.山西醫科大學汾陽學院教 案系部臨床醫學系教研室 教研室任課教師 課程名稱內科學 授課班級 班授課時間200 -200 學年第 學期.課程名稱中文名稱英文名稱課程說明對教師的要求教材選用 學 主編 李家邦 人民衛生出版社參考書籍與常用網地址參考書籍：1、新編中醫學 第二版 人民衛生出版社理論課教案（范例） 授課章節 第二章 慢性支氣管炎 慢性阻塞性肺疾病授課對象臨床醫學本科授課時數2學時授課時間第四學年 第一學期授課地點多媒體教室教學目的與要求一、掌握慢性支氣管炎的定義、臨床表現、診斷標準、防治原則。二、熟悉慢性支氣管炎呼吸功能檢查主要指標及臨床意義。三、了解慢性支氣管炎的病因與發病機制、病理改變、預后。四、掌握阻塞性肺氣腫和慢性阻塞性肺疾病的定義和診斷。五、掌握慢阻肺的臨床表現、肺功能、X線、血氣檢查、診斷、鑒別診斷、治療。六、熟悉慢阻肺穩定期病情嚴重程度評估及意義、并發癥。七、了解慢阻肺的流行病學情況、病因與發病機制、病理改變、病理生理及預后。 教學重點與難點重點：慢支、肺氣腫及COPD的概念、臨床表現、診斷標準、治療。難點：COPD的診斷及穩定期病情嚴重程度評估。 教學方法課堂講授法、多媒體演示法、臨床病例討論法、問題導向學習法教具多媒體課件 掛圖授課提綱第一節 慢性支氣管炎一、慢支概述二、慢支的病因和發病機制：目前尚不完全清楚（一）非感染性因素：吸煙、職業粉塵和化學物質、空氣污染、其他因素均可損傷呼吸道黏膜，為細菌感染增加條件。（二）感染因素：病毒、支原體、細菌等感染是慢支發生、發展的重要原因之一。三、慢支的病理：病變由內到外，由輕到重逐漸加重，最后累及氣道壁及周圍組織，氣道支氣管壁的損傷-修復過程反復發生，進而引起支氣管結構重塑，膠原含量增加，瘢痕形成，進一步發展成阻塞性肺氣腫。四、慢支的臨床表現（一）癥狀：咳嗽、咳痰、喘息（二）體征：五、實驗室和其他輔助檢查（一）X線檢查（二）呼吸功能檢查（三）血液、痰液檢查六、診斷與鑒別診斷七、治療（一）急性加重期治療1. 控制感染 2. 鎮咳祛痰 3. 平喘（二）緩解期治療第二節 慢性阻塞性肺疾病（COPD）一、概述（一）慢阻肺及肺氣腫的定義（二）慢阻肺與慢支和肺氣腫的關系（三）流行病學情況二、病因和發病機制（一）炎癥機制 （二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制（三）氧化應激機制（四）其他機制三、病理改變四、病理生理五、臨床表現（一）癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難、喘息和胸悶、其他（二）體征：肺氣腫體征六、實驗室和其他輔助檢查（一）肺功能檢查（二）胸部影像學檢查（三）血氣及其他檢查七、診斷、穩定期病情嚴重程度評估、鑒別診斷（一）診斷依據（二）穩定期病情嚴重程度評估1. 癥狀評估 2. 肺功能評估 3. 急性加重風險評估（三）鑒別診斷1. 哮喘2. 其他引起慢性咳嗽、咳痰癥狀的疾病3. 其他引起勞力性氣促的疾病4. 其他原因所致的呼吸氣腔擴大八、并發癥（一）慢性呼吸衰竭 （二）自發性氣胸 （三）慢性肺源性心臟病九、治療（一）穩定期治療（二）急性加重期治療十、預防外語詞匯要求 肺氣腫（emphysema）； 慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease，COPD）； 慢性阻塞性肺疾病全球倡議（Global Initiative for chronic obstructive lung-Disease , COPD）。參考書目1. 實用內科學（第14版），陳灝珠主編，人民衛生出版社，2013年2. 內科學人民衛生出版社，第8版，葛均波，徐永健主編3. 內科學人民衛生出版社，第7版，陸再英，鐘南山主編4. GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、治療和預防的全球策略（2016年更新版）中國醫學前沿雜志（電子版） 2016年第8卷第7期，龐紅燕，楊汀，王辰。 思考題1. COPD臨床表現、肺功能及血氣檢查2. COPD穩定期病情嚴重程度評估、診斷依據3. 急性加重期及穩定期治療原則講 授 內 容注解 第二章 慢性支氣管炎 慢性阻塞性肺疾病 第一節 慢性支氣管炎一、概述 慢性支氣管炎（chronic bronchitis）簡稱慢支，是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，或有喘息，每年發病持續3個月或更長時間，連續2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病。二、病因和發病機制 本病的病因尚不完全清楚，可能是多種環境因素與機體自身因素長期相互作用的結果。（一）吸煙 吸煙為最重要的環境發病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高28倍。煙草中的焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質具有多種損傷效應，如損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，使氣道凈化能力下降；促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神經而使支氣管平滑肌收縮，氣道阻力增加；使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發肺氣腫形成等。