腹瀉、黃疸、尿量異常,1,第十一節(jié) 腹瀉,腹瀉(diarrhea)指排便次數(shù)增多，糞質稀薄，或帶有黏液、膿血或未消化的食物。如解液狀便，每日3次以上，或每天糞便總量大于200g，其中糞便含水量大于80，則可認為是腹瀉。腹瀉可分為急性與慢性兩種，超過兩個月者屬慢性腹瀉。,2,病 因,1急性腹瀉(1)腸道疾病：常見的是由病毒、細菌、真菌、原蟲、蠕蟲等感染所引起的腸炎及急性出血性壞死性腸炎，此外，還有Crohn病或潰瘍性結腸炎急性發(fā)作、急性缺血性腸病等。亦可因抗生素使用而發(fā)生的抗生素相關性小腸、結腸炎。(2)急性中毒：食用毒蕈、桐油、河豚、魚膽及化學藥物如砷、磷、鉛、汞等引起的腹瀉。(3)全身性感染：如敗血癥、傷寒或副傷寒、鉤端螺旋體病等。(4)其他：如變態(tài)反應性腸炎、過敏性紫癜；服用某些藥物如氟尿嘧啶、利血平及新斯的明等；某些內分泌疾病，如腎上腺皮質功能減退危象、甲亢危象。,3,病 因,2慢性腹瀉(1)消化系統(tǒng)疾病：胃部疾病：如慢性萎縮性胃炎、胃大部切除后胃酸缺乏等。腸道感染：如腸結核、慢性細菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、血吸蟲病、腸鞭毛原蟲病、鉤蟲病、絳蟲病等。腸道非感染性病變：如Crohn病、潰瘍性結腸炎、結腸多發(fā)性息肉、吸收不良綜合征等。腸道腫瘤：結腸絨毛狀腺瘤、腸道惡性腫瘤。胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除術后等。肝膽疾病：肝硬化、膽汁淤積性黃疸、慢性膽囊炎與膽石癥。(2)全身性疾病：內分泌及代謝障礙疾病：如甲狀腺功能亢進、腎上腺皮質功能減退、胃泌素瘤、血管活性腸肽(VIP)瘤、類癌綜合征及糖尿病性腸病。其他系統(tǒng)疾病：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、尿毒癥、放射性腸炎等。藥物副作用：如利血平、甲狀腺素、洋地黃類藥物、消膽胺等。某些抗腫瘤藥物和抗生素使用亦可導致腹瀉。神經(jīng)功能紊亂：如腸易激綜合征。,4,發(fā)生機制,1分泌性腹瀉 系腸道分泌大量液體超過腸黏膜吸收能力所致。霍亂弧菌外毒素引起的大量水樣腹瀉即屬于典型的分泌性腹瀉。腸道非感染或感染性炎癥，如阿米巴腸炎、細菌性痢疾、潰瘍性結腸炎、Crohn病、腸結核以及放射性腸炎、腫瘤潰爛等均可使炎癥性滲出物增多而致腹瀉。某些胃腸道內分泌腫瘤如胃泌素瘤、VIP瘤所致的腹瀉也屬于分泌性腹瀉。2消化功能障礙性腹瀉 由消化液分泌減少所引起，如慢性胰腺炎、慢性萎縮性胃炎、胃大部切除術后。胰、膽管阻塞可因膽汁和胰酶排泌受阻引起消化功能障礙性腹瀉。3滲透性腹瀉 是由腸內容物滲透壓增高，阻礙腸內水分與電解質的吸收而引起，如乳糖酶缺乏，乳糖不能水解即形成腸內高滲，服用鹽類瀉劑或甘露醇等引起的腹瀉亦屬此型。4動力性腹瀉 由腸蠕動亢進致腸內食糜停留時間縮短，未被充分吸收所致的腹瀉，如腸炎、甲狀腺功能亢進、糖尿病、胃腸功能紊亂等。5吸收不良性腹瀉 由腸黏膜的吸收面積減少或吸收障礙所引起，如小腸大部分切除、吸收不良綜合征、小兒乳糜瀉、成人熱帶及非熱帶脂肪瀉等。,5,臨床表現(xiàn),1起病及病程急性腹瀉起病驟然，病程較短，多為感染或食物中毒所致。慢性腹瀉起病緩慢，病程較長，多見于慢性感染、非特異性炎癥、吸收不良、消化功能障礙、腸道腫瘤或神經(jīng)功能紊亂等。