病理生理學練習題庫（含參考答案）一、單選題（共80題，每題1分，共80分）1.引起心肌離心性肥大的原因是A、肺源性心臟病B、主動脈瓣閉鎖不全C、主動脈瓣狹窄D、肺動脈高壓E、高血壓正確答案：B答案解析：主動脈瓣閉鎖不全時，左心室容量負荷增加，心肌纖維呈串聯性增生，肌節長度增加，導致心肌離心性肥大。肺動脈高壓、肺源性心臟病主要引起右心室肥大，屬于向心性肥大。高血壓、主動脈瓣狹窄主要引起左心室壓力負荷增加，導致心肌向心性肥大。2.引起心肌損害導致舒縮功能障礙的直接因素是（A、室間隔缺損B、高血壓C、心肌炎D、動脈瓣膜關閉不全E、肺源性心臟病正確答案：C答案解析：心肌炎是心肌本身的炎癥性病變，可直接引起心肌損害，導致心肌舒縮功能障礙。而動脈瓣膜關閉不全、室間隔缺損主要影響心臟的血流動力學，通過增加心臟負荷間接影響心臟功能；高血壓主要是增加心臟后負荷影響心臟；肺源性心臟病主要是由于肺部疾病導致右心負荷增加影響心臟功能，它們都不是直接引起心肌損害導致舒縮功能障礙的因素。3.下列關于原因和條件的概念，哪項是錯誤的A、有些疾病，只要有原因的作用便可發生B、對一種疾病來說是原因，而對另一種疾病則可為條件C、一種疾病引起的某些變化，可成為另一個疾病發生的條件D、因穩態破壞而發生的內環境紊亂、生命活動障礙不可能是引起某些疾病的“危險因素”E、能夠加強原因的作用，促進疾病發生的因素稱為“誘因”正確答案：D答案解析：在疾病發生的過程中，因穩態破壞而發生的內環境紊亂、生命活動障礙也可能是引起某些疾病的“危險因素”。例如，長期的高血壓導致心臟后負荷增加，心臟結構和功能發生改變，進而引發心功能不全等疾病，高血壓就是引發心功能不全的危險因素。所以選項D中說因穩態破壞而發生的內環境紊亂、生命活動障礙不可能是引起某些疾病的“危險因素”是錯誤的。其他選項對原因和條件概念的描述均正確。4.低排高阻型休克A、動脈血氧飽和度高于正常B、靜脈血氧分壓高于正常C、動-靜脈血氧含量差大于正常D、血氧容量降低E、動脈血氧分壓低于正常正確答案：C答案解析：低排高阻型休克時，心輸出量降低，而外周血管阻力升高，導致血液流經外周血管時速度減慢，組織攝取氧增多，使得動-靜脈血氧含量差大于正常。動脈血氧分壓、靜脈血氧分壓、血氧容量、動脈血氧飽和度等指標不一定會出現該選項所描述的典型變化。5.羊水或其他異物顆粒入血A、大量組織因子入血引起DICB、激活凝血因子Ⅻ引起DICC、紅細胞大量破壞引起DICD、血小板聚集和釋放引起DICE、其它促凝物質入血引起DIC正確答案：B6.急性呼吸性堿中毒患者發生手足搐搦的機制是A、血[K+]↓B、血[Ca2+]↓C、血[Na+]↑D、血[Cl-]↑E、血[Mg2+]↑正確答案：B答案解析：急性呼吸性堿中毒時，PaCO?降低，pH升高，可使血漿中游離鈣減少，導致神經肌肉興奮性增高，引起手足搐搦。7.慢性腎功能衰竭晚期發生代謝性酸中毒主要機制是A、CFR功能降低致固定酸排出↓B、腎小管泌H＋↓產氨↓C、腎小管重吸收HCO3－閾值↓D、高鉀血癥影響E、乳酸生成↑正確答案：A答案解析：慢性腎功能衰竭晚期，腎小球濾過功能顯著降低，導致固定酸排出減少，引起代謝性酸中毒。B選項腎小管泌H＋↓產氨↓不是主要機制；C選項腎小管重吸收HCO3－閾值↓并非晚期代謝性酸中毒的主要原因；D選項高鉀血癥影響但不是最主要機制；E選項乳酸生成↑一般不是慢性腎衰晚期代謝性酸中毒的主要因素。8.機體對鉀平衡的調節主要依靠A、腎的調節和皮膚的調節B、皮膚的調節和鉀的跨細胞轉移C、腸的調節和鉀的跨細胞轉移D、腎的調節和腸的調節E、腎的調節和鉀的跨細胞轉移正確答案：E答案解析：機體對鉀平衡的調節主要依靠兩大機制，即腎的調節和鉀的跨細胞轉移。腎是調節鉀平衡的主要器官，通過腎小球濾過、腎小管重吸收和分泌等過程精細調控鉀的排出。鉀的跨細胞轉移則是細胞內外液之間鉀離子的交換，在維持血鉀平衡中也起著重要作用。而腸對鉀的吸收和皮膚對鉀的排出等在鉀平衡調節中相對作用較小。9.“軟病”的病因與下述哪一項物質攝入有關A、粗制棉油B、有機磷農藥C、粗制菜油D、粗制糠油E、重金屬鹽正確答案：A答案解析：“軟病”是由于食用了含有棉酚的粗制棉油引起的。棉酚是存在于粗制棉油中的一種毒素，長期大量攝入可導致中毒，出現“軟病”等一系列癥狀。10.病理生理學大量研究成果主要來自A、推理判斷B、流行病學調查C、動物實驗研究D、臨床觀察病人E、臨床實驗研究正確答案：C答案解析：病理生理學的研究方法主要包括動物實驗、臨床觀察和流行病學研究等。