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總論

課件復習題

1、核醫學概念號分類

用放射性核素診斷、治療疾病和進行醫學研究的學

核素、同位素、同質異能素、半衰期

核素—質子數相同，中子數也相同，且具有相同能量狀態的原子，稱為?種核素。同?元素可有多種核

蜜

同質異能素——垢廣數和中廣數都相同.任處「不同的核能狀態明廣.如99mTc、99Tc.

同位素——凡同一元素的不同核素(質子數同，中子數不同)在周期表上處于相同位置，互稱為該元素的

同位素。

半衰期，Tl/2(half-life)——表示原子數從NO衰變到NO的一半所要的時間.

3、放射性衰變類型、射線與物質相互作用

a衰變是放出。粒子的放射性衰變。a粒子是由兩個質子和兩個中子組成，實際是氨核42He0閃而。衰變

時，母核放出a粒子后，質量數減少4,原子序數減少2。

B-衰變發生在中兀過婀的原子核。衰變時放出一個B-粒廣(電子)和反中微了。核內一個中子轉變為質

子。因而子核比母核中子數減少1,原子序數增加1,原子質量數不變。

B+衰變(正電子衰變)發生在中C鉉少的原子核。衰變時放出一個BI粒子(正電子)和反中做子。核內

一個質子轉變為中子。因而子核比母核質子數減少I,原子質量數不變。

Y衰變：原子核從激發態(excitedstate)回復到基態(groundstate)時，以發射Y光子釋放過剩的能量，

這一過程稱為丫衰變。這種激發態的原子核常是在a衰變、B衰變或核反應之后形成的。Y射線的本質是

中性的光子流。

電子俘獲：原子核俘獲一個核外軌道電子使核內一個質r?轉變為一個中子?和放出一個中微了?的過程。

帶電粒子與物質的相互作用

電離和激發：凡原子或原子團由于失去電子或得到電子而變成離子的過程稱為電離如果核外電子獲得的

能量不足以形成自由電子，只能由低能軌道躍遷到能量較高的軌道，使原子處于能量較高的激發態，這種

現象稱為激發。

散射：入射粒子(包括電磁輻射)與物質的原子核碰撞而改變運動方向的過程。

初致輻射：裔速帶電粒子通過核電磁場使受到突然阻滯，運動方向和速度都發生變化，能量減低，多余的

能量:以X射線的形式輻射來，稱為bremsstrahlung。

X、Y射線與物質的相互作用

光電效應(photoelectriceffect)是指光「把能量完全轉移給一個軌道電使之發射出成為光電廣。

康普頓效應：能量較高的丫光子與原子的核外電子碰撞，將一部分能量傳遞給電子，使之脫離原子軌道成

為高速運行的電子，而Y光子本身能量降低，運行方向發生改變,

電子對生成：光子穿過物質時，當光子能量大于1.022MeV,在光子與介質原子核電場的相互作用下，產

生一對正、負電子。這種作用被稱之為電子對生成。

4、輻射防護目的與原則

目的：

1.防止發生對健康有害的非隨機效應。

2.將隨機效應的發生率降低到被認為是可以接受的水平。

基本原則：

I實踐的正當化(Justifiction)

2放射防護最優化(Optimization)