2腹瀉次數(shù)及糞便性質 急性感染性腹瀉常有不潔飲食史，于進食后24小時內發(fā)病，每天排便數(shù)次甚至數(shù)十次。多呈糊狀或水樣便，少數(shù)為膿血便。慢性腹瀉表現(xiàn)為每天排便次數(shù)增多，可為稀便，亦可帶黏液、膿血，見于慢性痢疾、炎癥性腸病及結腸、直腸癌等。阿米巴痢疾的糞便呈暗紅色或果醬樣。糞便中帶黏液而無病理成分者常見于腸易激綜合征。3腹瀉與腹痛的關系 急性腹瀉常有腹痛，尤以感染性腹瀉較為明顯。小腸疾病的腹瀉疼痛常在臍周，便后腹痛緩解不明顯。結腸病變疼痛多在下腹，便后疼痛常可緩解。分泌性腹瀉往往無明顯腹痛。,6,伴隨癥狀,伴發(fā)熱者可見于急性細菌性痢疾、傷寒或副傷寒、腸結核、腸道惡性淋巴瘤、crohn病、潰瘍性結腸炎急性發(fā)作期、敗血癥等；伴里急后重提示病變以結腸直腸為主，如痢疾、直腸炎、直腸腫瘤等；伴明顯消瘦多提示病變位于小腸，如胃腸道惡性腫瘤、腸結核及吸收不良綜合征；伴皮疹或皮下出血者見于敗血癥、傷寒或副傷寒、麻疹、過敏性紫癜、糙皮病等；伴腹部包塊者見于胃腸惡性腫瘤、腸結核、Crohn病及血吸蟲性肉芽腫；伴重度失水者常見于分泌性腹瀉，如霍亂、細菌性食物中毒或尿毒癥等；伴關節(jié)痛或關節(jié)腫脹者見于Crohn病、潰瘍性結腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腸結核、whipple病等。,7,問診要點,1腹瀉的起病是否有不潔飲食、旅行、聚餐等病史，是否與攝入脂肪餐有關，或與緊張、焦慮有關。腹瀉的次數(shù)及大便量有助于判斷腹瀉的類型及病變的部位，分泌性腹瀉糞便量常超過每日1L，而滲出性腹瀉糞便遠少于此量。次數(shù)多而量少多與直腸刺激有關。2大便的性狀及臭味 除仔細觀察大便性狀外，配合大便常規(guī)檢查，可大致區(qū)分感染與非感染、炎癥滲出性與分泌性、動力性腹瀉。大便奇臭多有消化吸收障礙，無臭多為分泌性水瀉。3同食者群體發(fā)病史及地區(qū)和家族中的發(fā)病情況 了解上述情況對診斷食物中毒、流行病、地方病及遺傳病具有重要價值。4腹瀉加重、緩解的因素 如與進食、與油膩食物的關系及抗生素使用史等。5病后一般情況變化 功能性腹瀉、下段結腸病變對病人一般情況影響較小；而器質性疾病(如炎癥、腫瘤、肝膽胰疾患)、小腸病變影響則較大。,8,第十二節(jié) 黃 疸,黃疸(jaundice)是由于血清中膽紅素升高致使皮膚、黏膜和鞏膜發(fā)黃的癥狀和體征。正常血清總膽紅素為1.717.1mo1L(0.11mgdl)。膽紅素在17.134.2mo1L (12mgdl)，臨床不易察覺，稱為隱性黃疸，超過34.2 molL(2mgdl)時出現(xiàn)臨床可見黃疸。,9,10,膽紅素的正常代謝,正常紅細胞的平均壽命約為120天，血循環(huán)中衰老的紅細胞經(jīng)單核一巨噬細胞破壞，降解為血紅蛋白，血紅蛋白在組織蛋白酶的作用下形成血紅素和珠蛋白，血紅素在催化酶的作用下轉變?yōu)槟懢G素，后者再經(jīng)還原酶還原為膽紅素。正常人每日由紅細胞破壞生成的血紅蛋白約75g，生成膽紅素4275mo1(250mg)，占總膽紅素的8085；另外171513mo1 (1030mg)的膽紅素來源于骨髓幼稚紅細胞的血紅蛋白和肝內含有亞鐵血紅素的蛋白質(如過氧化氫酶、過氧化物酶及細胞色素氧化酶與肌紅蛋白等)，這些膽紅素稱為旁路膽紅素(bypass bilirubin)，約占總膽紅素的1520。