動物實驗研究可以在嚴格控制的條件下，對疾病的發生發展機制進行深入研究，能夠人為地復制疾病模型，觀察各種因素對疾病過程的影響，從而獲得大量關于疾病本質的信息，其成果對理解疾病的發生發展規律等起到重要作用，所以大量研究成果主要來自動物實驗研究。臨床觀察病人能為病理生理學研究提供重要線索，但相對來說局限性較大。流行病學調查側重于研究疾病在人群中的分布規律等。推理判斷不能作為主要的獲取大量研究成果的來源。臨床試驗研究主要側重于評估治療方法等的效果。11.炎性水腫產生的主要機制是A、微血管壁通透性增高B、局部血管內血漿膠體滲透壓降低C、組織間液膠體滲透壓升高D、淋巴回流障礙E、組織間液流體靜壓增高正確答案：A答案解析：炎癥時，由于致炎因子的刺激使微血管壁通透性增高，血漿蛋白從毛細血管和微靜脈壁滲出，使血管內膠體滲透壓降低，組織間液膠體滲透壓升高，血管內流體靜壓降低，組織間液流體靜壓升高，導致血管內液體滲出到組織間隙，引起炎性水腫。其中微血管壁通透性增高是炎性水腫產生的主要機制。12.下列臨床表現哪一項不是早期休克的表現?A、脈搏細速B、臉色蒼白C、神志昏迷D、尿量減少E、四肢冰涼正確答案：C答案解析：早期休克患者神志一般清楚，而臉色蒼白、四肢冰涼、脈搏細速、尿量減少均是早期休克可能出現的表現。隨著休克進展，才會逐漸出現神志改變，如煩躁、淡漠甚至昏迷等。13.患者,女性，27歲，懷孕6周，因妊娠反應劇烈嘔吐，在本地衛生院進行補液治療，1天后病情好轉要求出院，回家途中，患者感覺雙手足發麻，隨后雙手雙足痙攣痛疼，并且越來越嚴重，出現上述癥狀的主要原因是A、血清K+減少B、血清Na+減少C、血清CI-減少D、血清Ca2+減少E、血清Mg2+減少正確答案：D14.氰化物中毒A、血氧容量降低B、靜脈血氧分壓高于正常C、動-靜脈血氧含量差大于正常D、動脈血氧飽和度高于正常E、動脈血氧分壓低于正常正確答案：B答案解析：氰化物中毒時，細胞不能利用氧，靜脈血氧含量高于正常，導致靜脈血氧分壓高于正常。15.外源性凝血系統的觸發是由于組織細胞損傷釋放出的組織因子與下列哪一凝血因子結合而開始的？A、凝血因子ⅩB、凝血因子ⅨC、凝血因子ⅪD、凝血因子ⅧE、凝血因子Ⅶ正確答案：E答案解析：外源性凝血途徑是從組織因子（TF）釋放開始的。當組織損傷后，組織因子釋放入血，與血漿中的凝血因子Ⅶ結合形成復合物，激活凝血因子Ⅹ，從而啟動外源性凝血系統。所以外源性凝血系統的觸發是由于組織細胞損傷釋放出的組織因子與凝血因子Ⅶ結合而開始的。16.血氣分析結果為PaCO2降低同時伴HCO3-升高，可診斷為A、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒B、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒C、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒E、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒正確答案：D答案解析：呼吸性堿中毒時，二氧化碳排出過多，導致PaCO?降低；代謝性堿中毒時，體內堿性物質增多，可出現HCO??升高，所以血氣分析結果為PaCO?降低同時伴HCO??升高，可診斷為呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。17.妊娠末期的產科意外易誘發DIC，主要是由于：A、單核吞噬細胞系統功能低下B、血液處于高凝狀態C、微循環血流淤滯D、纖溶系統活性增高E、血中促凝物質含量增加正確答案：B答案解析：妊娠末期，孕婦血液中血小板和凝血因子增多，纖溶酶原激活物抑制物增多，使血液處于高凝狀態，在此基礎上，如出現產科意外（如胎盤早剝、羊水栓塞等），易誘發DIC。單核吞噬細胞系統功能一般不會在妊娠末期因產科意外而突然低下；微循環血流淤滯不是妊娠末期產科意外誘發DIC的主要原因；妊娠末期纖溶系統活性是降低的；血中促凝物質含量增加不是主要誘發因素，主要是血液整體的高凝狀態起關鍵作用。18.高血壓心臟病所致的左心衰竭A、血液性缺氧合并循環性缺氧B、低張性缺氧合并血液性缺氧C、低張性缺氧合并循環性缺氧D、低張性缺氧合并組織性缺氧E、循環性缺氧合并低張性缺氧正確答案：C19.酸中毒(pH<7.2)引起心肌收縮力A、先增強后減弱B、先減弱后增強C、減弱D、增強E、不變正確答案：C答案解析：酸中毒時，H?濃度升高，可競爭性抑制Ca2?與肌鈣蛋白結合，從而減弱心肌收縮力。同時，酸中毒還可使心肌細胞代謝障礙，ATP生成減少，影響心肌的能量供應，進一步加重心肌收縮力減弱。