3個人劑量的限制(DoseLimitation

5、常用顯像儀器，SPECT、PET/CT

Y閃爍計數器液體閃爍計數錯放射性活度計臟器功能測定儀臟器顯像儀

SPECI：在閃爍照相機基礎上增加了探頭旋轉裝置、圖象重建軟件。有單探頭、雙探頭、三探頭。

PET：是專為探測體內正電f發射體湮滅輻射時同時產生的方向而反的兩個Y光廣而設計的顯像儀器。數

十個甚至上百個小丫光子探測器環形排列，在軀體四周同時進行探測，其他部件基本同SPECT。

6、核素顯像原理與特點

原理：P58利用臟器或組織具有選擇性攝取某些顯像劑的功能，或利用顯像劑在某些臟器、組織中的充填，

將顯像劑帶入到被觀察的靶器官或靶組織中，由于放射性核素在衰變中能不斷地發射出射線，利用顯像儀

器能夠從體外準確獲得顯像劑在臟器或組織的分布及量變規律，從而了解臟器或組織的形態、位置、大小

和功能狀態，用于診斷疾病。

核素顯像特點：

功能影像特征：血流、功能、代謝、排泄病理生理、分子水平代謝和化學信息

安全無創傷

缺點：采集信息量有限一分辨率較差

7、放射性藥物的基本概念

含有放射性核素，能直接用于人體進行臨床診斷、治療和科學研究的放射性核素和放射性標記物稱為放射

性藥物。

其他：

原子核穩定，不會自發衰變的核素稱為穩定核素(stablenuclide);

★原子核處于不穩定狀態，需通過核內結構或能級調整才能趨于穩定的核素稱為放射性核素(radionuclide);

放射性核素的原子由于核內結構或能級調整，自發地釋放出一?種或一種以上的射線并轉化為另一種原子的

過程稱為放射性衰變(radialiondecay)。

放射性活度減少至一半所需要的時間稱作物理半衰期(TI/2)。

生物半排期Tb是指生物體內的放射性核素經由各種途徑從體內排出一半所需要的時間。

有效半衰期Teff是指牛.物體內的放射性核素由于從體內排出和物理衰變兩個因素作用，減少至原有放射性

活度一半所需的時間.

放射住活度(radioactivity)是表示單位時間內發生衰變的原子核數。

放射性活度的舊制單位是居里(curie),1居里表示每秒3.7X1010次核衰變。新的國際制單位是貝可［Bq)。

IBq定義為每秒一次衰變。

照射量：及示照射到某?定物質上的射線有多少。是以直接度量X射線或r射線對空氣電離能力來表示射

線空間分布的物理量。國際制單位：庫侖/千克(C/kg)專用單位：R(倫琴)