,11,上述形成的膽紅素稱為游離膽紅素或非結合膽紅素(UCB)，與血清清蛋白結合而輸送，不溶于水，不能從腎小球濾出，故尿液中不出現(xiàn)非結合膽紅素。非結合膽紅素通過血循環(huán)運輸至肝后，與清蛋白分離并經(jīng)DiSSe間隙被肝細胞所攝取，在肝細胞內和Y、Z兩種載體蛋白結合，并被運輸至肝細胞光面內質網(wǎng)的微粒體部分，經(jīng)葡萄糖醛酸轉移酶的催化作用與葡萄糖醛酸結合，形成膽紅素葡萄糖醛酸酯或稱結合膽紅素(CB)。結合膽紅素為水溶性，可通過腎小球濾過從尿中排出。,12,結合膽紅素從肝細胞經(jīng)膽管排人腸道后，在回腸末端及結腸經(jīng)細菌酶的分解與還原作用，形成尿膽原(總量為68473mo1)。尿膽原大部分從糞便排出，稱為糞膽原。小部分(約1020)經(jīng)腸道吸收，通過門靜脈血回到肝內，其中大部分再轉變?yōu)榻Y合膽紅素，又隨膽汁排入腸內，形成所謂“膽紅素的腸肝循環(huán)”。被吸收回肝的小部分尿膽原經(jīng)體循環(huán)由腎排出體外，每日不超過6.8mo1 (4mg)。,13,正常情況下，膽紅素進入與離開血循環(huán)保持動態(tài)的平衡，故血中膽紅素的濃度保持相對恒定，總膽紅素(TB)1.717.1mo1L(0.11.0mgdl)，其中CB 03.42mo1L。(00.2mgdl)，UCB 1.713.68mo1L(0.10.8mgdl),14,15,分 類,1按病因學分類(1)溶血性黃疸(2)肝細胞性黃疸(3)膽汁淤積性黃疸(舊稱阻塞性黃疸或梗阻性黃疸)(4)先天性非溶血性黃疸以前三類最為多見，第四類較罕見。2按膽紅素性質分類(1)以UCB增高為主的黃疸；(2)以CB增高為主的黃疸。,16,病因、發(fā)生機制和臨床表現(xiàn),17,(一)溶血性黃疸,1病因和發(fā)病機制 凡能引起溶血的疾病都可產生溶血性黃疸。先天性溶血性貧血，如海洋性貧血、遺傳性球形紅細胞增多癥；后天性獲得性溶血性貧血，如自身免疫性溶血性貧血、新生兒溶血、不同血型輸血后的溶血以及蠶豆病、伯氨喹、蛇毒、毒蕈、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等引起的溶血。由于大量紅細胞的破壞，形成大量的非結合膽紅素，超過肝細胞的攝取、結合與排泌能力。另一方面，由于溶血造成的貧血、缺氧和紅細胞破壞產物的毒性作用，削弱了肝細胞對膽紅素的代謝功能，使非結合膽紅素在血中潴留，超過正常水平而出現(xiàn)黃疸。,18,溶血性黃疸,2臨床表現(xiàn):一般黃疸為輕度，呈淺檸檬色，不伴皮膚瘙癢，其他癥狀主要為原發(fā)病的表現(xiàn)。急性溶血時可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、嘔吐、腰痛，并有不同程度的貧血和血紅蛋白尿(尿呈醬油或茶色)，嚴重者可有急性腎功能衰竭；慢性溶血多為先天性，除伴貧血外尚有脾腫大。,19,20,21,溶血性黃疸,3實驗室檢查 血清TB增加，以UCB為主，CB基本正常。由于血中UCB增加，故CB形成也代償性增加，從膽道排至腸道也增加，致尿膽原增加，糞膽原隨之增加，糞色加深。腸內的尿膽原增加，重吸收至肝內者也增加。