第1章 水 腫 二 、填空題1、全身性水腫常見類型有心性水腫 肝性水腫 腎性水腫 營養不良性水腫2、腦水腫可分為血管源性腦水腫 細胞中毒性腦水腫 間質些腦水腫3、毛細血管流體靜脈壓增高的最常見原因是(1) 靜脈壓增高/充血性心力衰竭，血漿膠體滲透壓降低的主要因素是(2) 血漿白蛋白含量降低。4、引起腎小球濾過率下降的常見原因是廣泛的腎小球病變 和腎血量明顯減少。5、腎病性水腫的主要發病機制是(1) 血漿膠體滲透壓下降，腎炎性水腫的主要發病機制是(2) 腎小球濾過率降低。6、一般的，肝性水腫表現為(1) 肝腹水，心性水腫最早出現部位是(2) 下肢，腎性水腫首先出現于（3）眼瞼有關。7、全身性水腫的分布特點與重力效應組織結構特點局部血液動力學因素。8、心性水腫發生的主要機制：(1)心輸出量減少 (2)靜脈回流障礙。五、問答題1、簡述血管內外液體交換失平衡的原因和機制。答：血管內外液體交換失平衡是指組織液的生成大于組織液的回流，使過多的液體在組織間隙或體腔中積聚，發生因素有：毛細血管流體靜壓增高，見于心衰、靜脈血栓等；血漿膠體滲透壓下降，見于血漿清蛋白減少；微血管壁通透性增加，見于各種炎癥，包括感染、燒傷等；淋巴回流受阻，見于淋巴管受壓或阻塞，如腫瘤、絲蟲病等。2、水腫時引起體內外液體交換失平衡的機制。答：主要與腎調節功能紊亂有關，機制：腎小球濾過率下降：廣泛的腎小球病變致腎小球濾過面積明顯減少和有效循環血量明顯減少致腎血流量減少。腎小管重吸收增加：1）腎血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利鈉肽分泌減少 5）腎小球濾過分數增加第2章 缺氧 二、填空題1、低張性缺氧，其動脈血氣指標最具特征性的變化是(1) 動脈血氧分壓下降。2、引起氧離曲線右移的因素有酸中毒CO2增多溫度升高紅細胞內2，3-DPG增加3、缺氧的類型有循環性缺氧(2)組織性缺氧(3)低張性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。 4、發紺是血中(1) 脫氧Hb增加至(2) 5g/dl時,皮膚粘膜呈(3) 青紫色。CO中毒時，皮膚粘膜呈(4) 櫻桃紅色。亞硝酸鹽中毒時呈(5) 咖啡色色。嚴重貧血時呈(6) 蒼白。5、低張性缺氧引起的代償性心血管反應主要表現為心輸量增加血液重新分布肺血管收縮毛細血管增生。6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指標變化為血氧含量下降血氧容量下降SaO2正常(5)PaO2正常(6)動靜脈氧含量差下降。7、缺氧性細胞損傷主要表現為細胞膜線粒體溶酶體的變化。8、氧療對(1) 組織性 性缺氧效果最好。9、氧中毒的類型有腦型肺型。10、影響機體對缺氧耐受性的因素有：缺氧的類型、速度、持續時間年齡機體的代謝狀態代償情況。五、問答題1. 試述低張性缺氧的病因和發病機制。答：低張性缺氧1原因：吸入氣PO2過低（如高原或高空，風不好的礦井、坑道等），外呼吸功能障礙（中樞、肺、胸廓疾病致肺通氣換氣障礙）、靜脈血分流入動脈血；2機制：PaO2降低，使CaO2減少，組織供氧不足。2. 試述血液性缺氧的病因、發病機制。答：血液性缺氧：1嚴重貧血：血紅蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2減少，血液運輸氧減少。2CO中毒時，因CO與Hb親和力比O2大，血液中血紅蛋白與CO結合成為碳氧血紅蛋白而失去攜氧的能力。