卒中時，可出現梗死的出血性轉化、初發腦出血。對急性心機梗死及急性缺血性卒中病人應用溶栓劑，可有較高的出血或顱內出血危險?？寡“逯苿┹^抗凝劑顱內出血風險低，但在初級預防及急性期治療時仍可有出血事件發生。在治療急性缺血性卒中時，阿斯匹林可增加溶栓藥物出血的風險。 如果顱內出血一經診斷，要進行最低限度的凝血功能評估：PT、INR、APTT、血小板計數。檢查血型并交叉配血，以備提供特殊的血制品或糾正凝血機能的紊亂。外科手術前應糾正凝血功能障礙。糾正方法見表17。不斷監測凝血檢驗，隨時給予糾正并提供必要的血制品、凝血因子。3 、血管畸形（1）臨床表現 可引起局部腦出血的血管畸形包括：毛細血管擴張癥、動-靜脈畸形、靜脈血管瘤、海綿狀血管瘤。 除出血的表現外，還可出現反復發作的偏頭痛樣的頭痛、癲癇。大的、高血流的血管畸形還可在頭顱或頸部產生血管雜音。除毛細血管擴張癥外，其它的血管畸形均可在增強CT掃描或MRI上發現。（2）手術治療選擇 目前為止，腦AVM治療方法有四種：顯微神經外科、介入血管內技術、放射外科 、栓塞后手術的聯合治療。 手術治療 若需神外治療（如小腦出血、急性腦積水），急診神外會診。血腫的外科減壓是神經外科的特殊指征（如壓迫腦干，應立即手術減壓），若病情需要，通知神經外科醫師。 選擇治療要考慮到利弊。一般來講，對于Spetzler-Martin I級、II級病變，首選外科手術切除。對于小病灶，由于部位和供血血管解剖情況，手術可能危險性增大，可考慮放射外科治療。對于級病變，常選擇栓塞后手術的聯合治療。對于、級病變，單純外科手術危險度高，不主張推薦。 血管內治療 隨著技術的進步，介入神經放射即血管內神經外科成為治療腦AVMs的新方法。漂浮微導管的應用可安全地引導到顱內各血管，并更加準確地釋放栓塞物質。 一般來講，Spetzler-Martin、級病灶可在術前或放射外科前栓塞。、級病灶不能行栓塞，除非聯合其它治療（手術或放射外科）才能完全治愈病變。但也有例外：伴有靜脈阻塞的、級病灶，栓塞是為了減少動脈血流以控制水腫；或者是有盜血的患者，栓塞的目的是緩解AVM短路的程度。 定向放射外科 是治療腦AVMs的一種重要的方法。放射外科的目的是照射AVM的血管產生進行性的管腔閉塞，從而防止出血。受照射的團塊皺縮是治愈反應的最后階段，也是炎癥反應的最后階段。此時AVM血管閉塞、AVM體積縮小。由于是聚焦照射，AVM周圍的腦組織的放射劑量很小。 對于手術和血管內介入治療高危的病變，可考慮放射外科治療。放射外科對小病灶效果更好；故此方法主要用于小病灶而非大病灶。然而，病變體積并不是唯一決定因素。病灶的部位、患者年齡、癥狀、血管周圍解剖情況也要考慮到。對于可用手術治療的小病灶（Spetzler-Martin、級），手術比放射外科危險度小。對于大病灶（Spetzler-Martin級），若目標是完全閉塞病灶，可考慮聯合放射外科治療。放射外科和栓塞介入部分治療大型病灶并不能消除出血的危險。五 、顱內血腫開顱清除術和微創清除術 理想的手術治療ICH的目標是盡可能快而多地清除血凝塊，而手術本身引起的腦損傷盡可能小。如果可能，手術也能去除ICH的潛在病因，如動靜脈畸形和預防ICH并發癥，如腦積水和血凝塊的占位效應。 顱骨切開術曾經是ICH的標準治療方法。主要好處是能充分暴露，清除血凝塊。充分的血凝塊清除術，能減輕升高的ICP解除血凝塊對周圍腦組織的壓迫。手術范圍廣泛的弊端在于導致進一步腦損傷，特別是深部出血的病人。除此之外，顱骨切開術清除血凝塊的作用遠不理想 。 清除ICH的技術進展包括：采用立體定向儀進行出血定位、手術中超聲檢測及改進手術技術。