創(chuàng)傷性休克休克是什么？是暈過去嗎？是血壓下降？

目錄創(chuàng)傷性休克的治療創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)和診斷創(chuàng)傷性休克的病理生理創(chuàng)傷性休克的定義休克〔shock〕：機(jī)體受到各種有害因素強(qiáng)烈侵襲，迅速發(fā)生的神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)和代謝等重要功能障礙，以致有效循環(huán)血量銳減，組織灌注缺乏，末梢循環(huán)衰竭，細(xì)胞急性缺氧等形成的多器官功能障礙綜合征。創(chuàng)傷性休克〔traumaticshock〕:由于重要臟器損傷、大出血使有效循環(huán)血量銳減，以及劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的。因此，創(chuàng)傷性休克較失血性休克的病因、病理要復(fù)雜得多。創(chuàng)傷性休克在平時(shí)、戰(zhàn)時(shí)均常見，其發(fā)生率與致傷物性質(zhì)、損傷部位、失血程度、生理狀況和傷后早期處理的好壞均有關(guān)。平時(shí)外傷中，由于嚴(yán)重多發(fā)傷的發(fā)生率日益增多，創(chuàng)傷性休克的發(fā)生率也隨之增高，多發(fā)傷中休克的發(fā)生率可高達(dá)50%以上。現(xiàn)代戰(zhàn)傷救護(hù)中，休克的發(fā)生率可高達(dá)40%左右。因此，無論平時(shí)或戰(zhàn)時(shí)，創(chuàng)傷性休克都是創(chuàng)傷救治中早期死亡的重要原因。一、病理生理1、血流動力學(xué)變化正常機(jī)體血壓的維持有賴于兩個(gè)根本因素：心輸出量

外周血管阻力保持穩(wěn)定

血壓=心輸出量×外周血管阻力當(dāng)機(jī)體受到致休克因素侵襲后〔如大出血〕，血容量下降，心輸出量也因此下降，機(jī)體要保持血壓穩(wěn)定，唯一的出路是增加外周血管的阻力，亦即使周圍血管收縮。機(jī)體的這種代償機(jī)制是通過中樞和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和體液因素等綜合作用形成的。周圍血管的收縮，是血液重新分布，以保證心、腦等重要臟器的血液灌注。通過代償血壓仍可以保持穩(wěn)定。這一階段為休克代償期〔微循環(huán)收縮期〕。假設(shè)能及時(shí)補(bǔ)充液體，糾正血容量缺乏，休克可能好轉(zhuǎn)，因此休克早期又稱可逆性休克。在微循環(huán)系統(tǒng)中，真毛細(xì)血管內(nèi)徑雖然僅有8-11微米，但全身真毛細(xì)血管總長度約有11×104KM〔可繞地球赤道4周〕，分支在300億根以上，占全身血管總長度的90%，假設(shè)全部開發(fā)，可容納全身血量的70%。正常情況下，真毛細(xì)血管前括約肌受交感神經(jīng)〔以α受體占優(yōu)勢〕和血流及局部代謝產(chǎn)物刺激的調(diào)節(jié)，不斷輪流開放20%，以保證全身供血的需要。如果毛細(xì)血管前括約肌麻痹，全部真毛細(xì)血管開放，可使毛細(xì)血管床容量達(dá)正常時(shí)的4倍以上，因而有效循環(huán)血容量驟減，所以治療時(shí)所需補(bǔ)充液體量要比原失液量大得多。休克中期微循環(huán)擴(kuò)張，如不能及時(shí)救治，血流在微循環(huán)中淤滯，缺氧嚴(yán)重，組織遭受損害，毛細(xì)血管通透性增加，水和小分子的血漿蛋白因而滲至血管外第三間隙，血液濃縮，黏性增加，凝血機(jī)制發(fā)生紊亂，甚至形成微栓子，導(dǎo)致DIC形成，進(jìn)入休克晚期，即微循環(huán)衰竭期。如DIC不能制止，可發(fā)生血管阻塞，形成細(xì)胞和組織壞死，導(dǎo)致多臟器功能衰竭，因此晚期休克屬于失代償期，休克難以逆轉(zhuǎn)。DIC血流動力學(xué)改變時(shí)，微循環(huán)中血流流態(tài)和流變學(xué)發(fā)生重要改變。創(chuàng)傷性休克時(shí)，血液有形成分的黏著、聚集、嵌塞及血栓形成等，可導(dǎo)致微循環(huán)紊亂加重。此外，血小板凝聚和微栓子栓塞，也可發(fā)生血液流態(tài)變化，這些變化可能有體液因子參與。血栓素〔TXA2〕和前列腺環(huán)素〔PGL2〕也有重要作用。