（二）職業粉塵和化學物質 接觸職業粉塵及化學物質，如煙霧、變應原、工業廢氣及室內空氣污染等，濃度過高或時間過長時，均可能促進慢性支氣管炎發病。 內因機體自身因素 外因 感染因素 非感染因素講 授 內 容注解（三）空氣污染 大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件。（四）感染因素 病毒、支原體、細菌等感染是慢性支氣管炎發生發展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為常見。細菌感染常繼發于病毒感染，常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。這些感染因素同樣造成氣管、支氣管黏膜的損傷和慢性炎癥。（五）其他因素 免疫功能紊亂、氣道高反應性、年齡增大等機體因素和氣候等環境因素均與慢性支氣管炎的發生和發展有關。如老年人腎上腺皮質功能減退，細胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，從而容易造成呼吸道的反復感染。寒冷空氣可以刺激腺體增加黏液分泌，纖毛運動減弱，黏膜血管收縮，局部血循環障礙，有利于繼發感染。三、病理支氣管上皮細胞變性、壞死、脫落，后期出現鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、脫失；各級支氣管壁均有多種炎癥細胞浸潤，以中性粒細胞、淋巴細胞為主，急性發作期可見到大量中性粒細胞，嚴重者為化膿性炎癥，黏膜充血、水腫；杯狀細胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；病情繼續發展，炎癥由支氣管壁向其周圍組織擴散，黏膜下層平滑肌束可斷裂萎縮，黏膜下和由內到外逐層受累，最后可累及整個氣道壁及周圍組織講 授 內 容注解支氣管周圍纖維組織增生；支氣管壁的損傷-修復過程反復發生，進而引起支氣管結構重塑，膠原含量增加，瘢痕形成；進一步發展成阻塞性肺氣腫時見肺泡腔擴大，肺泡彈性纖維斷裂。三、臨床表現（1） 癥狀 緩慢起病，病程長，反復急性發作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等癥狀突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原體可以是病毒、細菌、支原體和衣原體等。1. 咳嗽 冬春季重，夏季減輕，一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰。2. 咳痰 一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。清晨排痰較多，起床后或體位變動可刺激排痰。3. 喘息或氣急 喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能伴發支氣管哮喘。若伴肺氣腫時可表現為勞動或活動后氣急。（二）體征 早期多無異常體征。急性發作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。 如伴發哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。（三）實驗室和其他輔助檢査1. X線檢查 早期可無異常。反復發作者表現為肺紋理增粗、紊亂，呈網狀或條索狀、斑點 狀陰影，以雙下肺野明顯。2. 呼吸功能檢查 早期無異常。如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容量曲線在75%和 50%肺容量時流量明顯降低。當使用支氣管擴張劑后第一秒用力呼氣容咳、痰、喘三大主癥，講 授 內 容注解積（FEV1占用力肺活量（FVC)的比值（FEV1/FVC)3%）可以診斷。3. 肺結核 常有發熱、乏力、盜汗及消瘦等癥狀。痰液查找抗酸桿菌及胸部X線檢查可以鑒別。4. 支氣管肺癌 多數有數年吸煙史，頑固性刺激性咳嗽或過去有咳嗽史，近期咳嗽性質發生改變，常有痰中帶血。有時表現為反復同一部位的阻塞性肺炎，經抗生素治療未能完全消退。痰脫落細胞學、胸部CT及纖維支氣管鏡等檢查可明確診斷。5. 特發性肺纖維化 臨床經過多緩慢，開始僅有咳嗽、咳痰，偶有氣短。仔細講 授 內 容注解聽診在胸部下后側可聞爆裂音（Velcro啰音）。血氣分析示動脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓可不升高。高分辨螺旋CT檢查有助診斷。6. 支氣管擴張 典型者表現為反復大量咯膿痰或反復咯血。X線胸部拍片常見肺野紋理粗亂或呈卷發狀。高分辨螺旋CT檢查可確定診斷。7. 其他引起慢性咳嗽的疾病 慢性咽炎、鼻后滴漏綜合征、胃食管反流、某些心血管疾病(如二尖瓣狹窄）等均有其各自的特點。五、治療（一）急性加重期的治療1. 控制感染 多依據患者所在地常見病原菌經驗性地選用抗生素，一般口服，病情嚴重時靜脈給藥。如左氧氟沙星0. 4g，每日1次；羅紅霉素0. 3g，每日2次；阿莫西林24g/d，分24 次口服；頭孢呋辛1.0g/d，分2次口服；復方磺胺甲嗯唑（SMZ-co)，每次2片，每日2次。如果能培養出致病菌，可按藥敏試驗選用抗生素。2. 鎮咳祛痰 可試用復方甘草合劑10ml，每日3次；或復方氯化銨合劑10ml，每日3次；或溴己新816mg，每日3次；或鹽酸氨溴索30mg，每日3次；或桃金娘油0. 3g，每日3次。