COPD與機械通氣,1,重慶醫科大學附屬第一醫院呼吸與危重癥醫學科,2,COPD防治,評估和監測疾病,減少危險因素,穩定期治療,AECOPD治療 長期氧療，支氣管舒張劑，糖皮質激素，抗生素，機械通氣，呼吸興奮劑及其他,COPD合并呼吸衰竭的病理生理基礎,COPD慢性炎性反應累及全肺，中央氣道 (內徑2-4mm)杯狀細胞和鱗狀細胞增生、黏液腺分泌增加、纖毛功能障礙外周氣道 (內徑2mm)管腔狹窄，氣道阻力增大，造成了患者呼氣不暢、功能殘氣量增加,3,肺實質組織 (呼吸性細支氣管、肺泡、肺毛細血管)廣泛破壞，彈性回縮力下降，使呼出氣流的驅動壓降低，造成呼氣氣流緩慢在呼氣時間內肺內氣體呼出不完全，形成動態肺過度充氣 (Dynamic Pulmonary Hyperinflation，DPH),4,5,COPD合并呼吸衰竭的病理生理基礎,DPH時呼氣末肺泡內殘留的氣體過多，呼氣末肺泡內呈正壓 (內源性呼氣末正壓，Intrinsic Positive End-Expiratory Pressure，PEEPi)患者必須產生足夠的吸氣壓力以克服PEEPi才能使肺內壓低于大氣壓而產生吸氣氣流，增大了吸氣負荷,6,COPD合并呼吸衰竭的病理生理基礎,肺容積增大造成胸廓過度擴張，并壓迫膈肌使其處于低平位，造成曲率半徑增大，從而使膈肌收縮效率降低，P（跨膈壓）=2T（膈肌收縮力）/R，促使輔助呼吸肌參與呼吸，容易發生疲勞，同時增加氧耗量COPD急性加重時氧耗量和呼吸負荷顯著增加，超過呼吸肌自身的代償能力使其不能維持有效的肺泡通氣，從而造成缺氧及高碳酸血癥，發生呼吸衰竭,7,8,COPD呼吸衰竭的誘因,感染氣道阻塞呼吸中樞興奮性下降，如睡眠、高濃度氧療（化學感受器）誘發因素常決定呼吸衰竭的進展和轉歸，合理治療誘發因素比單純MV更重要,9,COPD呼吸衰竭的發生機制,COPD單純低氧血癥型呼吸衰竭多因通氣/血流比例(VQ)失調所致COPD高碳酸血癥型呼吸衰竭主要由肺泡通氣量不足引起，VQ失調也有一定作用呼吸肌疲勞和呼吸氧耗量的增加對兩類呼吸衰竭的發生和發展皆有一定的影響彌散對運動性低氧血癥的發生有一定作用，但對靜息低氧血癥的發生影響不大COPD呼吸衰竭多無明顯的靜動脈血分流，一旦發生說明病情嚴重,COPD機械通氣的作用,有效地增加肺泡通氣量，排出CO2改善因 V/Q比例失調，使血氧分壓上升替代呼吸肌做功使之休息，減少呼吸功耗，降低氧耗量和CO2產生量建立人工氣道，通暢主氣道，引流痰液緩解呼吸功能不全的病理生理狀態糾正缺氧使肺動脈高壓、右心后負荷降低，糾正肺循環功能異常,10,機械通氣的原則,11,在盡量避免MV相關性肺損傷和影響循環功能的基礎上，改善氣體交換，維持生命發揮MV的治療作用為原發病和誘發因素的治療提供時間,12,使疲勞的呼吸肌得到充分休息維持適當的通氣量，避免進一步“過度通氣”，使動脈血pH值維持在正常范圍，并避免過度充氣的進一步加重盡量選擇自主性通氣，取得良好的人機配合，并隨著過度充氣的減輕，使潮氣量和呼吸頻率逐漸符合COPD深慢呼吸的特點，并間斷應用大潮氣量或高壓力通氣適當控制吸入氧濃度，避免因PaCO2升高導致的通氣負荷增加COPD患者比較容易接受MV，一旦人機對抗，應積極查找原因，避免不加區別的應用鎮靜劑盡量避免氣道的污染和感染,COPD機械通氣的原則,NIPPV 還是 IPPV？