TXA2是極強(qiáng)烈的血管收縮物質(zhì)，可引起血小板進(jìn)一步聚集導(dǎo)致血栓形成。PGL2可以擴(kuò)張血管和抑制血小板凝聚。休克時(shí)，TXA2增加，PGL2減少，可加重血栓形成。休克時(shí)，細(xì)胞缺氧和酸中毒，溶酶體膜不穩(wěn)定，溶酶體酶類物質(zhì)和毒素可促使溶酶體膜破裂，釋放酸性蛋白水解酶，分解蛋白質(zhì)，產(chǎn)生心肌抑制因子〔MDF〕，使心肌收縮力減弱，內(nèi)臟血管收縮，循環(huán)阻力增高，這也是較長時(shí)間休克后內(nèi)臟血管不能自身調(diào)節(jié)功能的原因之一。休克刺激使垂體前葉大量釋放β-內(nèi)啡肽，從而引起血壓下降和心率減慢，加重休克?？傊瑓⑴c休克微循環(huán)變化的體液因子種類甚多，除MDF外，肺損傷因子、腸源性毒素以及多種凝血和抗凝血因子，都可能對微循環(huán)的變化發(fā)生重要作用，其機(jī)制有待更深入的研究。2、組織代謝改變〔1〕細(xì)胞代謝障礙近年來對休克的研究已深入到細(xì)胞和亞細(xì)胞水平。休克時(shí)體內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞和血細(xì)胞發(fā)生變化，產(chǎn)生一系列活性物質(zhì)和發(fā)生血液流變學(xué)改變，可以造成微循環(huán)紊亂，使休克病情加重。休克細(xì)胞產(chǎn)能減少，是細(xì)胞代謝的根本改變。所謂休克細(xì)胞，早期變化發(fā)生于細(xì)胞膜水平。由于缺氧使葡萄糖氧化過程在無氧條件下進(jìn)行，代謝產(chǎn)物通過無氧酵解轉(zhuǎn)化為乳酸，細(xì)胞內(nèi)ATP大量減少，細(xì)胞膜和亞細(xì)胞膜〔細(xì)胞內(nèi)線粒體和溶酶體膜等〕不能維持正常功能和細(xì)胞膜電位下降，使細(xì)胞膜鈉-鉀泵作用失效，細(xì)胞外液中Na+和水因而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞腫脹。細(xì)胞內(nèi)液中K+外移，可使血K+升高，引起心肌損害，又可成為反響因素，使休克加重。Na