20.高鉀血癥時可出現A、酸中毒時酸性尿B、酸堿平衡時酸性尿C、堿中毒時堿性尿D、堿中毒時酸性尿E、酸中毒時堿性尿正確答案：E答案解析：高鉀血癥時，細胞外液鉀離子濃度升高，細胞內鉀離子外出，而細胞外氫離子進入細胞內，導致代謝性酸中毒。此時腎臟為了維持酸堿平衡，會排氫離子減少，尿液呈堿性，即酸中毒時堿性尿。21.腎前性急性腎功能衰竭A、尿量<400ml/d，尿鈉含量<20mmol/LB、尿量<400ml/d，尿鈉含量>40mmol/LC、尿量1000～2000ml,尿鈉含量較低D、夜尿，尿比重>1.020E、夜尿，尿比重<1.015正確答案：A答案解析：腎前性急性腎功能衰竭時，由于腎臟灌注不足，腎小管重吸收功能正常，導致尿量減少（<400ml/d），尿鈉含量降低（<20mmol/L）。22.病毒性心肌炎導致心衰主要是由于A、心肌能量代謝障礙B、心肌結構受損C、左心室壓力負荷過重D、心臟容量負荷過重E、右心室壓力負荷過重正確答案：B答案解析：病毒性心肌炎時，病毒可直接侵犯心肌，導致心肌細胞變性、壞死等心肌結構受損，進而影響心臟的正常功能，引起心肌收縮力下降等，最終導致心衰。而其他選項如心臟容量負荷過重、心肌能量代謝障礙等不是病毒性心肌炎導致心衰的主要原因，右心室和左心室壓力負荷過重一般也不是病毒性心肌炎導致心衰的直接主要機制。23.引起心臟容量負荷過重的因素是A、肺動脈高壓B、動脈瓣膜狹窄C、肺源性心臟病D、動脈瓣膜關閉不全E、肺栓塞正確答案：D答案解析：心臟容量負荷過重主要是指心臟舒張期所承受的容量負荷增加。動脈瓣膜關閉不全時，在心臟舒張期血液會從主動脈或肺動脈反流回心臟，使心臟容量負荷增加。而動脈瓣膜狹窄主要導致心臟壓力負荷過重；肺動脈高壓、肺栓塞、肺源性心臟病主要影響的是肺循環及心臟的壓力負荷等，并非容量負荷過重。24.中性粒細胞受損致DIC的原因是A、釋放大量蛋白水解酶入血B、直接激活凝血因子ⅫC、釋放組織凝血因子D、釋放大量磷脂入血E、直接激活凝血酶原正確答案：C25.低血容量性休克缺血期的發病學治療主要是使用A、補充血容量B、心得安C、縮血管藥D、擴血管藥E、鹽皮質激素正確答案：A答案解析：低血容量性休克缺血期主要是有效循環血量減少，此時的發病學治療關鍵是補充血容量，以恢復組織灌注。縮血管藥會進一步減少組織灌注，不利于休克治療；擴血管藥在缺血期一般不適用；鹽皮質激素主要用于調節水鹽代謝等，不是缺血期主要治療措施；心得安主要用于治療心律失常等，與低血容量性休克缺血期治療無關。26.慢性腎功能衰竭不全期不會出現A、代謝性酸中毒B、多尿、夜尿C、乏力和輕度貧血D、內生性肌酐清除率下降至正常值的20~25%E、中度氮質血癥正確答案：D答案解析：慢性腎功能衰竭不全期內生肌酐清除率下降至正常值的20%～25%，血肌酐、尿素氮升高，出現多尿、夜尿、輕度貧血、乏力等癥狀，可出現代謝性酸中毒，但不是特征性表現。該期為中度氮質血癥，而內生性肌酐清除率下降至正常值的20～25%是腎衰竭期的表現，不是不全期表現。27.異型輸血發生溶血致DIC的原因是A、釋放大量蛋白水解酶入血B、直接激活凝血因子ⅫC、釋放組織凝血因子D、釋放大量磷脂入血E、直接激活凝血酶原正確答案：D答案解析：異型輸血發生溶血時，紅細胞大量破壞，釋放出大量磷脂入血，可激活凝血系統，導致DIC發生。28.腦組織內氨增多可使腦內神經遞質不發生A、谷氨酸減少B、乙酰膽堿減少C、γ-氨基丁酸增多D、谷氨酰胺增多E、5-羥色胺減少正確答案：E答案解析：正常情況下，腦內的5-羥色胺是由色氨酸經一系列反應生成。腦組織內氨增多時，可抑制丙酮酸脫氫酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，進而影響乙酰膽堿的合成；氨還可與谷氨酸結合生成谷氨酰胺，導致谷氨酸減少；同時，氨增多使γ-氨基丁酸轉氨酶活性增強，γ-氨基丁酸分解增多，而不是增多；谷氨酰胺增多是正確的；而氨增多時并不直接使5-羥色胺減少，所以答案是E。29.下列哪一項不是急性腎功能不全少尿的主要機制？A、腎小球超濾系數增加B、有效濾過壓下降C、腎小管阻塞D、腎缺血E、腎小管原尿返流正確答案：A答案解析：急性腎功能不全少尿主要機制包括腎缺血、腎小管阻塞、腎小管原尿返流、有效濾過壓下降等。而腎小球超濾系數增加會使腎小球濾過率增加，不是少尿的機制。30.休克淤血性缺氧期屬于A、代償期B、失代償期C、難治期D、不可逆性失代償期E、可逆性失代償期正確答案：E答案解析：休克淤血性缺氧期又稱可逆性失代償期。此期微循環淤血，回心血量減少，血壓進行性下降，機體失代償。