吸收劑量：電離輻射授予單位物質的評價能量與該單位物質的質量之比。反映被照射物質吸收電離箱射能

量大小的物理量。國際制單位：戈瑞(Cy)專用單位:拉德(rad)lC?=100rad

當量劑量：按照輻射權重因子加權的吸收劑量，反映各種射線被吸收后引起的生物效應及危險度的電離輻

射量。與吸收劑量、射線種類有關國際制單位：希沃特(Sv)專用單位：雷姆(rem)lSv=100rem

放射性制劑是指其分子中含有放射性核素的放射性試劑和放射性藥物的總稱。

不需引入體內的放射性核素和放射性標記物稱為放射性試劑。

放射性核純度指特定放射性核素的放射性占總放射性的百分數。

化學純度是指以某一形式存在的物質的質量占該樣品總質量的百分數。

放射化學純度(radiochemicalpurity,Rp)：指以特定化學形態存在的放射性核素活度占樣品總活度的百分數。

☆不同影像的比較

ECT主要反映臟器或組織的功能、血流與代謝，也反映其形態，乜分辨率較CT,MRI差。

CT.MRI主要反映解剖學形態變化，分辨率較好，有時也反映其功能變化，但不如ECT。

ECT顯像時不同臟器顯像需不同藥物，同?臟器不同目的顯像，也要用不同藥物。

CTMRI檢查時，任何臟器較單純，均只有普通平掃和增強。

心血管系統

心肌灌注顯像

★顯像原理：判斷冠狀動脈北流狀況和心肌細胞成活狀態。

正常心肌細胞選擇性攝取某些單價陽離子化合物，通過放射性核素標記后可使心肌顯影

示蹤劑的攝取與心肌局部血流量呈正相關，與心肌細胞功能狀況相關

正常心肌顯影，而缺血或壞死心肌不顯影（缺損）或影像變淡（稀疏）

☆顯像劑（貌似只要求了解）

1.20ITI（飩）

鉀的類似物，通過Na+-K+-ATP的泉進入心肌細胞，攝取量與心肌血流量成正比。

再分布：正常心肌一5?10分鐘達攝取高峰，后通過彌散清除,3小時后攝取和清除達到平衡，清除速度

與血流亙也呈正比

缺血心肌一攝取慢、清除慢

物理特性：Y光子能量偏低（69?83kev）,半?衰期74h,注射劑量約3mCi

2.99mTc-甲氧基異丁基箱（99mTc-MIBI）

親脂性，通過被動彌散進入心肌細胞線粒體，與膜蛋白結合：攝取量與心肌血流量成正比。

特點：99mTc物理特性好（I4（）kcv,6h）,圖像質量佳，穩定滯留＞5h,注射劑量2（）mCi

3.正電子顯像劑

150-水（15O-H2O）,13N度水（13N-NH3），82鋤（82Rbi

特點：分辨率高，可定量測定心肌血流量

★心臟負荷試驗原理：

提高正常冠脈供血區與異常（狹窄）冠脈供血區的差別

冠狀動脈具有很強的儲備能刀，負荷狀態卜，血流量可增加3?5倍；有病變的冠脈血流量不能相應增加

提高心肌灌注顯像診斷的靈敏度和特異性，早期診斷冠脈病變和心肌缺血

1、運動負荷試驗：活動平板或踏車試驗

2、藥物負荷試驗：潘生丁、膜甘：多巴酚丁胺

★正常影像：

斷層影像：

橫軸：左心室壁呈環形，中心無放射性區為心室腔，上部為前壁，下部為下壁和后壁，右側為側壁，左側

為間隔。放射性分布均勻而一般情況下側壁放射性略高。

水平長軸：呈倒立馬蹄形，右側為側壁，左側為間隔，心尖部放射性略低，因該部心肌較薄所致。

垂直長軸：呈橫向馬蹄形，上部為前壁，下部為下壁和后壁。

靶心圖：缺血區域表現為變黑區。靶心圖與冠狀動脈供血區相匹配，因而能明確責任血管之所在。

★異常影像：

可逆性缺損：負荷影像顯示放射性缺損或稀疏，靜息影像顯示該部位放射性填充，見于心肌缺血。

不可逆性缺損：負荷膨像顯示放射性缺損、減低，靜息影像仍斐現為放射性缺損。見于心肌梗死，嚴重心

肌缺血時也可表現為不可逆性缺損。