+細(xì)胞Na

+Na

+Na

+Na+Na

+Na

+Na

+細(xì)胞外液細(xì)胞外液K+K+K+K+K+K+K+K+K+細(xì)胞外液細(xì)胞外液細(xì)胞Na

+Na

+Na

+K+K+K+K+K+Na

+Na

+Na

+Na

+Na

+Na

+Na

+Na

+Na

+Na

+H2OH2OH2OH2OH2O細(xì)胞外液隨著Na

+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞外液減少、細(xì)胞腫脹、死亡。K+Na

+Na

+Na

+細(xì)胞膜損害Ca2+細(xì)胞Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+細(xì)胞外液細(xì)胞外液細(xì)胞膜損害，促使Ca2+內(nèi)流，抑制線粒體膜，使ATP的利用更加受阻，形成惡性循環(huán)，細(xì)胞損害繼續(xù)加重，最終導(dǎo)致死亡。膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進(jìn)MDF的生成功能損害：ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解Ca2+細(xì)胞功能障礙的同時(shí)，亞細(xì)胞膜也同樣受到損害，線粒體膜腫脹變形，線粒體能量產(chǎn)生率下降，高爾基復(fù)合體和內(nèi)胞漿網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)膜也同樣受到損害，影響蛋白質(zhì)的合成。含有多種溶酶體的溶酶體膜破裂，釋放出大量溶酶體酶，可使多種無活性激肽轉(zhuǎn)化為活性激肽，導(dǎo)致更多細(xì)胞死亡，并可形成惡性循環(huán)。〔2〕酸堿平衡紊亂機(jī)體缺氧丙酮酸機(jī)體酸中毒其他有機(jī)酸性產(chǎn)物乳酸酸中毒首先發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)，繼而至細(xì)胞外液中。動脈血中出現(xiàn)代謝性酸中毒時(shí)，說明休克進(jìn)入晚期?！?〕休克時(shí)機(jī)體免疫功能的變化機(jī)體的免疫系統(tǒng)具有防止休克惡化的作用。休克開展到一定階段，由于血供減少和多種有害物質(zhì)導(dǎo)致暫時(shí)性免疫抑制，表現(xiàn)為免疫球蛋白和補(bǔ)體量減少，巨噬細(xì)胞和細(xì)胞內(nèi)消化過程均有抑制。中性粒細(xì)胞趨化作用降低，淋巴細(xì)胞及各種抗原反響低下。革蘭陰性細(xì)菌死亡或破裂時(shí)，釋放內(nèi)毒素，是細(xì)胞膜破裂，超微結(jié)構(gòu)改變，影響氧化和ATP形成，也可使溶酶體破裂，釋放多種溶酶，使細(xì)胞崩解死亡，從而使機(jī)體的免疫能力更加低下。免疫功能抑制的程度和持續(xù)時(shí)間，與休克嚴(yán)重的程度成正比?！?〕休克時(shí)各種臟器的改變發(fā)生機(jī)制：低灌注、缺氧、內(nèi)毒素①腎臟：最易受休克影響的主要器官之一。休克早期：循環(huán)血量缺乏、抗利尿激素和醛固酮分泌增多腎前性少尿如休克持續(xù)時(shí)間較長腎皮質(zhì)血流銳減腎小管壞死急性腎衰竭肌紅蛋白、血紅蛋白沉淀于腎小管，可以形成機(jī)械性梗阻。腎毒素對腎小管上皮細(xì)胞的損害急性腎衰竭腎功能的變化：休克腎〔shockkidney〕休克時(shí)最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸早期腎血流灌注↓GFR↓少尿Acutefunctionalrenalfailure

腎功能的變化：休克腎〔shockkidney〕晚期Acuteparenchymalrenalfailure持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿無尿急性腎小管壞死休克腎：示擴(kuò)張的腎小管、間質(zhì)水腫。內(nèi)毒素性休克腎上圖示毛細(xì)血管中微血栓〔結(jié)締組織染色〕；以下圖示巨核細(xì)胞。巨核細(xì)胞微血栓腎功能的變化：休克腎〔shockkidney〕②肺臟：肺微循環(huán)紊亂，肺內(nèi)動、靜脈短路，大量動靜脈血摻雜，導(dǎo)致缺氧，造成肺水腫和出血、肺泡萎縮和肺不張。③心臟：休克晚期，低血壓、心肌內(nèi)微循環(huán)灌流量缺乏，心肌缺氧而受損害，可發(fā)生心力衰竭。心功能的變化嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機(jī)制：

冠脈血流量減少內(nèi)毒素酸中毒和高血鉀心肌抑制因子(MDF)心肌內(nèi)DICATP減少④肝臟：休克時(shí)，肝血流量明顯減少，肝總血量可僅為原血量的60%，導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死，防疫功能削弱。⑤胰腺：胰腺細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，釋放水解酶、胰蛋白酶，可直接激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子，容易引起肺血栓形成。⑥胃腸道：休克低灌注下可引起胃腸道粘膜缺血，發(fā)生糜爛、潰瘍和應(yīng)激性潰瘍出血。腸源性內(nèi)毒素血癥〔enterogenousendotoxemia)Ischemiastasis屏障功能