但在此時若能及時去除病因，積極治療，休克狀態仍有可能逆轉，所以屬于可逆性失代償期。31.下述有關慢性腎功能衰竭的描述哪項是不正確的？A、常見于慢性腎臟疾病B、腎單位進行性破壞C、氮質血癥進行性加重D、水、電解質酸堿紊亂E、無內分泌功能紊亂正確答案：E答案解析：慢性腎功能衰竭時腎內分泌功能會紊亂，可出現腎素、促紅細胞生成素等分泌異常等情況，所以選項E描述不正確。慢性腎功能衰竭常見于慢性腎臟疾病，腎單位進行性破壞，會導致氮質血癥進行性加重，同時也會伴有水、電解質酸堿紊亂，故選項A、B、C、D描述均正確。32.重癥肌無力所致呼吸衰竭的血氣變化特點是A、PaCO2降低B、PaCO2升高C、PaO2升高比PaCO2升高明顯D、PaO2降低和PaCO2升高成比例E、PaO2降低比PaCO2升高不明顯正確答案：D答案解析：重癥肌無力所致呼吸衰竭主要是神經肌肉接頭傳遞障礙導致呼吸肌麻痹，引起通氣不足，呈現Ⅱ型呼吸衰竭，其血氣變化特點是PaO?降低和PaCO?升高成比例。33.下列哪項不是呼吸性酸中毒的病因?A、呼吸中樞及呼吸肌麻痹B、氣道阻塞C、肺部疾患通氣障礙D、肺泡彌散障礙E、環境通風不良正確答案：D答案解析：呼吸性酸中毒是指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內生成的CO?，以致血液PaCO?增高，引起高碳酸血癥。呼吸中樞及呼吸肌麻痹、氣道阻塞、肺部疾患通氣障礙、環境通風不良均會導致肺泡通氣不足，引起呼吸性酸中毒。而肺泡彌散障礙主要影響氣體交換，導致氧合障礙，一般不會引起呼吸性酸中毒，主要引起低氧血癥，嚴重時可合并呼吸性堿中毒等，但不是呼吸性酸中毒的直接病因。34.嚴重貧血導致心力衰竭的主要機制是A、心肌收縮蛋白減少B、心肌細胞不平衡生長C、心肌能量生成障礙D、心肌能量利用障礙E、心肌興奮-收縮耦聯障礙正確答案：C答案解析：嚴重貧血時，由于血紅蛋白減少，血液攜帶氧的能力下降，心肌細胞供氧不足，導致心肌能量生成障礙，從而引起心力衰竭。選項A心肌收縮蛋白減少不是嚴重貧血導致心力衰竭的主要機制；選項B心肌細胞不平衡生長一般不是嚴重貧血直接導致心力衰竭的機制；選項D心肌能量利用障礙不是主要原因；選項E心肌興奮-收縮耦聯障礙不是嚴重貧血導致心力衰竭的關鍵機制。35.維持細胞靜息電位水平的離子是A、Na+B、K+C、Mg2+D、Ca2+E、Fe正確答案：B答案解析：細胞靜息電位主要是由K?外流形成的，細胞內K?濃度遠高于細胞外，K?外流形成內負外正的電位差，當促使K?外流的濃度差和阻止K?外流的電位差達到平衡時，K?的凈移動為零，此時的電位即為靜息電位，所以維持細胞靜息電位水平的離子主要是K?。36.有關鹽皮質激素過多引起的代謝性堿中毒，下列哪一項是正確的?A、由腎H+-ATP酶泵活性增強所致B、K+向細胞內轉移致低鉀血癥C、尿pH↓D、血[Cl-]↓E、用生理鹽水治療有效正確答案：A答案解析：鹽皮質激素過多引起的代謝性堿中毒，是由于腎H?-ATP酶泵活性增強，導致腎泌H?增多，使尿液酸化，pH↓，同時促進腎小管對HCO??的重吸收，導致代謝性堿中毒。K?向細胞內轉移致低鉀血癥不是鹽皮質激素過多引起代謝性堿中毒的直接機制。血[Cl?]一般是升高的而不是降低。用生理鹽水治療無效，因為生理鹽水主要含NaCl，不能糾正鹽皮質激素過多導致的堿中毒，需要用保鉀利尿劑等治療。37.腎性糖尿是由于A、集合管功能障礙B、髓袢功能障礙C、腎小球濾過功能障礙D、近曲小管功能障礙E、遠曲小管功能障礙正確答案：D答案解析：腎性糖尿是由于近曲小管功能障礙，對葡萄糖的重吸收功能減退，使得葡萄糖隨尿液排出而出現糖尿，而腎小球濾過功能正常，髓袢、遠曲小管和集合管功能一般也無明顯異常。38.呼吸性酸中毒時A、腦血流減少B、腦組織內γ-氨基丁酸增多C、腦組織內γ-氨基丁酸減少D、腦組織內谷氨酸增多E、腦血流增加正確答案：E39.下列哪一種不是中樞神經系統內的真性神經遞質？A、去甲腎上腺素B、多巴胺C、γ-氨基丁酸D、腎上腺素E、谷氨酸正確答案：D答案解析：真性神經遞質是指中樞神經系統中，由突觸前膜釋放的、作用于突觸后膜上的特異性受體，產生突觸后電位的神經遞質。主要包括乙酰膽堿、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸等。腎上腺素主要由腎上腺髓質分泌，不屬于中樞神經系統內的真性神經遞質。40.肝性水腫最先出現的部位是A、上肢B、下肢C、下垂部D、面部E、腹腔正確答案：E答案解析：肝性水腫主要是由于肝功能減退，門靜脈高壓等原因引起。