3亞硝酸鹽中毒時，血紅蛋白中的二價鐵被氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，其中三價鐵與羥基牢固結合而失去攜氧能力。4氧與血紅蛋白親和力異常增強：庫存血，Hb病。3. 試述循環性缺氧的病因、發病機制。答：循環性缺氧：1全身性循環性缺氧,如休克、心力衰竭時，血流速度緩慢，血液流經毛細血管的時間延長，單位容量血液彌散給組織的氧量增多，動靜脈氧含量差增大，但此時組織血流量減少，故彌散到組織細胞的氧量減少。2局部循環性缺氧，如血管栓塞使相應局部組織血流減少。4. 試述組織性缺氧的病因、發病機制。答：組織性缺氧：由組織細胞利用氧障礙引起的缺氧。1組織中毒：氰化物、硫化物化學毒物與氧化型細胞色素氧化酶結合使之不能還原成還原型細胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，抑制氧化磷酸化過程。2放射線、細菌毒素等可損傷線粒體，引起生物氧化障礙。3維生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障礙，氧利用障礙。5. 各型缺氧的血氣變化特點。答：各型缺氧的血氧變化：缺氧類型PaO2SaO2血CaO2max動脈血CaO2動靜脈血氧含量差乏氧性缺氧N和N血液性缺氧NN或N或N循環性缺氧NNNN組織性缺氧NNNN6. 以低張性缺氧為例說明急性缺氧時機體的主要代償方式。答：急性低張性缺氧時的代償主要是以呼吸和循環系統為主。（1）、呼吸系統：呼吸加深加快，肺通氣量增加。（2）、循環系統：心率加快，心肌收縮力增強，靜脈回流增加，使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放；肺血管收縮，調整通氣血流比值；心腦血管擴張，血流增加。第3章 發熱二、填空題1、發熱的過程可分為體溫上升期高峰持續期退熱期 三個時相。2、體溫調節正調節中樞的高級部位位于(1) 視前區下丘腦前部。3、常見的內生致熱原有IL-1 IL-6 TNF INF (5)MIP-1(巨噬細胞炎癥蛋白-1)。4、發熱中樞介質可分為正調節介質 負調節介質 兩類。5、體溫上升時，(1) 負調節 調節中樞被激活，產生 (2) 負調節物質 調節介質，進而限制調定點上移和體溫的上升。6、發熱中樞的正調節物質有前列腺素E、促腎上腺皮質激素釋放素、Na+/Ca2+比值、環磷酸腺苷、(5) NO。7、發熱中樞的負調節物質有精氨酸加壓素、黑素細胞刺激素、 脂皮質蛋白-1。8、一般認出，體溫每升高1，心率約增加(1) 18次/min，基礎代謝率提高(2) 13%。 五、問答題1、簡述發熱與過熱答異同點。答：相同點：均為病理性體溫升高；體溫升高均大于0.5。不同點：發熱是因為體溫調定點上移所致，過熱是因為體溫調節機構功能紊亂所致，調定點未上移；發熱時體溫仍在調定點水平波動，過熱時體溫可超過調定點水平。2、簡述體溫升高與發熱的區別。答：體溫升高并不都是發熱。體溫升高可見于生理性和病理性二類情況，生理性體溫升高如婦女月經前、劇烈運動時等；病理性體溫升高可有發熱和過熱之分，由于體溫調定點上移導致體溫升高大于0.5者為發熱，由于體溫調節機構功能紊亂所引起的體溫升高為過熱。3、簡述發熱時體溫調節的方式（調定點理論）。答：第一環節是激活物的作用，來自體內外的發熱激活物作用于產EP細胞，引起EP產生釋放；第二環節，即共同的中介環節主要是EP，通過血液循環抵達顱內，在POAH或OVLT附近，引起發熱介質釋放；第三環節是中樞機制，中樞正調節介質引起體溫調定點上移；第四環節是調溫效應器的反應。