水、電解質與酸堿平衡紊亂作者:一諾

文檔編碼:pXLmHXz8-ChinaR36pWeIY-Chinaqas5HYCF-China水和電解質與酸堿平衡的概述水與體液平衡指機體通過攝入和排出和分布調控維持細胞內外液體量及滲透壓穩定的過程。其核心是保證細胞正常代謝，如神經沖動傳導依賴鈉鉀離子梯度，血容量維持需水分動態調節。失衡可引發脫水或水腫，影響器官功能，因此平衡是生命活動的基礎保障。電解質平衡指血液和細胞內液中鈉和鉀和鈣等離子濃度的穩定狀態。例如，鈉主導細胞外滲透壓，鉀維持靜息膜電位，鈣參與肌肉收縮與凝血。失衡可導致致命后果：高鉀引發心律失常，低鈣誘發抽搐。平衡通過腎排泄和激素調節實現，是神經-肌肉功能及代謝的必要條件。酸堿平衡指血液pH值維持在-的動態過程，依賴肺排出CO?和腎調節酸排泄及細胞內外緩沖系統。失衡時，酶活性受抑和氧離曲線偏移，導致組織缺氧和器官衰竭甚至死亡。平衡是維持細胞功能與全身代謝穩定的基石。定義及生理意義010203人體約%體重為體液，分為細胞內液和細胞外液。細胞外液又細分為血漿和組織間液。性別和年齡及脂肪比例影響分布，如男性因肌肉量多體液占比更高。水分通過毛細血管壁動態交換，維持滲透壓與代謝平衡。細胞內液以K?和Mg2?和蛋白質負離子為主；細胞外液則富含Na?和Cl?及HCO??。血漿中Na?濃度約-mmol/L，維持滲透壓與神經肌肉功能；K?主要調控細胞代謝與心肌活動。電解質比例失衡可引發嚴重病理狀態。腎臟通過排泄和重吸收控制水鹽平衡，受抗利尿激素和醛固酮等調節；下丘腦滲透壓感受器監測血漿滲透壓變化。此外，細胞內外Na?-K?泵維持離子梯度，CO?與H?濃度則由呼吸系統和緩沖體系協同調控。這些機制共同確保體液容量和成分及酸堿狀態的穩定。正常體液分布與組成010203腎臟通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統和抗利尿激素協同作用調節水鹽平衡。當血容量減少或血壓下降時，腎臟分泌腎素激活RAAS，促使醛固酮釋放，促進遠曲小管鈉重吸收與鉀排泄；同時低血容量刺激垂體釋放ADH，增強集合管對水的通透性，增加水分重吸收。此外，通過調節濾過率和離子通道開關，腎臟精準控制鈉和鉀和氯等電解質的排出量，維持內環境穩定。細胞膜上的離子泵和通道蛋白持續調控細胞內外電解質分布。高血鈉時，水分向細胞外轉移導致脫水，細胞通過主動運輸排出多余鈉并保留鉀；低血鈣則激活甲狀旁腺激素，促進骨鈣溶解和腸道鈣吸收，同時腎小管重吸收鈣增加。此外，碳酸氫鹽緩沖系統在血液中快速中和酸堿變化，細胞內外的磷酸鹽和蛋白質等緩沖體系也參與微調滲透壓與pH值。肺通過調節通氣量直接控制CO?排出量。代謝性酸中毒時，中樞化學感受器感知血液H?濃度升高，刺激呼吸中樞加快加深呼吸，加速CO?呼出以降低血中碳酸濃度；反之，代謝性堿中毒則減少通氣量保留CO?。同時，外周化學感受器監測動脈血O?和CO?和H?變化，與中樞系統協同維持pH在-間。肺的快速反應與腎臟的長效調節共同構成酸堿平衡的核心防線。平衡調節機制常見紊亂病因分類低鉀血癥常見于攝入不足和排出過多或細胞內外轉移。高鉀血癥多因腎臟排泄障礙和溶血或組織損傷釋放鉀離子。