肝硬化時，肝臟合成白蛋白能力下降，導致血漿膠體滲透壓降低，同時門靜脈高壓使門靜脈回流受阻，毛細血管流體靜壓升高，液體漏入腹腔形成腹水，所以肝性水腫最先出現的部位是腹腔。41.正常成人血清鉀濃度為A、1.0~2.5mmol/LB、2.0~3.0mmol/LC、2.5~3.5mmol/LD、3.5~5.0mmol/LE、5.0~6.5mmol/L正確答案：D答案解析：正常成人血清鉀濃度為3.5～5.0mmol/L。血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥，低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。42.在損傷與抗損傷的發病規律中，以下哪種敘述是錯誤的A、疾病的臨床癥狀是損傷的表現B、同時出現，不斷變化C、貫穿疾病的始終D、決定疾病的消長和轉歸E、相互聯系，相互斗爭正確答案：A答案解析：損傷與抗損傷貫穿疾病的始終，相互聯系又相互斗爭，同時出現且不斷變化，它們的力量對比決定疾病的消長和轉歸。疾病的臨床癥狀既有損傷的表現，也有抗損傷的表現，并非僅僅是損傷的表現。43.水腫時出現鈉、水潴留的基本機制是A、淋巴回流受阻B、血漿膠體滲透壓降低C、毛細血管有效流體靜壓增高D、微血管壁通透性升高E、腎小球-腎小管失平衡正確答案：E答案解析：正常情況下，腎小球濾過率與腎小管重吸收率保持平衡，當這種平衡失調時，可導致鈉、水潴留，這是水腫時出現鈉、水潴留的基本機制。微血管壁通透性升高、淋巴回流受阻、血漿膠體滲透壓降低、毛細血管有效流體靜壓增高雖可引起組織液生成增多，但不是水腫時鈉、水潴留的基本機制。44.死腔樣通氣是指A、部分肺泡血流不足B、部分肺泡通氣不足C、部分肺泡通氣不足而血流正常D、部分肺泡血流不足而通氣正常E、生理死腔擴大正確答案：D答案解析：死腔樣通氣是指部分肺泡血流不足而通氣正常，致使肺泡通氣不能充分被利用，類似生理性死腔增加，所以答案選D。45.創傷性休克為A、高動力型休克B、低動力型休克C、兩者均有D、兩者均無正確答案：B46.左心衰竭的臨床表現是A、肺循環淤血伴有體循環靜脈淤血B、體循環靜脈淤血伴有心輸出量減少C、心輸出量相對不足D、體循環靜脈淤血E、肺循環淤血伴有心輸出量不足正確答案：E答案解析：左心衰竭主要是肺循環淤血伴有心輸出量不足。左心衰竭時，左心室射血功能下降，導致肺靜脈回流受阻，引起肺循環淤血，同時心輸出量減少，出現呼吸困難、乏力等一系列表現。而體循環靜脈淤血主要見于右心衰竭。心輸出量相對不足表述不準確，左心衰竭是心輸出量絕對不足。肺循環淤血伴有體循環靜脈淤血是全心衰竭的表現。體循環靜脈淤血伴有心輸出量減少主要也是右心衰竭相關表現。47.心力衰竭時出現能量利用障礙的最常見原因是A、心肌過度肥大B、心臟缺血缺氧C、維生素B1缺乏D、肌漿網Ca2+攝取能力減弱E、肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙正確答案：A答案解析：心力衰竭時，心肌過度肥大可導致心肌能量利用障礙。心肌過度肥大時，肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，使心肌能量利用發生障礙。心臟缺血缺氧主要影響能量生成；維生素B1缺乏影響能量代謝過程中的多個環節，但不是能量利用障礙最常見原因；肌漿網Ca2+攝取能力減弱影響心肌的舒張功能；肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙影響心肌的收縮功能，均不是能量利用障礙的常見原因。48.單核吞噬細胞系統功能受損誘發DIC的機制是A、機體抗血栓形成能力降低B、激活凝血酶原C、激活纖維蛋白原D、繼發細菌感染E、增加組織因子的釋放正確答案：A答案解析：單核吞噬細胞系統功能受損時，可使機體抗血栓形成能力降低。它能清除血液中的凝血酶、纖維蛋白原降解產物等，當其功能受損，這些物質不能被有效清除，從而影響凝血與纖溶平衡，促進DIC發生。而激活凝血酶原、纖維蛋白原主要與凝血因子的激活等有關，與單核吞噬細胞系統功能受損關系不大；繼發細菌感染不是單核吞噬細胞系統功能受損直接誘發DIC的機制；增加組織因子釋放也不是其主要誘發機制。49.苯乙醇胺的化學結構與上述何種物質相似？A、酪胺B、組胺C、去甲腎上腺素D、多巴胺E、5-羥色胺正確答案：C答案解析：苯乙醇胺的化學結構與去甲腎上腺素相似，其苯環上的取代基和側鏈結構與去甲腎上腺素存在一定關聯，在某些生理或病理過程中可能會對去甲腎上腺素的功能產生影響。