由于中心溫度低于體溫調定點的新水平，體溫調節中樞對產熱和散熱進行調整，體溫乃相應上升直至與調定點新高度相適應。同時，負調節中樞也激活，產生負調節介質限制調定點的上移和體溫的升高。正負調節相互作用的結果決定了體溫上升的水平。第4章 應激二、填空題1、全身適應綜合征由三個階段組成：警覺期 抵抗期 衰竭期。2、應激最基本的神經-內分泌反應包括： 交感-腎上腺髓質系統、下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統（HPA）。3、應激原可粗略分為環境因素、機體內在因素、心理、社會因素三類4、急性期反應蛋白主要由肝細胞 細胞合成。5、HPA軸的基本組成位下丘腦室旁核、腺垂體、腎上腺皮質，其中（4）室旁核 為中樞位點。6、應激時LC/NE系統的中樞位點是藍斑。7、與應激關系較密切的心血管疾病有：應激性心肌病、動脈粥樣硬化、高血壓。五、問答題1、應激時,交感-腎上腺髓質系統興奮有哪些積極作用和消極影響?答：其積極作用：1）興奮心臟2） 血流重分布3 ）升血糖供能4）擴張支氣管，增加肺通氣不利影響：能量消耗、組織分解，血管痙攣、組織缺血，致死性 心律失常等。2、應激時,糖皮質激素分泌增多對機體有哪些積極作用和消極影響?答：積極作用：升血糖，容許作用（維持兒茶酚胺反應性），抗炎抗過敏。不利影響：抑制炎性反應、抑制 生長激素、性激素、甲狀腺素合成、釋放3、應激性潰瘍的發生機制?答：應激性潰瘍的機制包括胃粘膜缺血, 糖皮質激素大量分 泌, 前列腺素合成減少,酸中毒、內毒素及膽汁反流及氧自由基等。4、簡述急性期反應蛋白的生理功能。答：抑制蛋白酶：1蛋白酶抑制劑，1抗糜蛋白酶 清除異己、壞死組織：CRP 抗感染、抗損傷：CRP（炎癥和疾病活動的指標）、補體 結合、運輸功能：結合珠蛋白、銅藍蛋白第5章 休 克二 、填空題1、低血容量性休克按微循環的變化可分為：休克早期（缺血性缺氧期）、休克期（淤血性缺氧期）、休克晚期（休克難治期）三期。2、休克的病因有： 失血失液、燒傷 、創傷、感染、(5)過敏、(6)急性心力衰竭、(7)強烈神經刺激。3、休克發病的始動環節是：血容量減少、外周血管床容量增加、心輸出量急劇下降。4、按血流動力學特點可將休克分為：高排低阻型休克、 低排高阻型休克、低排低阻型休克。5、人體內天然存在的兒茶酚胺有去甲腎上腺素、 腎上腺素、 多巴胺。6、根據臨床發病形式，MODS可分為速發單相型（原發型）、遲發雙相型（繼發型）。五、問答題：1、試述休克早期微循環障礙的特點及發生機制。答：1）微循環的變化特點：少灌少流，灌少于流。具體表現：微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環灌流量急劇減少，壓力降低；微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；動靜脈吻合支不同程度開放。2）機制：交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，兒茶酚胺增多，作用于受體，使微血管收縮而引起組織缺血缺氧；若作用于受體，則使動-靜脈吻合枝開放，加重真毛細血管內的缺血狀態；血管緊張素、血栓素A2、加壓素、內皮素、白三烯等亦有縮血管作用。2、休克早期的微循環變化具有什么代償意義？答： 血液重新分布，保證心、腦的血液供應。心腦血管擴張，皮膚、腹腔臟器血管收縮。 動脈血壓的維持。機制：a. 自身輸血，回心血量增加b. 心肌收縮增強，心輸出量增加c. 外周總阻力增加d 自身輸液： 組織液進入血管。