低鈣血癥可由維生素D缺乏和甲狀旁腺功能減退或鎂缺失引發；高鈣血癥則與惡性腫瘤骨轉移和原發性甲狀旁腺功能亢進相關，需針對性治療原發病。代謝性酸中毒源于固定酸蓄積或HCO??丟失。呼吸性酸中毒多因通氣不足，導致CO?潴留。代謝性堿中毒常見于胃液丟失和過多攝入堿性物質或醛固酮增多癥。呼吸性堿中毒則由過度通氣引起，如焦慮和發熱或中樞神經系統病變，需結合動脈血氣分析明確類型并干預誘因。脫水按體液丟失特點分為高滲性和低滲性和等滲性三類。高滲性多因水分過度丟失或鈉攝入過多；低滲性常見于胃腸道液體丟失和腎排水異常或抗利尿激素分泌失調；等滲性通常由大量出汗和大面積燒傷或嚴重創傷導致水和電解質按比例丟失。病因需結合臨床表現及血鈉濃度判斷，指導補液方案。水代謝紊亂的類型與機制水與電解質紊亂常見于攝入不足和排出過多和分布異常或腎臟調節失衡。酸堿平衡紊亂多因肺部疾病和代謝問題，以及腎功能障礙影響排泄。藥物和電解質補充不當或重癥監護中的液體管理失誤也可能誘發此類紊亂。水過多表現為水腫和體重驟增及神經癥狀；脫水則出現口渴和尿少和皮膚彈性差，嚴重時休克。電解質異常中，高鉀血癥可引發心律失常，低鈉血癥導致腦水腫，低鈣抽搐，高鎂肌張力減退。酸中毒患者呼吸深快和乏力；堿中毒則表現為手足搐搦和煩躁。需結合具體指標與癥狀綜合判斷。通過病史分析液體攝入/排出量失衡原因，實驗室檢查包括電解質檢測和滲透壓測定及動脈血氣分析評估酸堿狀態。尿液檢查可區分腎性或非腎性因素。影像學輔助判斷水腫部位，心電圖監測電解質對心臟的影響。需結合臨床表現與實驗室數據，鑒別原發與繼發紊亂，并排除其他系統疾病干擾。原因和臨床表現及診斷高滲性脫水病理生理特點與治療：該病以細胞內液丟失為主，血鈉濃度常＞mmol/L，患者出現口渴和尿少及神經癥狀如煩躁或昏迷。治療需糾正高滲狀態，先補充低滲液體，再根據缺水量計算補液量，同時監測血清鈉變化，避免糾正過快引發腦水腫。低鉀血癥病理生理特點與治療：細胞外液K?濃度＜mmol/L時出現肌無力和心律失常及腸麻痹。常見于攝入不足或腎排泄過多。治療需口服補鉀為主，嚴重者靜脈滴注氯化鉀，速度控制在≤g/h，同時糾正原發病因，避免高滲液體加重細胞內鉀轉移。代謝性酸中毒病理生理特點與治療：CO?結合力＜mmol/L時出現深大呼吸及pH下降，常見于酮癥和腎衰竭或腹瀉致H?丟失過多。需先糾正病因，輕度可通過代償無需干預；重度則使用碳酸氫鈉，按體重計算劑量，同時監測血氣避免堿中毒，注意補液速度和合并電解質紊亂的處理。病理生理特點與治療原則

常見病因與鑒別要點脫水常見于嘔吐和腹瀉和高熱或過度利尿等情況。需區分高滲性和低滲性和等滲性脫水。高滲性患者口渴明顯，血鈉升高；低滲性易引發神經癥狀，血鈉降低；等滲性則表現為體重下降和尿量減少。鑒別需結合病史及電解質檢測，尤其注意血鈉與滲透壓變化。低鉀血癥多因攝入不足和排出過多或細胞內外轉移。典型癥狀包括肌無力和心律失常。需與高鉀血癥通過心電圖區分，并結合病史及實驗室檢查。若合并代謝性堿中毒，提示腎性丟失可能。代謝性酸中毒常見于糖尿病酮癥和腎衰竭或腹瀉。需通過動脈血氣分析判斷：pH降低，HCO??下降，PaCO?代償性降低。陰離子間隙是關鍵指標：AG升高提示乳酸酸中毒和酮癥；AG正常則考慮腎小管酸中毒或腹瀉致氯化氫丟失。結合尿液pH值可進一步鑒別病因類型。