手術方式：血腫穿刺抽吸，可以由神經內科醫生在病房進行，此種手術可能解除顱高壓，但對功能恢復無幫助。 開顱血腫清除，轉神經外科。 第四章 血管性癡呆(Vascular dementia)BNC腦血管病臨床指南 癡呆是一種獲得性智能障礙綜合征。卒中是血管性癡呆進展的明顯因素（A級推薦）。血管性癡呆是僅次于Alzheimer病后最常見的癡呆類型。值得注意的是相當多的血管性癡呆病人家屬有不同程度的抑郁癥狀。（B級推薦）一、定義 凡與血管因素有關的癡呆，統稱為腦血管性癡呆。血管性癡呆是由于血管疾病引起的腦梗死的結果。梗死灶通常較小但具有累積作用。起病常常在晚年。二、診斷 目前，尚缺乏對腦血管性癡呆公認的診斷標準，根據ICD-10公布的精神與行為障礙分類，其中血管性癡呆（編碼為F01）的診斷要點如下：1） 必須肯定為癡呆；2） 必須有腦血管?。?） 兩者有時間上關聯（如癡呆發生于腦卒中3個月內）。診斷的前提是存在癡呆，認知功能的損害往往不平均，可能有記憶喪失，智能損害及局灶性神經系統損害的體征，自知力和判斷力可保持較好。突然起病或呈階段性退化，以及局灶性神經系統體征與癥狀使診斷成立的可能性加大。對于某些病例只有通過CT或最終實施神經病理學檢查才能確診。有關特征為高血壓，頸動脈雜音，伴短暫抑郁心境的情緒不穩，哭泣或爆發性大笑，短暫意識混濁或譫妄發作，常因進一步梗塞而加劇，人格相對保持完整，但部分病人可出現明顯的人格改變，如淡漠、缺乏控制力或原有人格特點更突出，如自我中心，偏執態度或易激惹。三、鑒別診斷 鑒別診斷可能非常困難。盡管卒中后癡呆可能與血管性癡呆有關，但也可能由臨床下的癡呆緩慢進展合并存在，如Alzheimer。老年人中卒中和Alzheimer都很常見。診斷往往有兩個傾向：單憑缺血性白質損傷-可能加重癡呆-CT或MRI影象的應用增加，使血管性癡呆誤診增加。另一方面，診斷血管性癡呆只憑腦卒中病史，使血管性癡呆漏診增加。 其他應鑒別的疾病還有Lewy小體型癡呆，進行性核上性麻痹，皮質基底變性，帕金森病性癡呆，額葉腫瘤。 對于有認知障礙的病人應當向病人和家屬詢問翔實的病史，以及全面的體檢。特別注意.1） 有無血管危險因素，包括高血壓、心臟病和糖尿??；2） 檢查心血管系統，有無栓塞可能（心房纖顫、心衰、心臟瓣膜病、頸動脈狹窄）；3） 神經科檢查，有無局灶神經系統缺損，如錐體束征、構音障礙、偏盲或錐體外體征。心理檢查也必須進行。 表45：精神狀態簡易速檢表（MMSE） 序號項目 評分 1 今年的年份？ 1 0 2 現在是什么季節？ 1 0 3 今天是幾號？ 1 0 4 今天是星期幾？ 1 0 5 現在是幾月份？ 1 0 6 你現在在哪一?。ㄊ校?？ 1 0 7 你現在在哪一縣（區）？ 1 0 8 你現在在哪一鄉（鎮、街道）？ 1 0 9 你現在在哪一層樓上？ 1 0 10 這里是什么地方？ 1 0 11 復述：皮球 1 0 12 復述：國旗 1 0 13 復述：樹木 1 0 14 1007是多少？ 1 0 15 辨認：鉛筆 1 0 16 復述：四十四只石獅子 1 0 17 按圖片：閉眼睛（1） 1 0 18 用右手拿紙 1 0 19 將紙對折 1 0 20 放在大腿上 1 0 21 說一回完整句子 1 0 22 937 1 0 23 867 1 0 24 797 1 0 25 727 1 0 26 回憶：皮球 1 0 27 回憶：國旗 1 0 28 回憶：樹木 1 0 29 辨認：手表（2） 1 0 30 1 0 檢查還應當包括排除可治療的癡呆疾病，如甲狀腺功能低下、神經梅毒、維生素B12缺乏、正常壓力腦積水、額葉腫瘤和腦血管炎。CT或MRI對除外這些病因非常重要。 