第6章 彌散性血管內凝血二、填空題1、DIC的最常見的原因是(1) 感染性疾病。2、影響DIC發生發展的因素包括單核吞噬細胞系統功能受損、肝功能嚴重障礙、血液高凝狀態、微循環障礙。3、根據發展過程，典型的DIC可分為高凝期、消耗性低凝期、繼發性纖溶亢進期三期。4、根據凝血物質消耗和代償情況，可將DIC分為失代償型、代償型、過度代償型三型。5、DIC的主要臨床表現是出血、器官功能障礙、休克、微血管病性溶血性貧血。6、DIC引起出血的機制是凝血物質被消耗而減少、纖溶系統激活、FDP形成。7、DIC時華-佛綜合征指(1) 腎上腺 發生出血性壞死，席漢綜合征指(2) 垂體 發生壞死。五、問答題1、簡述DIC的誘因。答：單核吞噬細胞系統功能受損、肝功能嚴重障礙、血液高凝狀態、微循環障礙2、簡述DIC的發生機制。答：1）組織嚴重破壞使大量組織因子進入血液，啟動凝血系統，見于嚴重創傷手術產科意外等；2）血管內皮細胞損傷、凝血、抗凝調控失常，見于缺氧酸中毒嚴重感染等；3）血細胞大量破壞：異型輸血白血病化療等；4）血小板被激活：多為繼發性作用。；5） 促凝物質進入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎3、為什么DIC病人常有廣泛的出血？其出血有何特點？答：出血是DIC最常見的表現之一，也是診斷DIC的重要依據。DIC病人常發生出血的原因是：凝血物質消耗；纖溶系統激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。 特點：發生率高、原因不能用原發病解釋、形式多樣、部位廣泛、程度輕重不一、普通止血藥效果差。第7章 缺血再灌注損傷二、填空題1、再灌注損傷是否出現及其嚴重程度，關鍵在于： 缺血時間長短、 側支循環形成情況、 對氧需求程度、電解質濃度。2、目前認為缺血-再灌注損傷的發生機制主要與 白細胞的作用、 鈣超載、 氧自由基作用有關。3、缺血-再灌注時氧自由基產生過多的可能機制有： 黃嘌呤氧化酶的形成增多、 中性粒細胞、 線粒體。4、氧自由基可分為： 非脂質氧自由基 、 脂質氧自由基。5、活性氧的種類主要包括 氧自由基、 非自由基如單線態氧、H2O2。6、機體的自由基清除劑主要有 低分子清除劑、 酶性清除劑 兩大類。7、缺血-再灌注時白細胞介導的損傷主要有：微血管損傷、 細胞損傷。五、問答題1、試述缺血-再灌注時氧自由基產生過多的機制。答：1)黃嘌呤氧化酶的形成增多:缺血時由于ATP 減少，膜泵失靈，細胞內游離鈣增加，激活鈣依賴性蛋白水解酶，使黃嘌呤脫氫酶（XD）大量轉變為黃嘌呤氧化酶(XO)。同時，ATP依次降解為ADP、AMP和次黃嘌呤，故次黃嘌呤大量堆積。再灌注時，大量氧進入缺血組織。黃嘌呤氧化酶在催化次黃嘌呤為黃嘌呤及催化黃嘌呤為尿酸的兩步反應中，產生大量超氧陰離子自由基、過氧化氫、羥自由基。2)中性粒細胞聚集; 3)線粒體損傷 4)兒茶酚胺的增加引起的自身氧化。2、試述自由基在再缺血-再灌注損傷中的作用。答：1）膜脂質過氧化增強：導致：（1）破壞膜結構：（2）間接抑制膜蛋白功能 （3）促進自由基等生物活性物質形成 （4）減少ATP生成 2）蛋白質功能抑制：蛋白質失去活性，結構改變。 3）核酸及染色體破壞：染色體畸變，核酸堿基改變或DNA斷裂。3、簡述缺血-再灌注損傷細胞內鈣超載的機制及其損傷作用。答：鈣超載產生機制： 1） Na+-Ca2+交換異常，鈣內流增加，導致細胞鈣超載。