Antitoxin入血消化系統(tǒng)功能的變化胃腸道粘膜損害、缺血應(yīng)激性潰瘍〔stressulcer〕⑦腦：對缺氧最敏感，缺氧90s即可失去電活動，缺氧5min即可發(fā)生不可逆損害，臨床上早期腦缺氧表現(xiàn)為過度興奮、煩躁不安，缺氧加重可發(fā)生腦水腫及其他繼發(fā)性改變，患者可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，最后昏迷。腦功能的變化機(jī)制:血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功能損害進(jìn)一步開展腦血供缺乏DIC微血栓形成管壁通透性增高神志冷淡,昏迷腦水腫,腦疝嚴(yán)重休克后期腦功能的變化二、臨床表現(xiàn)與診斷創(chuàng)傷性休克與損傷部位、程度和出血量密切相關(guān)，急診時(shí)必須根據(jù)傷情迅速得出判斷。對危重傷員初診時(shí)，切不可只注意開放傷而忽略極有價(jià)值的創(chuàng)傷體征。注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態(tài)以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等，這對決定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依據(jù)。1、望診看神志：休克早期，腦組織缺氧尚輕，患者興奮、煩躁、焦慮或沖動。隨病情開展，腦組織缺氧加重，表情冷淡、意識模糊，晚期那么昏迷?？疵骖a、口唇和皮膚色澤：周圍小血管收縮、微血管血流量減少時(shí)，色澤蒼白，后期因缺氧、淤血，色澤青紫。看表淺靜脈：循環(huán)血量缺乏時(shí)，頸及四肢表淺靜脈萎縮?？疵?xì)血管充盈時(shí)間：正常者可在2s內(nèi)迅速充盈，微循環(huán)灌注缺乏時(shí)，那么充盈時(shí)間延長。2、觸診摸脈搏：休克代償期，心率增快，這是早期診斷的重要依據(jù)。摸肢端溫度：肢端溫度降低，四肢冰冷。3、血壓臨床上常將血壓的上下作為診斷有無休克的依據(jù)。但是在休克代償期，由于周圍血管阻力增高，收縮壓可以正常，可有舒張壓升高，脈壓差可<30mmHg，并有脈率增快，容易誤診，因此應(yīng)將脈率與血壓結(jié)合觀察。休克指數(shù)脈率收縮壓〔mmHg〕=一般正常為0.5左右。如指數(shù)=1，表示血容量喪失20%~30%；如果指數(shù)>1~2時(shí)，表示血容量喪失30%~50%。廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院通過臨床觀察總結(jié)出血壓脈率差法，正常值為30-50，數(shù)值由大變小，提示有休克的趨勢。計(jì)算方法為：收縮壓〔mmHg〕—脈率數(shù)〔次/min〕=正數(shù)或>1為正常；如等于0，那么為休克的臨界點(diǎn)；如為負(fù)數(shù)或<1，即為休克。負(fù)數(shù)越小，休克越深。由負(fù)數(shù)轉(zhuǎn)為0或轉(zhuǎn)為正數(shù)，表示休克好轉(zhuǎn)。總之，對血壓的觀察，應(yīng)注意脈率增快、脈壓差變小等征象，如待休克加重、血壓下降、病癥明顯時(shí)，很可能失去救治時(shí)機(jī)。4、尿量正常人尿量約50ml/h。休克時(shí)，腎臟血流灌注缺乏，尿的過濾量下降，尿量減少，是觀察休克的重要指標(biāo)?？刹捎昧糁脤?dǎo)尿，持續(xù)監(jiān)測尿量、比重、電解質(zhì)、蛋白和PH值。5、中心靜脈壓〔1〕中心靜脈壓〔centralvenouspressure，CVP〕：正常值是6~12cmH2O。測量CVP可以了解血流動力狀態(tài)。但是CVP在休克診斷中并不直接反響血容量或液體需要量，而是反響心臟對回心血量的泵出能力，并提示靜脈回流量是否缺乏。判斷休克程度必須將血壓、脈搏、每小時(shí)尿量測定綜合考慮。如CVP低于正常值，即使血壓正常亦說明血容量缺乏，需要補(bǔ)救。在輸液過程中，除非CVP明顯升高，否那么應(yīng)繼續(xù)輸液至血壓、脈搏和尿量達(dá)正常水平，然后減速維持。如CVP高于10~20cmH2O，血壓低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明顯不良，如繼續(xù)輸液，會加重心臟負(fù)擔(dān)，故應(yīng)采用強(qiáng)心劑以改善心搏功能。