有些病人還應當進行的其他檢查有；超聲心動圖、對可能有頸動脈狹窄的病人進行頸動脈超聲檢查；對偶然進行的血壓檢查有疑問時可以進行血壓Holter；對不典型卒中病人進行SPECT等。四、腦血管性癡呆臨床類型 腦血管性癡呆分為5種類型： 1 多梗死性癡呆：由于多發腦梗死所致的癡呆，臨床常有高血壓、動脈硬化、反復發作的腦血管病，以及每次發作后留下的或多或少神經與精神癥狀，積少成多，最終成為全面的嚴重的智力衰退。 2 大面積腦梗死性癡呆：常由于腦動脈的主干（如大腦中動脈、基底動脈等）閉塞，引起大面積腦梗死，嚴重腦水腫，甚至出現腦疝。大部分病人可能死于急性期，少數存活的病人遺留不同程度的神經精神異常，包括癡呆，喪失工作與生活能力。 3 皮層下動脈硬化性腦?。弘S著影象學的發展，已有可能通過CT或MRI進行診斷。盡管目前尚有作者對此型癡呆是否為一獨立類型置疑，但此型癡呆無論就其臨床或其病理均有特點，應歸于腦血管性癡呆的類型之一。 4 丘腦性癡呆：指由于雙側丘腦（偶爾一側丘腦）局灶性梗死或病變引起的癡呆，臨床較為罕見。丘腦性癡呆系指單純丘腦局灶性病變引起的癡呆，不包括多發性腦梗死中存在的丘腦病變。 5 分水嶺梗死性癡呆：又稱邊緣帶性癡呆，系指由于大腦前、中、后動脈分布區交界處的長期低灌流，導致嚴重缺血甚至梗死，致腦功能障礙。臨床可出現癡呆，生前可通過影象學診斷，較少見。五、治療（一）建議： 1 抗血小板治療，如小劑量阿斯匹林（75mg ）能減少早期癡呆病人進一步血管事件的發生。（B級推薦） 2 有頸動脈狹窄的病人應當進行手術。低灌注引起的應增加腦灌注，禁用降壓治療。除了這些可改變的病人的危險因素，也有其他特異治療。 3 用華法令抗凝治療只適合一小部分病人。血管擴張藥無持續療效?？墒褂靡恍┐僦撬幬?。（二）方法1 積極治療原發病，控制危險因素。2 促智藥物 促智藥物在國內外的研究相當活躍，新藥不斷地涌現，但藥物的有效性和特異性不強，且副作用較多，臨床應用受限制，許多還處于實驗研究階段，膽堿能藥物仍是一類很有前景的藥物。促智藥是改善腦功能及記憶的藥物。（1）膽堿能藥物 腦中膽堿能系統與人的學習、記憶功能是密切相關的。因此，為提高突觸部位的乙酰膽堿含量，研制了促進膽堿能神經功能的藥物。其研究主要集中在膽堿能酯酶抑制劑和毒蕈堿M受體激動劑。 膽堿酯酶抑制劑：是治療癡呆病中使用最多、歷史最久的一類藥。如石杉堿甲、米拉美林、安替瑞林等。但膽堿能替代療法只能改善已有癥狀，而不能使受損病人完全恢復，更不能阻止該病的形成。在現有的認識水平中，四氫氨基丫啶（他克林）不推薦治療癡呆。（A級推薦） r-氨基丁酸（GABA）受體調節劑：GABA受體對記憶鞏固有下調作用。另一個GABA受體拮抗劑CGP-35348可反轉東莨菪堿所致記憶損失。 作用于N -甲基-D-門冬氨酸（NMDA）受體的藥物：吡拉西坦類促智藥為神經元中AMPA 敏感性谷氨酸受體的正向調節劑，可增強誘導的鈣內流而改善人的再記憶過程。它還可以提高大腦對葡萄糖的利用率和能量儲備，促進磷脂的吸收，以及RNA和腦蛋白的合成，而且還可以直接作用于大腦皮層，具有激活，保護和修復神經細胞的作用。金剛烷胺在臨床雙盲實驗中對輕、中度患有癡呆綜合征的病人在行為和精神癥狀改善上都有顯著提高，藥物耐受性良好。 鈣通道阻滯劑：主要通過作用于L型鈣通道，間接影響學習記憶。如尼莫地平。 抗氧化性藥物：維生素E具有抗氧化特性，可阻止質膜不飽和脂肪酸的過氧化。 中藥類：人參皂苷、絞股藍、銀杏葉制劑、刺五加、川芎、黃芪等中藥，對實驗動物記憶障礙有不同程度的保護作用，可從不同途徑發揮促智作用，從而改善患者的學習記憶。 其他類：如喜得鎮是腦代謝增強劑。