水中毒的發病機制水中毒的核心機制是細胞外液滲透壓下降導致水分向細胞內轉移。當機體攝入過量水分或腎排泄障礙時，血鈉濃度低于mmol/L，形成低滲狀態。此時細胞內外滲透梯度倒置，水分通過自由擴散進入細胞內，尤其腦細胞水腫可引發頭痛和意識障礙甚至腦疝，危及生命。抗利尿激素異常分泌是水中毒的重要誘因。正常情況下ADH調節腎臟保水功能，但在SIADH綜合征或過度使用鎮痛藥時，ADH不適當分泌增多，導致腎小管重吸收水分增加。即使血容量正常或升高，仍持續潴留水分，最終引發低鈉血癥和細胞水腫。電解質紊亂的主要類型高鈉血癥指血清鈉＞mmol/L，多因失水ue失鈉或鈉攝入過多導致。常見病因包括糖尿病高滲狀態和嚴重腹瀉和腎性尿崩癥及使用利尿劑等。患者早期表現為口渴和乏力，嚴重時出現意識模糊和抽搐甚至昏迷。需區分低容量和高容量和等容量型，治療應根據病因補液并糾正電解質失衡。低鈉血癥指血清鈉＜mmol/L，屬細胞外液低滲狀態。按體液總量分為：①低容量型；②等容量型；③高容量型。癥狀從頭痛和惡心到肺水腫和腦疝危象。治療需嚴格限水，嚴重者用高滲鹽水或托伐普坦，但糾正速度不宜過快以防滲透性腦損傷。高鈉血癥和低鈉血癥均需結合病史和尿鈉及尿滲透壓判斷類型。例如：SIADH患者尿鈉＞mmol/L且尿滲透壓高于血漿；糖尿病高滲昏迷則伴血糖顯著升高。急性癥狀時，高鈉者應緩慢補液，低鈉需用%鹽水快速提升血鈉至-mmol/L緩解神經壓迫。慢性患者調整速度更緩，需監測腎功能及心肺狀態。030201高鈉血癥與低鈉血癥其他系統與實驗室特征：高鉀血癥患者常主訴胸悶和惡心，嚴重時意識模糊；低鉀者除肌無力外，可能出現口渴和多尿及代謝性堿中毒。兩者均需通過動脈血氣或靜脈血檢測確診，血鉀＞mmol/L為高鉀，＜mmol/L為低鉀，結合病史如腎功能異常或長期利尿劑使用可輔助鑒別病因。神經肌肉系統表現差異：高鉀血癥早期表現為感覺異常如麻木和刺痛感，嚴重時出現肌無力，腱反射減弱或消失，甚至發生弛緩性癱瘓；低鉀血癥則以全身性肌無力為主，尤其肢體遠端明顯，可伴周期性癱瘓和肌肉痙攣及腸麻痹導致腹脹便秘。兩者均影響呼吸肌時可能引發呼吸衰竭。心血管系統特征：高鉀血癥對心臟毒性顯著，輕度患者心電圖可見T波高尖，嚴重者出現QRS波增寬和室性心動過速甚至心跳驟停；低鉀血癥則表現為U波增高及QT間期延長，可誘發多源性室性早搏或房室傳導阻滯。兩者均需結合心電圖動態監測評估病情。高鉀血癥與低鉀血癥的臨床表現甲狀旁腺功能亢進以PTH分泌過多為核心特征，導致血鈣升高和血磷降低。原發性HPT多因腺瘤或增生引起；繼發于慢性腎衰竭的則因低鈣刺激代償性高PTH。長期高PTH會加速骨吸收，引發骨質疏松及骨折風險，并促進腎臟鈣鹽沉積，增加腎結石和腎功能惡化概率。需通過血清PTH和骨密度及影像學評估病情進展。A慢性腎衰竭患者因磷酸鹽排泄障礙導致高磷血癥，繼發低鈣血癥，刺激甲狀旁腺增生并分泌過多PTH。持續高PTH引發骨轉換異常：破骨細胞活性增強，成骨功能受抑，形成纖維性骨炎或骨軟化癥。同時，鈣磷代謝紊亂可加重血管及軟組織鈣化，成為尿毒癥患者心血管并發癥的重要誘因。B針對甲旁亢合并腎性骨病的干預需綜合調控血鈣和血磷及活性維生素D水平。磷酸鹽結合劑可降低腸道磷吸收；選擇性維生素D受體激動劑抑制PTH分泌并調節骨代謝。