〔2〕肺動脈嵌壓〔pulmonaryarterialwedgepressure，PAWP〕：是采用漂浮導(dǎo)管從頸外靜脈或頭靜脈插入，經(jīng)鎖骨下靜脈。上腔靜脈至肺動脈，測定肺動脈及毛細(xì)血管嵌壓。其正常值是6~12mmHg。PAWP能準(zhǔn)確的反映左心房舒張壓的變化。如PAWP超過20mmHg，表示左心功能嚴(yán)重不全；如<6mmHg，表示血容量相對缺乏，需增加左心充盈，以保證循環(huán)功能。如PAWP在12-18mmHg，提示左心室肌舒張功能正常。6、實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查對指導(dǎo)早期搶救價(jià)值不大，但是有助于判斷休克的程度，并作為病情變化的依據(jù)。如血常規(guī)、血細(xì)胞比容、血小板測定、血PH值和血?dú)夥治觥泊x性酸中毒〕等，均應(yīng)盡早進(jìn)行。7、休克程度的估計(jì)休克程度估計(jì)出血量皮膚溫度膚色口渴神志血壓（kPa）脈搏（次/min）血細(xì)胞比容中心靜脈壓尿量休克前期<15%(750ml)正常正常輕清楚正常正常或略快0.42正常正常或略少輕度休克15%~25%(1250ml)發(fā)涼蒼白輕清楚和淡漠12.0-13.3/8.0-9.3100-1200.38降低少尿中度休克25-35%(1750)發(fā)涼蒼白口渴淡漠8.0-12.0/5.3-8.0>1200.34明顯降低5-15ml重度休克35-40%冷濕蒼白到紫紺、紫斑嚴(yán)重口渴淡漠到昏迷5.3-8.0/2.6-5.3難觸或及>120<0.3000三、急救主要是對嚴(yán)重創(chuàng)傷的急救。重點(diǎn)是保護(hù)呼吸道的通暢，止住活動性的外出血，做好傷肢外固定和補(bǔ)充血容量，預(yù)防嚴(yán)重創(chuàng)傷引起的低血容量休克。近年來，抗休克褲〔anti-shocktrousers，AST〕得到重視。該褲是聚乙烯材料制成的一種雙側(cè)充氣服，患者穿著后可壓迫腹部、骨盆和雙下肢，減少被壓迫組織的血流量。使低血容量休克傷員的血液灌注心、腦、肺等重要臟器，灌流量可相當(dāng)于人體總血量30%以上。而且，還可以起到對下肢加壓止血和固定下肢與骨盆的作用。應(yīng)用AST是一種無創(chuàng)性措施，已逐漸推廣用作入院前的急救。我國已有生產(chǎn)，并成功作用于休克的急救。適應(yīng)癥：①患者收縮壓低于13.3kPa〔100mmHg〕時(shí)②骨盆骨折和腹腔內(nèi)出血時(shí)③骨盆骨折和股骨骨折的固定禁忌癥：①肺水腫②顱腦損傷、出血③高血壓④胸內(nèi)出血本卷須知：①妊娠后期腹部不能充氣，以免壓迫胎兒；②放氣時(shí)應(yīng)小心謹(jǐn)慎，慢慢放氣，放氣過快可導(dǎo)致再休克；③下肢嚴(yán)重?fù)p傷者不宜使用；胸、腹部損傷者，可單用休克褲的下肢局部；④使用時(shí)間最好在4h以內(nèi)，時(shí)間過長可發(fā)生下肢缺血性壞死。4、治療二、恢復(fù)有效血容量有效血容量減少是休克發(fā)生的中心環(huán)節(jié)，因此，補(bǔ)充有效血容量是抗休克根本措施。休克是輸液的目的有三：①恢復(fù)有效循環(huán)血量；②改善體液的電解質(zhì)和酸堿平衡，以及細(xì)胞成分和蛋白質(zhì)成分的組成。③補(bǔ)充營養(yǎng)，改善熱能代謝，激活細(xì)胞活性，防止蛋白質(zhì)崩解。早期液體復(fù)蘇的原那么和方法：早期、快速、足量擴(kuò)容是搶救休克成功的關(guān)鍵靜脈輸液通道的建立：這是搶救嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克最主要的措施。至少建立兩條以上的靜脈通道，以便快速大量輸液。輸液方法和輸液量應(yīng)根據(jù)受傷情況、臨床表現(xiàn)、休克程度、尿量和各項(xiàng)化驗(yàn)數(shù)據(jù)等進(jìn)行?！?〕補(bǔ)充液體的選擇：晶體和膠體〔要求液體的電解質(zhì)濃度和正常血漿相似，滲透壓及滲透量與全血相似〕①晶體液：常用的有平衡鹽液、生理鹽水及林格液等。近年來，國內(nèi)外將平衡鹽液作為搶救創(chuàng)傷失血性休克的首選藥物。