機制： 細胞內高鈉直接激活Na+-Ca2+蛋白；細胞內高H+，間接激活Na+-Ca2+蛋白；蛋白激酶C（PKC）活化，間接激活Na+-Ca2+蛋白 2）生物膜損傷：細胞膜損傷，膜通透性增高，鈣大量內流；2）線粒體及肌漿網受損，胞漿Ca2+鈣超載鈣超載的損傷作用：線粒體功能障礙；激活磷脂酶等多種酶；再灌注性心律失常；促進氧自由基生成；肌原纖維過度收縮4、白細胞介導的微血管損傷表現在哪些方面？答： 微血管血流變學改變 微血管堵塞 微血管通透性增高。5、為什么說缺血-再灌注時氧自由基產生增多和細胞內鈣超載互為因果？答：自由基可和細胞的膜磷脂、蛋白、核酸發生反應，致細胞功能障礙和結構破壞。當缺血-再灌注時氧自由基產生增多，可引起細胞膜脂質過氧化反應和通透性增強，細胞外Ca2+內流；膜上Na+-K+-ATP酶失活，使細胞內Na+升高，Na+ -Ca2+交換增強；線粒體膜的液態及流動性改變，致線粒體功能障礙；ATP 生成減少， 使質膜與肌漿網鈣泵失靈，不能將肌漿中過多的Ca2+泵出或攝取入肌漿網。導致Ca2+超載發生。另一方面，細胞內鈣超載使鈣敏感蛋白水解酶活性增高，促使黃嘌呤脫氫酶轉變為黃嘌呤氧化酶，使自由基生成增加；鈣依賴性磷脂酶A2的激活，使花生四烯酸(AA)生成增加，通過環加氧酶和脂加氧酶作用產生大量H2O2和OH。；鈣離子沉積線粒體使細胞色素氧化酶系統功能失調，致分子氧經單電子還原形成氧自由基增多；同時，Ca2+進入線粒體可使MnSOD和過氧化氫酶和過氧化物酶活性下降，導致氧自由基增多。 所以，氧自由基產生增多和細胞內鈣超載可互為因果，形成惡性循環，使缺血-再灌注損傷加重。第8章 心力衰竭二、填空題1心力衰竭的臨床表現大致可歸納為三大臨床主癥 肺循環充血、體循環淤血、心輸出量不足。2、心力衰竭時主要心外代償反應是 血流重分布、 增加血容量、 紅細胞增多、組織細胞利用氧的能力增強。3、心肌舒張功能障礙可能與下列因素有關 鈣離子復位延緩、 肌球-肌動蛋白復合體解離障礙、 心室順應性降低。4、心力衰竭的發生原因有 原發性心肌舒縮功能障礙、 心臟負荷加重兩類。5、心力衰竭的常見誘因： 感染、 心律失常、 妊娠分娩、 過度勞累、（5）情緒激動等等。6、按發生部位可將心力衰竭分為 左心衰、 右心衰、 全心衰。7、心力衰竭時心臟的代償反應有： 心臟擴張、 心肌肥大、 心率加快。8、心力衰竭時呼吸困難發生的基本機制是 肺淤血、 肺水腫。9、導致心肌收縮性減弱的因素有 收縮相關蛋白破壞 、(2) 能量代謝紊亂、(3) 興奮-收縮耦聯障礙、 心肌肥大的不平衡生長。五、問答題 1 試述心力衰竭的發病機制。答：心肌收縮力下降：(1) 收縮相關蛋白破壞,(形式：壞死,凋亡) (2) 能量代謝紊亂(包括能量生成障礙和利用障礙) (3) 興奮-收縮耦聯障礙(包括肌漿網對Ca2+ 攝取、儲存、釋放障礙，胞外Ca2+ 內流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+ 結合障礙) 心室舒功能異常（包括Ca2+ 復位延緩，肌球-肌動蛋白復合體解離障礙，心室舒張勢能減少）2 簡述心力衰竭時心臟的代償反應。答：(1)心率加快(2)心臟擴大（緊張源性擴張，肌源性擴張）(3)心肌肥大（向心性肥大、離心性肥大）3 何謂端坐呼吸？其發生機制如何？答：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態稱為端坐呼吸。機制：平臥位時下半身靜脈血液回流量增加，加重肺淤血水腫；端坐時膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加.平臥位時身體下半部水腫液吸收入血增多，加重肺淤血肺水腫。