50.下列指標中哪一項是反映血中H2CO3濃度的最佳指標?A、pHB、PaCO2C、BBD、SBE、AB正確答案：B答案解析：PaCO?是指物理溶解在血漿中的CO?分子所產生的壓力，是反映血中H?CO?濃度的最佳指標。pH反映的是血液酸堿度；BB是指緩沖堿；SB是標準碳酸氫鹽；AB是實際碳酸氫鹽，它們均不能直接反映血中H?CO?濃度。51.腎毒物引起的急性腎功能衰竭時腎臟損害的突出表現是A、腎間質水腫B、腎間質纖維化C、腎小管壞死D、腎小球病變E、腎血管損害正確答案：C答案解析：急性腎衰是指各種病因引起的腎功能在短時間內（幾小時至幾周）急劇下降而出現的臨床綜合征。腎毒物可直接損傷腎小管上皮細胞，引起腎小管壞死，這是腎毒物引起急性腎功能衰竭時腎臟損害的突出表現。腎血管損害、腎小球病變、腎間質纖維化、腎間質水腫等雖然也可能在急性腎衰時出現，但不是腎毒物引起急性腎衰時腎臟損害的突出表現。52.DIC患者出血與下列哪一項因素關系最密切？A、凝血因子Ⅻ的被激活B、凝血因子大量消耗和纖溶活性增強C、抗凝血酶物質增加D、肝臟合成凝血因子障礙E、血管通透性增高正確答案：B答案解析：彌散性血管內凝血（DIC）時，由于微血管內廣泛血栓形成，消耗了大量凝血因子和血小板，同時激活了纖溶系統，導致纖溶活性增強，從而引起出血。凝血因子Ⅻ被激活不是主要導致出血的原因；抗凝血酶物質增加一般不是DIC出血的主要因素；肝臟合成凝血因子障礙在DIC時不是直接導致出血的關鍵；血管通透性增高不是DIC患者出血的最密切相關因素。所以DIC患者出血與凝血因子大量消耗和纖溶活性增強關系最密切。53.休克缺血性缺氧期引起微循環血管收縮最主要的體液因素改變是A、血管緊張素Ⅱ↑B、加壓素↑C、兒茶酚胺↑D、MDF↑E、TXA2↑正確答案：C答案解析：休克缺血性缺氧期，引起微循環血管收縮最主要的體液因素是兒茶酚胺大量釋放。兒茶酚胺作用于α受體，使皮膚、內臟血管收縮，作用于β受體，使動靜脈短路開放，外周阻力增加，回心血量增多，保證心、腦血液供應。血管緊張素Ⅱ、加壓素、MDF、TXA?等也參與了微循環的調節，但不是最主要的體液因素。54.休克淤血期在補足血容量后應使用A、鹽皮質激素B、縮血管藥C、擴血管藥D、心得安E、補充血容量正確答案：C答案解析：休克淤血期由于微循環血管擴張，血液淤滯，此時在補足血容量后應使用擴血管藥，以改善微循環，恢復組織灌注。而縮血管藥會進一步加重血管收縮，不利于改善微循環；補充血容量是之前的措施；鹽皮質激素主要調節水鹽代謝等，與此時治療不符；心得安是β受體阻滯劑，也不適合該階段治療。55.代謝性酸中毒時過度通氣可產生A、水中毒B、等滲性脫水C、高滲性脫水D、水腫E、低滲性脫水正確答案：C答案解析：代謝性酸中毒時過度通氣會導致二氧化碳排出過多，引起呼吸性堿中毒，細胞外液氫離子濃度降低，細胞內的氫離子會移出與細胞外的鉀離子交換，導致血鉀降低，同時細胞外液滲透壓相對升高，水分進入細胞內，可導致高滲性脫水。56.在呼吸衰竭發病機制中，所謂“功能性分流”即無效血流是指A、持續低濃度低流量給氧B、通氣/血流比值小于0.8C、低氧血癥和高碳酸血癥D、在單位壓力變化下所引起的肺泡容量變化E、PaO2↓，PaCO2↓正確答案：B答案解析：功能性分流是指部分肺泡通氣不足而血流未相應減少，通氣/血流比值小于正常，類似動-靜脈短路，故稱為功能性分流，也稱為無效血流。選項A持續低濃度低流量給氧與功能性分流概念無關；選項C低氧血癥和高碳酸血癥是呼吸衰竭的結果而非功能性分流本身；選項D在單位壓力變化下所引起的肺泡容量變化是肺順應性的概念；選項E表述的是呼吸功能變化的一種情況，并非功能性分流的定義。57.下述哪一因素不會使心肌的收縮性減弱？A、心肌收縮蛋白和調節蛋白被破壞B、心肌能量代謝紊亂C、心肌肥大的不平衡生長D、心肌興奮-收縮耦聯障礙E、急性輕度低鉀血癥正確答案：E答案解析：急性輕度低鉀血癥時，心肌細胞膜對鉀的通透性降低，鉀外流減少，使心肌細胞的靜息電位負值減小，接近閾電位，興奮性升高，同時鉀外流減少，使鈣內流相對加速，心肌收縮性增強。而心肌收縮蛋白和調節蛋白被破壞、心肌能量代謝紊亂、心肌興奮-收縮耦聯障礙以及心肌肥大的不平衡生長均會導致心肌收縮性減弱。58.嚴重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低濃度氧療這是由于A、PaO2低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa）對化學感受器作用才明顯B、PaO2為30mmHg時肺通氣量最大C、PaCO2超過80mmHg時呼吸運動主要靠低氧刺激D、缺氧對呼吸中樞抑制作用大于反射興奮作用E、低濃度氧療能增強呼吸動力正確答案：C答案解析：嚴重Ⅱ型呼吸衰竭病人，由于PaCO?