平衡鹽液又稱乳酸鈉林格氏液，是一種含有乳酸鹽、不含重碳酸鹽的等滲電解質(zhì)溶液，其電解質(zhì)濃度、pH、滲透壓等與細(xì)胞外液非常接近，故稱平衡鹽液。②血漿增量劑：分子量大，膠體滲透壓與血漿蛋白相似，能較長時(shí)間留于血管內(nèi)，因此擴(kuò)容療效明顯。血漿代用品中以右旋糖酐〔葡聚糖〕使用較廣，用于抗休克以右旋糖酐-70為主，可維持4h，但用量一般不宜多于1000ml，否那么有出血傾向。其原因可能為：干擾血小板功能所致。代血漿409，即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，一般用量為1500~2000ml。近年來，羥乙基淀粉〔代血漿706〕已被廣泛應(yīng)用。價(jià)格低，性穩(wěn)定，無毒，無抗原性，對凝血無影響，擴(kuò)容作用好，維持時(shí)間比右旋糖酐長。輸入6%羥乙基淀粉，血中存留率4h為80%，24h為60%，24h后血中濃度漸低，很快由尿中排除。③全血：有攜氧能力，對出血性休克是理想的抗休克措施。但是庫存血保存期短，如用ACD溶液庫存血，在低溫〔4~6℃〕條件下紅細(xì)胞損壞率平均每天約1%，白細(xì)胞最多只能保存5d，血小板2~4h開始破損，48h顯著減少，5d全部破壞，偏酸性，K+增高，攜氧能力差，大量輸入時(shí)常發(fā)生血不凝。所以，對中等以上出血不宜全部用庫存血來補(bǔ)足血量，應(yīng)輸入一定量新鮮血以及電解質(zhì)液或血漿代用品，用以稀釋血液，以改善微循環(huán)和增加心輸出量。目前多改用枸櫞酸-磷酸鹽-葡萄糖抗凝劑代替ACD保存血液，對高K+、低PH等有所緩解，并可使血液保存期延長。對危重患者的輸血，最容易發(fā)生的錯誤是輸血量缺乏、輸血不及時(shí)和速度不夠快，而不是輸血過多，因此，當(dāng)嚴(yán)重失血時(shí)，不但要有足夠的血量，而且速度和時(shí)間都十分重要。緊急情況下，早期500ml的價(jià)值勝似晚期幾千毫升，在5min內(nèi)加壓輸血200~300ml的效果較1h內(nèi)輸入500ml更為明顯，所以患者明顯失血時(shí)，應(yīng)毫不猶豫地輸血。中等程度以上的休克，一袋血用4~5min輸完，必要時(shí)可以加壓。患者不能耐受速度過快的主要表現(xiàn)是寒顫，減慢速度多半可以緩解。④血漿：含有白蛋白、各種球蛋白〔含有各種抗體〕和電解質(zhì)〔主要是鈉和氯離子〕。由于白蛋白為高分子結(jié)構(gòu)，故有很高的膠體滲透壓，能保持血容量，提高血壓。由于含有各種免疫球蛋白，因此也是抗感染、增強(qiáng)抵抗力的重要物質(zhì)。血漿包括：液態(tài)血漿和枯燥血漿兩種。液態(tài)血漿輸入前須測血型?？