4 試述心衰時引起心肌興奮-收縮耦聯的機制.答：(1)肌漿網 Ca2+ 處理功能障礙（含Ca2+攝取儲存、釋放障礙）（2）胞外Ca2+內流障礙（Ca2+ 內流的途徑，心肌肥大酸中毒、高血鉀對Ca2+內流的影響。（3）肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙第9章 呼吸衰竭二、填空題1、呼吸衰竭是指(1) 外呼吸功能 嚴重障礙，以致PaO2低于(2) 60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于(3) 50mmHg 的病理過程。2、根據主要發病機制的不同，可將呼吸衰竭分為(1) 通氣 和(2) 換氣 性呼吸衰竭。3、I型呼衰的病人可吸入(1) 高 濃度的氧。II型呼衰的病人應吸入(2) 低 濃度的氧，使PaO2上升到(3) 60mmHg 即可。 4、CO2可使腦血管(1) 擴張，皮膚血管(2) 擴張，腎血管(3) 收縮 和肺小血管(4) 收縮。5、阻塞部位在中央氣道胸內部位，表現為(1) 呼氣 性呼吸困難。阻塞在胸外段則表現為(2) 吸氣 性呼吸困難。6、ARDS是典型的(1) I 型呼吸衰竭。臨床表現以(2)進行性呼吸困難 和(3) 頑固性低氧血癥為特點。五、問答題1、簡述呼吸衰竭的發病機制。答：通氣障礙:(1)限制性通氣不足，(2)阻塞性通氣不足；換氣障礙：(1)彌散障礙，(2)通氣血流比例失調。2、舉例論述限制性肺通氣障礙的原因。答：(1)呼吸肌活動受限：中樞或外周神經病變；藥物抑制如鎮靜藥、安眠藥、麻醉劑；呼吸肌疲勞如過度運動；呼吸肌萎縮如營養不良；呼吸肌無力如低鉀血癥、缺氧、酸中毒(2)胸廓順應性下降如畸形、纖維化(3)肺順應性下降如纖維化、表面活性物質減少 (4)氣胸、胸腔積液3 、何謂彌散障礙？舉例說明其發生原因？答：肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和氣體彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。原因：1） 肺泡膜面積減少，如肺葉切除、肺不張、肺纖維化2）肺泡膜厚度增加如肺水腫、纖維化、透明膜形成、稀血癥 3） 血與肺泡接觸時間過短如體力負荷增加4、如何鑒別真性分流與功能性分流，機理何在？答：吸入純氧可以鑒別。吸入純氧可使功能性分流的PaO2降低得到明顯改善，而對真性分流所致的PaO2降低則無明顯作用。因真性分流的血液完全未經氣體交換。第10章 肝性腦病二、填空題1、 目前關于肝性腦病的發病機制主要有氨中毒學說、假性神經遞質學說、 GABA學說、血漿氨基酸失衡學說等學說。 2、 血氨升高引起肝性腦病發生的機理為: 干擾腦的能量代謝、影響神經遞質的產生和互相平衡、干擾神經細胞膜的功能及其電活動。3、 假性神經遞質的(1) 化學結構 與正常的神經遞質相似，但其(2) 生理效應 遠較正常遞質為弱。4、肝性腦病病人血漿中氨基酸比值異常,表現在(1) 支鏈氨基酸 減少,而(2) 芳香族氨基酸 增加。 5、-氨基丁酸是中樞神經系統的(1) 抑制 性神經遞質。 6、引起肝性腦病的常見誘因有：消化道出血、鎮靜、麻醉、利尿藥物、便秘、感染、(5)輸血、(6)高蛋白飲食、(7)大量放腹水。 五、問答題1、論述氨中毒學說。