長期處于高水平，呼吸中樞失去了對二氧化碳的敏感性，呼吸的維持主要依靠缺氧對外周化學感受器的刺激。如果給予高濃度吸氧，會解除缺氧對呼吸的刺激作用，使呼吸中樞抑制加重，甚至呼吸停止。所以宜采用低濃度氧療，以維持呼吸中樞對缺氧的敏感性，保證呼吸的正常進行。59.心肌內去甲腎上腺素減少加重心力衰竭的主要機制是A、心肌細胞不平衡生長B、心肌能量利用障礙C、心肌能量生成障礙D、心肌收縮蛋白減少E、心肌興奮-收縮耦聯障礙正確答案：E答案解析：去甲腎上腺素是心肌興奮-收縮耦聯過程中的重要物質，心肌內去甲腎上腺素減少會導致心肌興奮-收縮耦聯障礙，從而加重心力衰竭。而其他選項與去甲腎上腺素減少加重心力衰竭的主要機制不直接相關。60.心力衰竭概念的主要內容是A、心肌收縮功能障礙B、心肌舒張功能障礙C、心輸出量絕對下降D、心輸出量相對下降E、心輸出量不能滿足機體需要正確答案：E答案解析：心力衰竭是指各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈和（或）射血能力受損，心輸出量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環和（或）體循環淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現的一組綜合征，主要表現為呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。選項A、B只是心力衰竭發生機制的一部分；選項C心輸出量絕對下降不準確，在一定情況下可通過代償機制維持心輸出量相對正常；選項D心輸出量相對下降表述不全面，關鍵是不能滿足機體需要。61.健康是指A、沒有軀體疾病B、精神飽滿、樂觀向上C、沒有煙、酒等不良嗜好D、強壯的體魄、健全的精神狀態E、有自我保健意識正確答案：D答案解析：健康不僅僅是沒有軀體疾病，還包括精神狀態等多方面。強壯的體魄、健全的精神狀態涵蓋了身體和心理的良好狀態，符合健康的綜合定義。選項A只強調軀體疾病，不全面；選項B精神飽滿樂觀向上只是精神方面一部分；選項C沒有不良嗜好不是健康的完整定義；選項E有自我保健意識不能完全等同于健康狀態。62.患者，男性，61歲，因洋地黃使用過量導致心律失常，其機制可能是A、高鈉血癥B、高鉀血癥C、高鈣血癥D、高磷血癥E、高鎂血癥正確答案：B答案解析：洋地黃中毒導致心律失常的機制主要是過量的洋地黃抑制了細胞膜上的鈉鉀泵，使細胞內鈉離子濃度升高，通過鈉鈣交換機制使細胞內鈣離子濃度進一步升高，導致心肌細胞自律性、傳導性和收縮性改變，從而引發心律失常。同時，洋地黃過量也可導致血鉀升高，高鉀血癥也是引起心律失常的重要原因之一。63.一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因A、O2與脫氧(還原)Hb結合速率變慢B、HbO2解離速度減慢C、HbCO無攜O2能力D、CO使RBC內2，3-DPG增多E、以上都不是正確答案：C答案解析：一氧化碳中毒時，一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），HbCO無攜氧能力，導致機體缺氧，這是一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因。選項A、B、D雖然也是一氧化碳中毒時可能出現的情況，但不是造成缺氧的主要原因。64.高滲性脫水患者血清鈉濃度是A、>150mmol/LB、>160mmol/LC、>170mmol/LD、>180mmol/LE、>190mmol/L正確答案：A答案解析：高滲性脫水時，失水多于失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/L。65.組織間液和血漿兩者含量的主要差別是A、有機酸B、蛋白質C、K+D、Na+E、尿素正確答案：B答案解析：組織間液和血漿的主要差別在于蛋白質含量。血漿中蛋白質含量較高，而組織間液中蛋白質含量很少，這是兩者含量的主要差別。其他選項中的離子等成分在組織間液和血漿中的差異相對較小，不是主要差別。66.體液中各部分間滲透壓關系是A、細胞內高于細胞外B、血漿低于組織間液C、細胞內外液基本相等D、組織間液低于細胞內液E、細胞內低于細胞外正確答案：C答案解析：細胞內液與細胞外液的滲透壓基本相等，這樣才能維持細胞的正常形態和功能。