嚴重繼發或三發性甲旁亢患者可能需手術切除甲狀旁腺或放射性治療。定期監測骨代謝指標及影像學檢查，早期干預可延緩骨骼病變與心血管并發癥進展。C甲狀旁腺功能亢進與腎性骨病水和電解質紊亂常見于攝入不足或丟失過多：如腹瀉和嘔吐導致脫水；腎臟疾病或藥物影響排泄。電解質失衡包括高鉀血癥和低鈉血癥。酸堿平衡紊亂分代謝性和呼吸性：代謝性多因酮癥酸中毒和腎衰竭；呼吸性由肺部疾病或通氣障礙引起，如COPD導致CO?潴留引發呼吸性酸中毒。血液檢測：血鈉和鉀和氯和碳酸氫根濃度評估電解質及酸堿狀態。尿液分析判斷濃縮/稀釋功能及電解質排泄。動脈血氣分析快速明確酸堿失衡類型和程度。影像學檢查排查腎臟結構異常，腎功能指標輔助病因診斷。心電圖監測電解質紊亂。水分失衡表現為口渴和少尿或水腫和體重增加。電解質異常：高鉀血癥出現肌無力和心律失常；低鈣血癥引發手足抽搐；低鈉血癥導致頭痛和意識模糊。酸堿紊亂中，代謝性酸中毒可見深大呼吸，代謝性堿中毒伴手麻和肌腱反射亢進；呼吸性酸中毒表現為嗜睡，堿中毒則有胸悶和眩暈。病因和癥狀及實驗室檢查酸堿平衡紊亂的分類與機制乳酸酸中毒和酮癥酸中毒乳酸酸中毒是由于組織缺氧和線粒體功能障礙或氧化應激導致無氧代謝增加，使乳酸生成超過清除能力。常見于休克和心肺衰竭或藥物影響肝臟代謝時。患者表現為高乳酸血癥和代謝性酸中毒，伴隨呼吸急促和意識模糊，嚴重者出現循環衰竭。需積極糾正缺氧及原發病因。乳酸酸中毒是由于組織缺氧和線粒體功能障礙或氧化應激導致無氧代謝增加，使乳酸生成超過清除能力。常見于休克和心肺衰竭或藥物影響肝臟代謝時。患者表現為高乳酸血癥和代謝性酸中毒，伴隨呼吸急促和意識模糊，嚴重者出現循環衰竭。需積極糾正缺氧及原發病因。乳酸酸中毒是由于組織缺氧和線粒體功能障礙或氧化應激導致無氧代謝增加，使乳酸生成超過清除能力。常見于休克和心肺衰竭或藥物影響肝臟代謝時。患者表現為高乳酸血癥和代謝性酸中毒，伴隨呼吸急促和意識模糊，嚴重者出現循環衰竭。需積極糾正缺氧及原發病因。胃液富含鹽酸和鉀和氯，大量丟失會導致低氯血癥和低鉀血癥及體液容量減少。HCl的喪失使血液中HCO??相對增多，引發代謝性堿中毒；同時失鉀可加重堿中毒并導致心律失常或肌無力。需監測電解質水平，并通過補液和糾正酸堿失衡進行干預。利尿劑通過影響腎小管重吸收，加速鈉和鉀和氯等離子排泄。袢利尿劑抑制髓袢升支Na?-K?-Cl?協同轉運體，導致低血容量和低鈉和低鉀及代謝性堿中毒；噻嗪類利尿劑則主要引起低鉀血癥和高血糖。長期使用可能引發低鎂血癥，加重電解質紊亂。需根據患者腎功能調整劑量，并定期監測電解質水平。兩者聯用時，電解質紊亂風險顯著增加。胃液丟失導致低氯和低鉀，而利尿劑進一步加劇鈉和鉀和氯的流失，可能引發嚴重代謝性堿中毒及脫水。臨床表現為手足搐搦和心律失常甚至腎功能損傷。治療需綜合補液和糾正電解質和調整藥物劑量，并密切觀察患者酸堿平衡狀態。胃液丟失與利尿劑使用的影響肺通氣功能障礙的病理生理換氣效率降低與氣體交換異常：通氣血流比例失調或彌散功能下降，使O?攝取和CO?排出受阻。患者出現低氧血癥合并高碳酸血癥。缺氧刺激頸動脈體化學感受器，反射性增強呼吸驅動，但長期缺氧可導致紅細胞增多癥，增加血液黏滯度。酸堿失衡的繼發效應與器官損傷：慢性呼吸性酸中毒時，血鉀濃度升高，可能誘發心律失常。