,13,NIPPV應用指征,至少符合以下一項：（1）嚴重呼吸困難并出現呼吸肌肉疲勞或呼吸功耗增加的表現：如動用輔助呼吸肌肉或胸腹矛盾運動（2）血氣異常（PH7.35，PaCO245mmHg,或氧合指數200 mmHg）時，尤其是動脈血pH在7.257.35之間，沒有禁忌證嚴重呼吸性酸中毒（pH7.25）可以在嚴密觀察的前提下短時間（1-2h）試用，有改善者繼續應用，無改善者及時改為有創通氣對于伴有嚴重意識障礙或有氣管插管指征的AECOPD患者，不推薦使用NPPV,NIPPV,對于出現輕中度呼吸性酸中毒(7.25pH7.35，PaCO245mmHg)的AECOPD患者宜早期應用NIPPV。推薦級別：C級對于嚴重呼吸性酸中毒（pH60mmHg,PaO2/FiO2150，PH=7.35，PCO2降至基礎水平；血流動力學穩定； HR20%持續5分鐘以上血氣PH10mmHg；PaO235次/分,持續5分鐘以上分泌物引流困難嚴重呼酸，PaCO2進行性升高，pH40以上，PaO260 mmHg，肺內分流可能在15以上。原因：合并嚴重肺感染、黏液栓阻塞小氣道、肺栓塞、氣胸過高的Fi02容易使PaCO2升高,必須增加通氣量，導致通氣供給超過通氣需求，一旦轉換為自主呼吸，將導致通氣量下降，呼吸困難和PaCO2升高，撤機困難高氧是一種“潛在”的加重CO2潴留的因素，危害性更大，撤機前必須盡可能將FiO2降至最低水平,39,COPD患者鎮靜劑的應用,COPD患者比較容易配合MV，多數情況下無需應用鎮靜劑呼吸肌處于不利的力學位置，也有一定程度的營養不良，應用鎮靜劑容易導致呼吸機依賴和撤機困難一旦出現人機對抗，應積極查找原因，在不能明確原因時，可先給予手壓簡易呼吸器通氣，最后才考慮臨時應用鎮靜劑,力學監測,Ppeak=R*v+V/C+PEEPTOT氣道峰壓主要受氣道阻力、胸肺彈性阻力和PEEPTOT的影響(40cmH2O)平臺壓：吸氣末暫停后肺泡壓，主要受胸肺彈性阻力和PEEPTOT的影響(60mmHg,PaO2/FiO2150，PEEP=5cmH2O，FiO2=7.35；血流動力學穩定，90 SBP 180 mmHg,無需或僅需要5ug/kg/min的多巴胺維持血壓；HR=130次/分，體溫=13分；血紅蛋白=8g/dl。MV7.0,ps=6cmH2O(氣切） 35次/分持續時間大于5分鐘；臨床上呼吸肌疲勞的表現：A.明顯的輔助呼吸肌運動，B.胸腹矛盾呼吸，C.三凹癥,大汗淋漓；煩躁不安；患者精神狀態改變：意識變差。HR 130次/分或者增加量20%持續時間大于5分鐘；HR 180mmHg,或者20%，且持續時間大于5分鐘;SPO290%持續時間大于5分鐘；PH10mmHg；PaO2=0.5；,47,護理,呼吸道濕化痰液的引流口腔和導管的護理氣囊的管理患者的鍛煉,48,“序貫”機械通氣,初始階段，建立人工氣道，維持穩定的通氣和有效的引流病情明顯改善，不能滿足拔管和撤機的情況下，提前改用NIV，使呼吸道的創傷迅速恢復，減少并發癥的發生,49,有創轉換為無創的標準,PIC window-“肺部感染控制窗”停機失敗的患者進行NIV，MV時間縮短，院內感染發生率降低，生存率提高或不變,50,“序貫”機械通氣需注意的問題,呼吸道的管理