干咳為主者可用鎮咳藥物，如右美沙芬或其合劑等。3. 平喘 有氣喘者可加用支氣管擴張劑，如氨茶堿O.lg，每日3次，或用茶堿控釋劑；或2受體激動劑吸入。（二）緩解期治療1. 戒煙，避免吸入有害氣體和其他有害顆粒。感染是最常見的誘因，控制感染至關重要講 授 內 容注解2. 增強體質，預防感冒。3. 反復呼吸道感染者可試用免疫調節劑或中醫中藥，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者或可見效。六、預后 部分患者可控制，不影響工作、學習；部分患者可發展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病。 第二節 慢性阻塞性肺疾病 一、概述 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD)簡稱慢阻肺，是以持續氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應有關。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管擴張劑后，第一秒用力呼氣容積（FEV1/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）0.70表明存在持續氣流受限。 慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫（emphysema）有密切關系。如本章第一節所述，慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上并連續2年者。肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，而無明顯的肺纖維化。當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現持續氣流受限時，則能診斷為慢阻肺；如患者只有慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，而無持續氣流受限，則不能診斷為慢阻肺。 一些已知病因或具有特征病理表現的疾病也可導致持續氣流受限，如支氣管擴張癥、肺結核纖維化病變、嚴重的間質性肺疾病、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等，但均不屬于慢阻肺。 慢阻肺是呼吸系統疾病中的常見病和多發病，患病率和病死率均居高不下。 肺功能檢查是診斷COPD必須條件講 授 內 容注解1992年在我國北部和中部地區對102 230名農村成年人進行了調查，慢阻 肺的患病率為3%。近年來對我國7個地區20 245名成年人進行調查，慢阻肺的患病率占40歲以上人群的8. 2%。因肺功能進行性減退，嚴重影響患者的勞動力和生活質量。慢阻肺造成巨大的社會和經濟負擔，根據世界銀行/世界衛生組織發表的研究，預計至2020年時慢阻肺將占世界疾病經濟負擔的第五位。二、病因 本病的病因與慢性支氣管炎相似，可能是多種環境因素與機體自身因素長期相互作用的結果。具體見本章第一節。三、發病機制（一） 炎癥機制 氣道、肺實質及肺血管的慢性炎癥是慢阻肺的特征性改變，中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞均參與了慢阻肺的發病過程。中性粒細胞的活化和聚集是慢阻肺炎癥過程的一個重要環節，通過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶等多種生物活性物質引起慢性黏液高分泌狀態并破壞肺實質。（二） 蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制 蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能， 其中1抗胰蛋白酶（1-AT）是活性最強的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞，產生肺氣腫。吸入有害氣體和有害物質可以導致蛋白酶產生增多或活性增強，而抗蛋白酶產生減少或滅活加快；同時氧化應激、吸煙等危險因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性1 -抗胰蛋白酶缺乏多見北歐血統的個體，我國尚未見正式報道。 講 授 內 容注解（三）氧化應激機制 許多研究表明慢阻肺患者的氧化應激增加。氧化物主要有超氧陰離子、羥根、次氯酸、H2O2和一氧化氮等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質、脂質和核酸等，導致細胞功能障礙或細胞死亡，還可以破壞細胞外基質；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進炎癥反應，如激活轉錄因子NF-kB，參與多種炎癥介質的轉錄，如IL-8、TNF-cx以及誘導型一氧化氮合酶（NOS) 和環氧化物酶等的轉錄。（四）其他機制 如自主神經功能失調、營養不良、氣溫變化等都有可能參與慢阻肺的發生、發展。 上述炎癥機制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制、氧化應激機制以及自主神經功能失調等共同作用，產生兩種重要病變：第一，小氣道病變，包括小氣道炎癥、小氣道纖維組織形成、小氣道管腔黏液栓等，使小氣道阻力明顯升高。