答：肝性腦病患者血氨升高的機制: (1)血氨生成過多: 肝硬化致門靜脈高壓, 使腸粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕動減慢, 細菌大量繁殖, 氨生成過多; 肝硬化病人常有上消化道出血,血中蛋白質在腸道細菌的作用下產氨; 肝硬化病人常合并肝腎綜合癥, 腎臟排泄尿素減少, 大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產氨增加; 肝性腦病的患者, 早期躁動不安,肌肉活動增強, 產氨增加。 血氨清除不足: 肝功能嚴重受損時, 由于代謝障礙使ATP 供給不足, 加上肝內酶系統遭到破壞, 導致鳥氨酸循環障礙, 使尿素合成減少而使氨清除不足; 慢性肝硬化時, 形成肝內和門-體側支循環，使來自腸道的血液繞過肝臟，直接進入體循環，也使氨清除不足。 血氨升高引起肝性腦病的機制: 1)干擾腦的能量代謝: 氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性, 使乙酰輔酶A 生成減少, 導致檸檬酸生成減少, 三羧酸循環運轉受阻, ATP 合成減少; 氨與-酮戊二酸合成谷氨酸的過程中, 使三羧酸循環中的-酮戊二酸減少而ATP 合成減少; 同時消耗了大量還原型輔酶I (NADH), 導致呼吸鏈的遞氫受阻, 影響高能磷酸鍵的產生; 氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供應不足。 2)影響神經遞質的產生和互相平衡: 乙酰輔酶A 生成減少, 致興奮性遞質乙酰膽堿減少；氨抑制谷氨酸脫羧酶和-氨基丁酸轉氨酶活性，致抑制性遞質-氨基丁酸增加; 腦氨增多使腦內興奮性遞質谷氨酸和天冬氨酸減少，抑制性遞質谷氨酰胺增多。3)干擾神經細胞膜的功能及其電活動：干擾神經細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影響Na+和K+在神經細胞膜內外的正常分布, 使神經的興奮和傳導過程受到干擾。 2、簡述肝性腦病假性神經遞質學說。答：肝功能不全時，由于肝臟解毒功能降低，或經側枝循環，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中積聚，隨體循環進入腦組織，在腦細胞內經-羥化酶的作用形成苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺（鱆胺）。它們在結構上與正常遞質去甲腎上腺素和多巴胺很相似，能竟爭性取代正常神經遞質而被腦干網狀結構兒苯酚胺能神經元所攝取、貯存，釋放。因其作用遠不如正常遞質強，不能產生正常的效應。致使腦干網狀結構不能維持覺醒狀態，導致昏迷。 3、簡述肝性腦病GABA學說的主要內容。答：肝性腦病時，肝清除來自腸道GABA能力下降，血中GABA濃度升高，同時血腦屏障對GABA的通透性增加，導致腦內GABA增多。進入腦內GABA與突觸后神經元的特異性GABA受體結合，Cl- 運轉通道開放，Cl-進入細胞內，靜息膜電位超極化，造成中樞神經系統功能抑制，出現肝性腦病中所見的意識變化與運動調節功能障礙。4、簡述肝性腦病時血中支鏈氨基酸減少及芳香氨基酸增加的機制。答：肝功能受損時，血液中胰島素含量迅速增加，促進肌肉和脂肪組織對支鏈氨基酸的利用和分解，結果使血中支鏈氨基酸減少。肝功能衰竭或肝硬化時，芳香氨基酸或者不能被肝臟分解，或通過側支循環繞過肝臟，故使血中芳香氨基酸增加。 第11章 腎功能衰竭二、填空題1、腎臟的內分泌功能表現在它能分泌: 腎素、促紅細胞生成素、1,25(OH)2D3 、前列腺素，滅活如下兩種激素：(5)甲狀旁腺激素、(6)胃泌素。2、急性腎功能衰竭按其病因可分為：腎血流減少、原尿漏出、腎小管阻塞。3、少尿型急性腎衰腎