菰镅獫{可以直接輸入，使用方便?！?〕輸液量的掌握：對休克的救治，應(yīng)首先快速輸入等滲鹽水、平衡鹽液或葡萄糖，同時(shí)抽血做血型交叉。重度休克在10~30min內(nèi)輸入2000ml作左右以擴(kuò)容，隨即輸入血漿增量劑，以加速恢復(fù)組織灌流，然后根據(jù)需要輸入全血或血漿。膠體與電解質(zhì)一般可按1：3或1：4的比例輸入。②去甲腎上腺素：主要興奮α受體，對β受體興奮性弱，具有較強(qiáng)的收縮血管作用。用藥后明顯增加周圍血管阻力，心排血量不變或增加，能增加冠脈血流量，但是可使腎血流量顯著減少，導(dǎo)致少尿，時(shí)間過久發(fā)生腎衰，故低血容量休克時(shí)應(yīng)用有危險(xiǎn)。用法：2~4mg溶于5%葡萄糖液中靜滴，維持血壓在90~100mmHg即可。注意：休克早期不宜使用血管收縮藥物，因微血管已處于痙攣狀態(tài)，如再給予血管收縮藥，可使毛細(xì)血管血流更加淤滯，加重組織缺血、缺氧，使休克惡化。只有當(dāng)血壓下降，伴有明顯冠脈和腦動脈血流缺乏時(shí)，又不能及時(shí)補(bǔ)充血容量時(shí)，可短期適量應(yīng)用，以保證心、腦血液供給，然后盡快補(bǔ)充血容量。休克晚期，微血管衰竭呈癱瘓性擴(kuò)張，亦不宜使用血管收縮劑，否那么必將導(dǎo)致病情進(jìn)一步惡化?？傊?，血管收縮劑和血管舒張劑在休克的救治過程中各有利弊，因此要正確處理血壓與組織灌流的關(guān)系，針對休克的開展過程，靈活應(yīng)用。另外，兩種藥物的應(yīng)用都必須在補(bǔ)足血容量的根底上才可以使用。四、糾正酸中毒休克的乏氧代謝必然導(dǎo)致代謝性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易是其他治療難以奏效，因此用堿性藥物糾正酸血癥已成為抗休克的主要措施之一。在臨床上，應(yīng)連續(xù)進(jìn)行血?dú)夥治觯瑴?zhǔn)確掌握酸堿紊亂及電解質(zhì)〔特別是K+〕的異常情況，并根據(jù)休克的開展情況，給予糾正。常用的藥物：5%碳酸氫鈉：為糾正代謝性酸中毒的首選藥物。首次用量為200ml。乳酸鈉溶液：本身無直接糾正酸中毒的作用，須在肝臟內(nèi)將乳酸根氧化成重碳酸根〔HCO3-〕前方起作用。休克時(shí)肝功能處于抑制狀態(tài)，因此重碳酸根〔HCO3-〕的作用要等到肝功能恢復(fù)正常時(shí)方才出現(xiàn)。初次用量為100ml。五、激素的應(yīng)用應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素對休克病人有一定的保護(hù)作用。機(jī)制