由于缺氧及毒素作用，肝臟處理增多尿膽原的能力降低，致血中尿膽原增加，并從腎排出，故尿中尿膽原增加，但無膽紅素。急性溶血性黃疸尿中有血紅蛋白排出，隱血試驗陽性。血液檢查除貧血外尚有網(wǎng)織紅細胞增加、骨髓紅細胞系列增生旺盛等。,22,23,肝細胞性黃疸,1病因和發(fā)病機制 各種使肝細胞嚴重損害的疾病均可導致黃疸發(fā)生，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、鉤端螺旋體病、敗血癥等。由于肝細胞的損傷致肝細胞對膽紅素的攝取、結合功能降低，因而血中的UCB增加。而未受損的肝細胞仍能將部分UCB轉變?yōu)镃B。CB部分仍經(jīng)毛細膽管從膽道排泄，另一部分則由于毛細膽管和膽小管因肝細胞腫脹壓迫，炎性細胞浸潤或膽栓的阻塞使膽汁排泄受阻而反流入血循環(huán)中，致血中CB亦增加而出現(xiàn)黃疸。,24,肝細胞性黃疸,2臨床表現(xiàn)皮膚、黏膜淺黃至深黃色，可伴有輕度皮膚瘙癢，其他為肝臟原發(fā)病的表現(xiàn)，如疲乏、食欲減退，嚴重者可有出血傾向、腹水、昏迷等。3實驗室檢查 血中CB與UCB均增加，黃疸型肝炎時，CB增加幅度多高于UCB。尿中CB定性試驗陽性，而尿膽原可因肝功能障礙而增高。此外，血液生化檢查有不同程度的肝功能損害。,25,26,27,(三)膽汁淤積性黃疸,1病因和發(fā)病機制 膽汁淤積可分為肝內性或肝外性。肝內性又可分為肝內阻塞性膽汁淤積和肝內膽汁淤積，前者見于肝內泥沙樣結石、癌栓、寄生蟲病(如華支睪吸蟲病)。后者見于病毒性肝炎、藥物性膽汁淤積(如氯丙嗪、甲基睪丸酮和口服避孕藥等)、原發(fā)性膽汁性肝硬化、妊娠期復發(fā)性黃疸等。肝外性膽汁淤積可由膽總管結石、狹窄、炎性水腫、腫瘤及蛔蟲等阻塞所引起。由于膽道阻塞，阻塞上方的壓力升高，膽管擴張，最后導致小膽管與毛細膽管破裂，膽汁中的膽紅素反流入血(圖1-4-10)。此外肝內膽汁淤積有些并非由機械因素引起，而是由于膽汁分泌功能障礙、毛細膽管的通透性增加，膽汁濃縮而流量減少，導致膽道內膽鹽沉淀與膽栓形成。,28,29,膽汁淤積性黃疸,2臨床表現(xiàn)皮膚呈暗黃色，完全阻塞者顏色更深，甚至呈黃綠色，并有皮膚瘙癢及心動過速，尿色深，糞便顏色變淺或呈白陶土色。3實驗室檢查 血清CU增加，尿膽紅素試驗陽性，因腸肝循環(huán)途徑被阻斷，故尿膽原及糞膽素減少或闕如，血清堿性磷酸酶及總膽固醇增高。,30,31,(四)先天性非溶血性黃疸,系由肝細胞對膽紅素的攝取、結合和排泄有缺陷所致的黃疸。1GiIbert綜合征 系由肝細胞攝取UCB功能障礙及微粒體內葡萄糖醛酸轉移酶不足，致血中UCB增高而出現(xiàn)黃疸。這類病人除黃疸外癥狀不多，肝功能也正常。2Dubin-Johnson綜合征 系由肝細胞對CB及某些陰離子(如靛青綠、X線造影劑)向毛細膽管排泄發(fā)生障礙，致血清CB增加而發(fā)生的黃疸。3Crigler-Najjar綜合征 系由肝細胞缺乏葡萄糖醛酸轉移酶，致UCB不能形成CB，導致血中UCB增多而出現(xiàn)黃疸，本病由于血中UCB甚高，故可產生核黃疸(nuclearjaundice)，見于新生兒，預后極差。4Rotor綜合征 系由肝細胞對攝取UCB和排泄CB存在先天性缺陷致血中膽紅素增高而出現(xiàn)黃疸。,32,溶血性黃疸一般黃疸程度較輕，慢性溶血者黃疸呈波動性，臨床癥狀較輕，診斷無大困難。