如果細胞內液滲透壓高于細胞外液，細胞會吸水膨脹；如果細胞內液滲透壓低于細胞外液，細胞會失水皺縮。血漿、組織液等細胞外液之間的滲透壓也處于動態平衡狀態，共同維持內環境的穩定。67.華-佛綜合征的機制是A、腎上腺皮質出血性壞死B、腎上腺血管栓塞C、腎上腺血管內皮細胞損傷D、腎上腺髓質出血性壞死E、腎上腺急性缺血壞死正確答案：A答案解析：華-佛綜合征主要是由于腎上腺皮質出血性壞死導致的。常見于暴發型流腦等嚴重感染性疾病，病情進展迅速，會引起腎上腺皮質功能衰竭等一系列嚴重表現。68.毛細血管前括約肌舒縮受A、神經調節B、體液調節C、兩者均有D、兩者均無正確答案：B69.早期就會出現神經精神癥狀的是A、低滲性脫水B、等滲性脫水C、高滲性脫水D、水腫E、急性水中毒正確答案：E答案解析：急性水中毒時，因腦細胞腫脹和腦組織水腫可致顱內壓增高，引起各種神經精神癥狀，如頭痛、嘔吐、躁動、嗜睡、昏迷等，且早期即可出現。等滲性脫水、低滲性脫水、高滲性脫水主要表現為脫水相關癥狀，一般神經精神癥狀出現相對較晚。水腫主要是局部或全身性液體潴留，一般無早期神經精神癥狀。70.ARDS病人通常不發生Ⅱ型呼吸衰竭，這是由于A、通透性肺水腫B、死腔樣通氣C、J感受器刺激D、肺內功能性分流E、肺內真性分流正確答案：C答案解析：ARDS病人由于肺間質水腫、肺泡水腫等導致肺順應性降低，肺牽張感受器和J感受器受刺激，反射性引起呼吸加深加快，出現呼吸窘迫，此時呼吸頻率加快，可導致無效腔樣通氣增加，但一般不發生Ⅱ型呼吸衰竭。Ⅱ型呼吸衰竭主要是通氣功能障礙導致二氧化碳潴留，ARDS主要是換氣功能障礙，不是通氣問題導致的二氧化碳潴留。通透性肺水腫、死腔樣通氣、肺內功能性分流、肺內真性分流等雖然也是ARDS的病理生理改變，但不是其不發生Ⅱ型呼吸衰竭的直接原因。71.下述有關高鉀血癥的治療原則，哪項是錯誤的A、治療原發病B、促進鉀從腸道排出C、降低血清鈉濃度D、注射葡萄糖和胰島素E、注射鈣劑和鈉鹽正確答案：C答案解析：高鉀血癥的治療原則包括治療原發病、促進鉀從腸道排出、降低血清鉀濃度等。注射葡萄糖和胰島素可促使鉀進入細胞內降低血鉀；注射鈣劑和鈉鹽可對抗高鉀對心肌的毒性作用等。而降低血清鈉濃度并不能治療高鉀血癥，不是高鉀血癥的治療原則。72.急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應是A、心肌收縮性增強B、腦血流量增加C、心率加快D、肺通氣量增加E、腹腔內臟血流量減少正確答案：D答案解析：急性低張性缺氧時，機體最重要的代償反應是肺通氣量增加。這是因為缺氧刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺通氣量增加，從而提高肺泡氣氧分壓，增加氧的攝取，是機體對急性低張性缺氧的主要代償方式。心率加快、心肌收縮性增強等也是缺氧時的代償反應，但不是最重要的；腦血流量增加主要是慢性缺氧的代償反應；腹腔內臟血流量減少是缺氧時血液重新分布的表現，不是最重要的代償反應。73.休克肺的主要發病環節是：A、肺內DIC形成B、急性肺淤血水腫C、急性肺不張D、急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷E、肺泡內透明膜形成正確答案：D答案解析：休克肺的主要發病環節是急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷。多種病因可引起休克肺，其本質是肺泡-毛細血管膜損傷，導致肺換氣功能障礙，引起進行性低氧血癥和呼吸困難等表現。肺內DIC形成、急性肺淤血水腫、急性肺不張、肺泡內透明膜形成等都是休克肺發展過程中的病理改變，但不是主要發病環節。74.急性呼吸性酸中毒時代償調節主要依靠A、HCO3-緩沖系統B、HCO3-以外的緩沖系統C、血漿蛋白緩沖系統D、磷酸鹽緩沖系統E、其他緩沖系統正確答案：B答案解析：急性呼吸性酸中毒時，主要靠細胞內外離子交換及細胞內緩沖來代償，而不是靠[HCO??]等緩沖系統，所以答案是[B]。急性呼吸性酸中毒時，二氧化碳急劇潴留，通過二氧化碳分壓升高對呼吸中樞的刺激作用，使呼吸加深加快，二氧化碳排出增加，以代償血液二氧化碳分壓升高；同時，細胞外液氫離子濃度增加，氫離子進入細胞內被細胞內緩沖物質緩沖，鉀離子從細胞內釋出，使血液中[HCO??]有所增加，但這不是主要的代償方式，主要還是依靠細胞內外離子交換及細胞內緩沖，即[HCO??]以外的緩沖系統。75.以下