它通過改善神經傳遞系統功能，增強神經元代謝和神經遞質能力，并通過對突觸后多巴胺和5-羥色胺受體的激活作用，改善多巴胺與去甲腎上腺素對周圍神經系統效應來治療老年癡呆。喜得鎮對有些病人有改善作用，但預先不能確定病人是否對這類藥敏感，不常規推薦使用。（A級推薦） 奧拉西坦是作用于中樞神經網狀結構的擬膽堿能益智藥。（2）其他除藥物治療外，康復治療非常重要，包括心理治療、語言訓練、肢體功能訓練，均應有計劃進行，循序漸進。第五章 卒中病房的治療組織BNC腦血管病臨床指南 完整的治療必須包括3個環節， （1）急性期治療是挽救生命，最大限度減少由于處理不當或因為合并癥所帶來的不利后果； （2）功能康復，原則上應盡早進行，達到使功能恢復到最佳狀態； （3）二級預防，針對不同的病因和不同危險因素進行有針對性的治療，防止復發。 上述3個環節，互為因果，構成一個環形連鎖，缺一不可。卒中單元就是為保證這一治療成功的組織保障。病房的完整治療應包括：原發病、合并癥、并發癥的治療及早期康復、制定二級預防方案、健康教育。一、治療腦血管病各成員的職責二、卒中病房工作日程三、卒中小組會 卒中小組例會（病歷討論） 會議內容是把患者情況介紹給治療小組，討論病情，根據每個患者的主要問題制定長短期康復目標。每次1-3小時。 多學科評價應包括： 意識水平（格拉斯哥昏迷評分） 吞咽功能（吞咽功能檢查） 褥瘡危險性（褥瘡評分） 營養狀態（有無消瘦、低蛋白血癥） 認知缺損（MMSE） 語言（語言治療師評分） 康復情況（是否適宜康復，有何來控制的影響因素）四、神經內科重癥監護室收住及轉出患者標準（）收住標準：l、腦血管?。╨）急診就診的重癥腦卒中患者（2）急診溶栓治療者（3）需行微創顱內血腫清除術者（4）患者住院期間癥狀加重，經臨床癥狀或影像學檢查確認為進展性卒中者（5）心臟、血壓、血氧飽和度不穩定，需監護者。（6）TIA頻繁發作，需監測或及時溶栓者（7）神內以外其他科室轉入的患者，具體條件同（1）、（2）、（3）。2、其他需要監測生命體征和人工輔助呼吸的神經科疾?。ǘ┺D出標準：l、患者意識水平改善，生命體征平穩2、溶栓后2天，病情平穩者3、患者應用機械通氣一周以上生命體征平穩、血氣檢測正常、電解質水平止常者4、經濟條件不能負擔者5、因其他原因，患者要求轉出監護室者。（二）補充說明1、收住腦卒中患者直接由住院總醫師決定，其他神經科雜病患者需由監護主醫師、神經內科二病房上級醫師和住院總共同決定2、患者轉出由監護室醫師與病房上級醫師協商決定3、病房轉入的患者，轉出后回原病房：卒中患者根據情況向各病房分流4、病房轉入的患者需由原病房接診醫師完成病歷及首次病程；住院超過一周轉入者需有交班記錄5、病房轉入的患者需由原主管醫師與監護室醫師床旁交班6、患者轉入監護室前需補交住院押金至兩萬元7、綜合科患者參照以上標準執行四、住院的目的（一） 急性期住院的主要目的是： 確診病人的癥狀是由腦血管病而不是其他別的疾病引起的； 確定病人腦血管病類型、部位及嚴重程度； 預防和治療并發癥如：大小便障礙或藥物治療壓迫性潰瘍（褥瘡）； 預防腦血管病復發； 鼓勵病人活動和生活自理，如吃飯、起床，越早越好。這是康復的第一步； 急性期治療結束之前，病人、家屬和醫院的工作人員應共同決定下一步計劃。對許多病人來說，下一步應繼續康復并控制卒中危險因素。（二） 急性期治療的臨床評價1 建議 急性腦血管病的病人評價應包括內科和神經科問題的最初評價、危險因素、合并癥和影響出院決定的社會家庭因素。每一方面的內容全部應當在病歷中注明。2 臨床評價的目標 驗證卒中診斷；書面注明病因、病理和神經功能異常；評價任何合并疾病情況或可能影響臨床治療的異常情況。書寫內容列于下表。本內容是急性治療期最基本的