肝細胞性與膽汁淤積性黃疸鑒別常有一定困難，膽紅素升高的類型與血清酶學改變的分析最為關鍵。應特別注意直接膽紅素與總膽紅素的比值，膽汁淤積性黃疸比值多在60以上，甚至高達80以上，肝細胞黃疸則偏低，但二者多有重疊。血清酶學檢查項目繁多，前者反映肝細胞損害的嚴重程度(ALT、AST等)，而后者反映膽管阻塞(ALP、5- NT和GT)，但二者亦有重疊或缺乏明確界線。因此，需要在此基礎上選擇適當?shù)挠跋駥W檢查、其他血清學試驗甚至活體組織學檢查等檢查措施。,33,溶血性黃疸、肝細胞性黃疸和膽汁淤積性黃疸的實驗室檢查區(qū)別,項目 溶血性 肝細胞性 膽汁淤積性 CB 正常 增加 明顯增加 CB/TB 15一20 30一40 50一60 尿膽紅素 十 十十 尿膽原 增加 輕度增加 減少或消失 ALT、AST 正常 明顯增高 可增高 ALP 正常 增高 明顯增高 r-GT 正常 增高 明顯增亨 PT 正常 延長 延長 對V1tK反應 無 差 好 膽固醇 正常 輕度增加或降低 明顯增加 血漿蛋白 正常 Alb降低Glob升高 正常,34,輔助檢查,1B型超聲波檢查 對肝臟的大小、形態(tài)、肝內有無占位性病變、膽囊大小及膽道系第四章常見癥狀統(tǒng)有無結石及擴張、脾臟有無腫大、胰腺有無病變等有較大的幫助。2X線檢查 腹部平片可發(fā)現(xiàn)膽道結石、胰腺鈣化。膽道造影可發(fā)現(xiàn)膽管結石，并可判斷膽囊收縮功能及膽管有無擴張。,35,3經(jīng)十二指腸鏡逆行胰膽管造影(EROP) 可通過內鏡直接觀察壺腹區(qū)與乳頭部有無病變，可經(jīng)造影區(qū)別肝外或肝內膽管阻塞的部位。也可了解胰腺有無病變。4經(jīng)皮肝穿刺膽管造影(PTC) 能清楚地顯示整個膽道系統(tǒng)，可區(qū)分肝外膽管阻塞與肝內膽汁淤積性黃疸，并對膽管阻塞的部位、程度及范圍有所了解。5上腹部CT掃描對顯示肝、膽、胰等病變及鑒別引起黃疸的疾病較有幫助。,36,6磁共振成像(MRI) 對肝臟的良惡性腫瘤的鑒別優(yōu)于CT，診斷膽管擴張不比CT優(yōu)越，但診斷膽石相當敏感。7放射性核素檢查應用189金或99锝肝掃描可了解肝有無占位性病變，用131碘玫瑰紅掃描對鑒別肝外阻塞性黃疸與肝細胞性黃疸有一定的幫助。,37,8磁共振胰膽管造影(MRCP) 是利用水成像原理進行的一種非介人性胰膽管成像技術。因膽管系統(tǒng)內的膽汁屬于相對靜止的液體，因此MRCP可清晰顯示膽管系統(tǒng)的形態(tài)結構。是一種無創(chuàng)性膽管顯像技術，對各種原因引起的梗阻性黃疸膽道擴張情況可以作出比較客觀的診斷。它操作簡單、安全、無創(chuàng)、不必使用造影劑、不需要進行術前準備，特別適用于B超或CT有陽性發(fā)現(xiàn)，但又不能明確診斷的一般情況較差的患者。,38,9肝穿刺活檢及腹腔鏡檢查 對疑難黃疸病例的診斷有重要的幫助，但肝穿刺活檢用于膽汁淤積性黃疸時可發(fā)生膽汁外溢造成腹膜炎，伴肝功能不良者亦可因凝血機制障礙而致內出血，故應慎重考慮指征。,39,伴隨癥狀,1黃疸伴發(fā)熱見于急性膽管炎、肝膿腫、鉤端螺旋體病、敗血癥、大葉性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有發(fā)熱而后出現(xiàn)黃疸。