同時高碳酸血癥導致腦脊液pH下降更顯著，引發頭痛和嗜睡甚至昏迷。此外，持續低氧可激活交感神經，肺血管收縮導致肺動脈高壓，最終進展為右心衰竭。通氣不足與高碳酸血癥：當肺通氣功能受損時，CO?排出受阻導致體內蓄積，引發呼吸性酸中毒。機體通過細胞內外離子交換和腎臟代償調節酸堿平衡。但急性期代償有限，需氧代謝障礙進一步加重組織缺氧，可能引發肺性腦病等嚴重并發癥。低氧血癥導致腦組織供氧不足時，線粒體ATP生成減少，影響神經遞質合成與突觸傳遞。缺氧激活NMDA受體引發谷氨酸堆積，觸發興奮性毒性，同時促進自由基過度生成，損傷細胞膜及DNA。慢性缺氧可誘導神經元凋亡，加速阿爾茨海默病或帕金森病病理進程，需通過血氣分析監測PaO?水平并及時干預。腦卒中和顱內壓增高或腦炎等疾病直接抑制呼吸中樞功能，導致通氣不足和低氧血癥。反之，缺氧會加重腦水腫及神經細胞損傷，形成惡性循環。例如睡眠呼吸暫停患者因反復缺氧出現記憶力下降和認知障礙，需結合頭顱影像與動脈血氣評估病因，采取機械通氣或病因治療。低氧血癥引發無氧代謝時，乳酸堆積導致代謝性酸中毒，H?濃度升高進一步抑制腦血管自動調節能力，加重腦灌注異常。CO?潴留合并的呼吸性酸中毒可降低藥物代謝效率，誘發或加重意識障礙。治療需同步糾正低氧和酸堿失衡，監測pH和PaCO?及BE值以指導碳酸氫鈉使用。低氧血癥與中樞神經系統疾病關聯酸堿平衡紊亂的臨床處理原則

病因診斷與優先級評估水和電解質及酸堿平衡紊亂的病因需結合病史和癥狀和實驗室檢查綜合分析。例如，低鈉血癥可能源于抗利尿激素異常分泌或腎上腺功能不全；高鉀血癥常由腎臟排泄障礙或細胞內鉀轉移引起。診斷時優先評估生命體征和神經癥狀及酸堿指標。危急情況需立即干預，避免心臟驟停或呼吸衰竭。診斷時應快速識別威脅生命的病因：高滲性脫水可能引發腦水腫，需計算血鈉濃度并糾正速度；代謝性酸中毒需通過動脈血氣分析確定pH和碳酸氫根水平。優先處理原則包括：①糾正休克或缺氧等基礎病因；②控制危及心功能的電解質異常；③根據癥狀嚴重程度分級，輕度紊亂可通過口服補液調整，而重癥需靜脈輸注針對性溶液。診斷時需結合電解質和滲透壓及血液氣體分析結果。例如：低氯血癥合并代謝性堿中毒可能提示嘔吐或利尿劑使用；高鈣血癥常伴隨神經肌肉癥狀和腎功能異常。優先級評估需區分急性和慢性過程——急性失鈉需快速補液，而慢性低鉀血癥需排查藥物或內分泌疾病。此外，注意鑒別原發與繼發性紊亂，避免誤診并制定階梯式治療方案。補液治療策略分階段補液策略：急性期應快速擴容，使用生理鹽水或膠體液提升有效循環血量；穩定期轉為緩慢糾正電解質紊亂，每日鈉濃度調整不超過-mmol/L以防止滲透壓劇變。維持期需監測出入量，根據尿比重和中心靜脈壓等指標微調補液種類和總量。特殊人群的個體化處理：腎功能不全患者避免高鉀溶液，采用含鈉液體并限制入水量；心肺疾病者控制輸注速度以防肺水腫；燒傷患者需額外補充膠體維持膠體滲透壓。兒童及老年人因調節能力弱，補液量應按體重計算，并密切觀察意識和皮膚彈性等體征變化。補液方案的選擇依據：需根據脫水性質及電解質紊亂類型制定策略。低滲性脫水優先選用等滲鹽水或林格氏液補充血容量并糾正鈉失衡；高滲性脫水則以葡萄糖溶液為主，避免快速補鈉引發腦水腫。需結合患者血壓和尿量及實驗室指標動態調整輸注速度與成分。高