第二，肺氣腫病變，使肺泡對小氣道的正常牽拉力減小，小氣道較易塌陷；同時，肺氣腫使肺泡彈性回縮力明顯減低。這種小氣道病變與肺氣腫病變共同作用，造成慢阻肺特征性的持續氣流受限。引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍肺小葉內。有時兩型同時存在一個肺內稱混合型肺氣腫，多在小葉中央型基礎上，并發小葉周邊區肺組織膨脹。 講 授 內 容注解（1） 肺氣腫的病理改變1. 肉眼觀 肺過度膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表明可見多個大皰。2. 鏡下觀 肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大皰，血液供應減少，彈性纖維網破壞。3. 病理分型 按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型（見下圖1）、全小葉型（見下圖2）及介于兩者之間的混合型三類，其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央區。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內。有時兩型同時存在一個肺內稱混合型肺氣腫，多在小葉中央型基礎上，并發小葉周邊區肺組織膨脹。小葉中央型肺氣腫 圖1講 授 內 容注解全小葉型肺氣腫 圖2五、病理生理 慢阻肺特征性的病理生理變化是持續氣流受限致肺通氣功能障礙。隨著病情的發展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續擴大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫加重導致大量肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導致無效腔樣氣量增大；也有部分肺區雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換，導致功能性分流增加，從而產生通氣 與血流比例失調。同時，肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少。通氣與血流比例失調與彌散障礙共同作用，導致換氣功能發生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現呼吸功能衰竭。 講 授 內 容注解六、臨床表現（一）癥狀 起病緩慢，病程較長。主要癥狀包括：1. 慢性咳嗽 隨病程發展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。2. 咳痰 一般為白色黏液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發作期痰量增多，可有膿性痰。3. 氣短或呼吸困難 早期在較劇烈活動時出現，后逐漸加重，以致在日常活動甚至休息時也感到氣短，是慢阻肺的標志性癥狀。 4. 喘息和胸悶 部分患者特別是重度患者或急性加重時出現喘息。5. 其他 晚期患者有體重下降，食欲減退等。（二）體征早期體征可無異常，隨疾病進展出現以下體征：1. 視診 胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等。2. 觸診 雙側語顫減弱。3. 叩診 肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。4. 聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣期延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。七、實驗室和其他輔助檢查（一）肺功能檢查 是判斷持續氣流受限的主要客觀指標。使用支氣管擴張劑FEV1/FVC0.70可確定為持續氣流受限。肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣。 特征性癥狀：在咳嗽、咳痰的基礎上出現逐漸加重的呼吸困難肺氣腫征講 授 內 容注解（二）胸部X線檢查 慢阻肺早期胸片可無異常變化，以后可出現肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現肺氣腫改變。X線胸片改變對慢阻肺診斷特異性不高，但對于與其他肺疾病的鑒別具有非常重要的價值。對于明確自發性氣胸、肺炎等常見并發癥也十分有用。（三）胸部CT檢査 CT檢查可見慢阻肺小氣道病變的表現、肺氣腫的表現以及并發癥的表現，但其主要臨床意義在于排除其他具有相似癥狀的呼吸系統疾病。（四）血氣檢査 對確定發生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。 （五）其他 慢阻肺合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。痰培養可能查出病原菌。八、診斷與穩定期病情嚴重程度評估 主要根據吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等，并排除可以引起類似癥狀和肺功能改變的其他疾病，綜合分析確定。肺功能檢查見持續氣流受限是慢阻肺診斷的必備條件，吸入支氣管擴張劑后FEV/FVC0. 70為確定存在持續氣流受限的界限。 