2黃疸伴上腹劇烈疼痛者可見于膽道結石、肝膿腫或膽道蛔蟲病；右上腹劇痛、寒戰(zhàn)高熱和黃疸為夏科(Charcot)三聯(lián)征，提示急性化膿性膽管炎。持續(xù)性右上腹鈍痛或脹痛可見于病毒性肝炎、肝膿腫或原發(fā)性肝癌。3黃疸伴肝大，若輕度至中度腫大，質地軟或中等硬度且表面光滑，見于病毒性肝炎、急性膽道感染或膽道阻塞。明顯腫大，質地堅硬，表面凹凸不平有結節(jié)者見于原發(fā)或繼發(fā)性肝癌。肝大不明顯，而質地較硬邊緣不整，表面有小結節(jié)者見于肝硬化。,40,伴隨癥狀,4伴膽囊腫大者，提示膽總管有梗阻，常見于胰頭癌、壺腹癌、膽總管癌、膽總管結石等。5伴脾腫大者，見于病毒性肝炎、鉤端螺旋體病、敗血癥、瘧疾、肝硬化、各種原因引起的溶血性貧血及淋巴瘤等。6伴腹水者見于重癥肝炎、肝硬化失代償期、肝癌等。,41,問診要點,1確定黃疸病人所指發(fā)黃，應注意與皮膚蒼白、球結膜下脂肪及高胡蘿卜素血癥等相區(qū)別。應仔細檢查鞏膜有無黃染及尿色有無改變。2黃疸的起病急起或緩起，有否群集發(fā)病、外出旅游史、藥物使用史，有無長期酗酒或肝病史。3黃疸的時間與波動情況 有利于區(qū)別梗阻性與肝細胞性黃疸。4黃疸對全身健康的影響 肝細胞性黃疸的深度與肝功能損害程度呈正相關，先天性非溶血性黃疸全身情況較好。,42,第十三節(jié) 尿量異常,正常成人24h尿量約為10002000ml。如24h尿量少于400ml，或每小時尿量少于17ml稱為少尿；如24h尿量少于100ml，12h完全無尿稱為無尿；如24h尿量超過2500ml稱為多尿。,43,病因與發(fā)生機制,1多尿(1)暫時性多尿：短時內攝入過多水，飲料和含水分過多的食物；使用利尿劑后，可出現(xiàn)短時間多尿。,44,(2)持續(xù)性多尿1)內分泌代謝障礙：垂體性尿崩癥，因下丘腦-垂體病變使抗利尿激素(antidiuretic- hormone，ADH)分泌減少或缺乏，腎遠曲小管重吸收水分下降，排出低比重尿，量可達到5000mld以上。糖尿病，尿內含糖多引起溶質性利尿，尿量增多。原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，血液中過多的鈣和尿中高濃度磷需要大量水分將其排出而形成多尿。原發(fā)性醛固酮增多癥，引起血中高濃度鈉，刺激滲透壓感受器，攝入水分增多，排尿增多。,45,2)腎臟疾病：腎性尿崩癥，腎遠曲小管和集合管存在先天或獲得性缺陷，對抗利尿激素反應性降低，水分重吸收減少而出現(xiàn)多尿。腎小管濃縮功能不全，見于慢性腎炎，慢性腎盂腎炎，腎小球硬化，腎小管酸中毒，藥物、化學物品或重金屬對腎小管的損害。也可見于急性腎衰多尿期等。3)精神因素：精神性多飲患者常自覺煩渴而大量飲水引起多尿。,46,1少尿無尿(1)腎前性1)有效血容鉸減少：多種原因引起的休克、重度失水、大出血、腎病綜合征和肝腎綜合征，大量水分滲入組織間隙和漿膜腔，血容量減少，腎血流減少。2)心臟排血功能下降：各種原因所致的心功能不全，嚴重的心律失常，心肺復蘇后體循環(huán)功能不穩(wěn)定。血壓下降所致腎血流減少。3)腎血管病變：腎血管狹窄或炎癥，腎病綜合征，狼瘡性腎炎，長期臥床不起所致的腎動脈栓塞或血栓形成；高血壓危象，妊娠期高血壓疾病等引起腎動脈持續(xù)痙攣，腎缺血導致急性腎衰。,47,(2)腎性1)腎小球病變：重癥急性腎