混合型缺損：靜息影像顯示原放射性缺損區呈部分填充，心室壁不可逆和可逆性缺血同時存在，提示心肌

梗死伴缺血或側支循環形成。

花斑型異常：室壁內出現斑片狀放射性稀疏，見于心肌病、心肌炎等。

反向再分用：負荷影像正常而靜息影像顯示放射性稀暗區。反向再分布的意義不明，可能與X綜合征有一

定關系。

適應癥

1、早期診斷冠心病、心肌缺血：

2、急性胸痛的評估；

3、冠狀動脈病變危險度分級：

4,評價心肌細胞活力：

5、冠狀動脈病變療效判斷：

6、心肌炎與心肌病的輔助診斷。

臨床應用

1、冠心病早期診斷

無創性診斷冠心病心肌缺血簡便而準確的方法：

(1)無創性

(2)準確性典型表現：可逆性缺損，靈敏度和特異性＞90%

(3)可了解心肌缺血的范圍、程度和責任血管

2,急性胸痛的評估

(1)、急性心肌梗塞的診斷

通常于急性胸痛發作幾小時內表現局部灌注缺損。診斷的敏感性和特異性均＞90%。

(2)、急性胸痛的評估

急診ECG準確率低，10%急性胸痛者出院后48h內發展成急性心梗，而心肌顯像是發現心肌缺血和梗

死的有效手段，8096患者證實AMI或不穩定AP,因此，是篩選急性胸痛患者重要而有效的方法，可作為

急診的首選檢測方法。

3,冠心病危險度評估

確定高危人群：

在兩支以上冠脈區的多發性可逆性缺損或較大范圍的不可逆性缺損：

定量或半定量分析有較大范圍的可逆件缺損：

左主干冠脈區的可逆性缺損：

運動后左心室行時性擴大；

肺攝取201Tl增多：

門?)空顯像:LV上卜＜40%。

4、冠心病療效監測

99mTc-MIBI顯像觀察心肌灌注缺損的大小變化，及時判斷溶栓效果；而胸痛緩解心電圖和心肌酶譜的改變

缺乏特異性和客觀定量。

溶栓后灌注缺損有改善一保中治療：無改善一更具侵入性的治療方法。

5、PTCA術后再狹窄的判斷

發生率：30?50%(＜6m)

金標準：冠脈造影

MPI：可逆性性缺損，提示再狹窄，陽性

預測率幾達100%,陰性預測率94%。

6、評價心肌細胞活力

MPI能反映心肌細胞的完整性和活力，而心肌活力存在是預測介入治療獲得良好效果的前提(心肌FDG

代謝顯像是最有效方法)。

術前評估心肌存活量越多，術后效果越好。

預期療效，可逆性缺損＞混合性缺損＞固定性缺損。

★心肌代謝顯像

冬眠心肌：為適應長期的低血流灌注狀態通過自身調節而減低心肌細胞代謝和收縮功能，減少能量淆耗以

保持心肌活力。

頓抑心肌：心肌在短暫的急性缺血再灌注后，盡管心肌細胞并未發生壞死，但其結構、功能及代謝發生了

變化，處于“暈厥”狀態，即使心肌有效再灌注后需數小時至數周才能恢復，且缺血時間越長，心功能恢復

時間越長。

活力心肌的標志：細胞膜的完整性和代謝功能保存。

一★、原理

脂肪酸和葡萄糖都是心肌細胞的能量代謝底物，心肌在空腹時主要利用脂肪酸，在進餐（葡萄糖負荷）后

主要利用葡萄糖。

禁食狀態下：

正常心肌f葡菊穗代謝I.脂肪酸代謝f

缺血心肌f脂肪酸代謝I,葡萄糖代謝f（心肌缺氧）

壞死心肌一無代謝

簡偽糖負荷后：

正常和缺血心肌前萄糖代謝都t,壞死心肌不攝取前萄糖

在不同條件下，用放射性核素標記代謝底物顯像，可用于心臟疾病的診斷和心肌細胞存活的判斷。

二、顯像劑

葡萄糖代謝：I8F-FDG（脫氧葡萄糖）

脂肪酸代謝：11C-PA（棕桐陷）123LBMIPP（十五烷酸）

有氧代謝：IlC-acctatc（乙酸）

三、圖像分析

正常圖像：心肌各壁放射性分布均勻，結果判斷常與心肌灌注顯像相結合

血流一代謝顯像結果基本模式：

正常攝取：血流與代謝顯像放射性分布均勻一正常

不匹配：血流灌注減低，葡荀糖攝取正常或相對增加一心肌缺血但仍存活?