目前多主張對穩定期慢阻肺采用綜合指標體系進行病情嚴重程度評估。講 授 內 容注解1. 癥狀評估 可采用改良版英國醫學研究委員會呼吸困難問卷（mMRC問卷）進行評估 （如下表1）表1講 授 內 容注解1. 肺功能評估 可使用GOLD分級： 慢阻肺患者吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC0. 70； 再依據其FEV1下降程度進行氣流受限的嚴重程度分級（見下表2）。 表2講 授 內 容注解3. 急性加重風險評估 上一年發生2次或以上急性加重或FEV1%cpred50%，均提示今后急性加重的風險增加。依據上述癥狀、肺功能改變和急性加重風險等，即可對穩定期慢阻肺患者的病情嚴重程度做出綜合性評估，并依據該評估結果選擇穩定期的主要治療藥物（如下表3）。 表3 講 授 內 容注解在對慢阻肺患者進行病情嚴重程度的綜合評估時，還應注意慢阻肺患者的各種全身合并疾病，如心血管疾病、骨質疏松、焦慮和抑郁、肺癌、感染、代謝綜合征和糖尿病等，治療時應予兼顧。九、鑒別診斷（一）哮喘 慢阻肺多為中年發病，癥狀緩慢進展，多有長期吸煙史。哮喘多為早年（如兒童期）發病，每日癥狀變化快，夜間和清晨癥狀明顯，也可有過敏史、鼻炎和（或）濕疹，可有哮喘家族史。大多數哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，合理使用吸入糖皮質激素等藥物常能有效控制病情，是其與慢阻肺相鑒別的一個關鍵特征。但是，部分哮喘患者隨著病程延長，可出現較明顯的氣道重塑，導致氣流受限的可逆性明顯減小，此時臨床很難與慢阻肺相鑒別。慢阻肺和哮喘亦可同時存在于同一位患者。（二）其他引起慢性咳嗽、咳痰癥狀的疾病 如支氣管擴張、肺結核、肺癌、特發性肺纖維化等，具體見本章第一節。（三）其他引起勞力性氣促的疾病如冠心病、高血壓性心臟病、心臟瓣膜疾病等。具體見第三篇。（四）其他原因所致的呼吸氣腔擴大 肺氣腫是一病理診斷名詞。呼吸氣腔均勻規則擴大而不伴有肺泡壁的破壞時，雖不符合肺氣腫的嚴格定義，但臨床上也常習慣稱為肺氣腫，如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫。臨床表現可以出現勞力性呼吸困難和肺氣腫體征。需綜合分析臨床資料以進行鑒別。講 授 內 容注解十、并發癥（一）慢性呼吸衰竭 常在慢阻肺急性加重時發生，其癥狀明顯加重，發生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，出現缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現。（二）自發性氣胸 如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯發紺，患側肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應考慮并發自發性氣胸，通過X線檢查可以確診。（三）慢性肺源性心臟病 由于慢阻肺肺臟病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈收縮、血管重塑，導致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發生右心功能不全。十一、治療(一）穩定期治療1. 教育和勸導患者戒煙；因職業或環境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環境。2. 支氣管擴張劑 是現有控制癥狀的主要措施，可依據患者病情嚴重程度參照表表3選用。（1）2腎上腺素受體激動劑：短效制劑如沙丁胺醇（salbutamol)氣霧劑，每次100200g (12噴），定量吸入，療效持續45小時，每24小時不超過812噴。特布他林（terbutaline) 氣霧劑亦有同樣作用。長效2腎上腺素受體激動劑有沙美特羅（salmeterol)、福莫特羅（formot- erol)等，每日僅需吸入2次。講 授 內 容注解 （2）抗膽堿能藥: 短效制劑如異丙托溴銨（ipratropium)氣霧劑，定量吸入，起效較沙丁胺醇慢，持續68小時，每次4080g，每天34次。長效抗膽堿能藥有噻托漠銨（tiotropium bro- mide)，選擇性作用于M1、M3受體，每次吸入18g，每天一次。（3）茶堿類藥: 茶堿緩釋或控釋片，0.2g，每12小時1次；氨茶堿，0. lg，每日3次。3. 糖皮質激素 對高風險患者（C組和D組患者），有研究顯示長期吸入糖皮質激素與長 效(2腎上腺素受體激動劑的聯合制劑可增加運動耐量、減少急性加重發作頻率、提高生活質量。目前常用劑型有沙美特羅加氟替卡松（舒利迭）、福莫特羅加布地奈德（信必可）。4. 祛痰藥 對痰不易咳出者可應用。常用藥物有鹽酸氨溴索，30mg，每日3次，N-乙酰半胱氨酸，0.2g，每日3次，或羧甲司坦，0.5g，每日3次。5. 長期家庭氧療（LTOT) 對慢阻肺并發慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率。對血流動力學、運動能力和精神狀態均會產生有益的影響。使用LT0T的指征為：Pa02 55mmHg或Sa02 88%，有或沒有高碳酸血癥。Pa02 5560mmHg，或Sa020.55)。一般用鼻導管吸氧，氧流量為 1.02.0L/min，吸氧時間1015h/d。目的是使患者在靜息狀態下，達到Pa0260mmHg和 (或）使Sa02升至90%以上。