匹配：血流灌注與葡萄糖攝取一致性減低一心肌壞死

四★、臨床應用

1、18F-FDG被公認為最準確的非創傷性評價心肌存活的檢查方法

2、預測心肌功能改善。心梗存在活力心肌者，預測冠脈血運再通術后心臟功能可改善。陽性預測值為

78-85%,陰性預測值為78-91%。

3、輔助臨床決策。

放射性核素心血池顯像

一★、基本原理

通過靜脈內注射不能滲透到心血管外的放射性核素標記的大分r物質，對心血池進行靜態和動態顯影，

測定左、右心功能，獲得心肌收縮與舒張功能的參數。

首次通過法、門控平衡法心血池顯像

4★、臨床應用

1、冠心病的診斷：負荷時EF上升<5%甚至下降，

局部室壁運動異常：敏感性90%,特異性較低。

2、冠心病患者心功能判斷、危險性估測和預后評價、臨床治療效果監測。

心梗早期：LVEF正常者，I年內死亡率2?4%,

LVEF<30%,死亡率12%

LVEF<20%,死亡率47%

心梗恢復期：出院前LVEF<40%,心臟事件可能發生，死亡率隨其下降呈指數上升。

室壁瘤定位診斷陽性率90?95%；室壁痛部位室里運動異常，收縮時相延遲，室壁瘤峰。

心臟束支傳導阻滯、預激綜合征的旁道傳導等。

擴張性心肌病與缺血性心肌病的鑒別診斷

擴張性心肌病：左心腔明顯擴張，LVEF明顯減低（＜20%）,室壁運動彌漫性減弱，心臟呈球形或橢圓形。

缺血性心肌病：心肌局限性損害。

泌尿系統

第一節★★腎功能測定

一、腎圖（1311-鄰碘馬尿酸腎圖）renogram

1★★、原理

靜脈注射由腎小球濾過或腎小管上皮細胞分泌而不被再吸收的放射性示蹤劑，在體外以放射性探測器連續

記錄其滋過、分泌和排泄的過程.所記錄的時間-放射性曲線稱為皆圖.以此可用以了解兩側腎臟功能狀態

和上尿路排泄情況。目前最常用的放射性藥物是131LOIH（鄰碘馬尿酸鈉）

3、正常腎圖分析--定性分析★★★

示蹤劑出現段：（a段）示蹤列到腎和腎周困組織血.管，60%腎外血-管?床，10%初期腎血管床，30%省小管

上皮細胞攝取

聚集段：（b段）腎內聚集數量和速度，與腎功能密切相關

排泄段：（c段）經腎盂、輸尿管入膀胱，C段與尿路通暢和尿量有關；在尿路通暢時反映腎功能

通過時間（峰時）、半排時間和腎臟指數

腎圖指標計算正常值

★峰時tb高峰出現時間(4.5MIN

★半排時間C1/2高峰下降一半時間(8MIN

15MIN殘留率(C15/b)X100%(50%

5★,異常腎圖及意義

腎圖本身異常★★★

1、持續上升線：急性上尿路梗阻

2、高水平延長線：上尿路梗阻并腎功能輕度損害腎盂枳水

3、拋物線：各種原因致腎功能中度損害腎結石、輸尿管扭曲、腎缺血、腎功能受損

4、低水平延長線：各種原因致腎功能嚴重損害急性腎前性腎功能衰竭慢性上尿路嚴重梗阻

3、低水平速降線：無功能、腎切除、先天性腎缺損

6、階梯狀下降線：機械性尿路梗阻、疼痛、緊張、尿路感然輸尿管痙攣

兩側腎圖對比異常

兩側腎圖差異、小腎圖：?側腎動脈狹窄或先天性小腎

二、腎動態顯像renaldynamicimaging

1、原理

靜脈注入山腎小球濾過或腎小管上皮細胞分泌而不被回吸收迅速經尿排出的快速通過型顯像劑，用了照相

機或SPECT快速連續采集包括雙腎和部分膝胱區域的放射性影像，可以動態地觀察到腹主動脈，腎動脈和

腎血管床的灌注像及示蹤劑在腎實質濃聚，隨后逐漸集中到腎盞、腎孟及輸尿管而達膀胱的全過程，可在

一次檢查中獲得腎動脈灌注、腎臟形態與功能多方面的資料。

2、顯像劑★★

腎小球濾過型：99mTc-DTPA

腎小管分泌型：99mTc-EC、99mTc-MAG3,13II-OIH

4、正常影象支

★血流灌注相：腹主A顯影2秒后，腎顯影，4至6秒清晰，雙將灌注曲線相似。

★功能相：第2至3分鐘腎影最濃，3至5分周邊變淡，腎孟和腎盞變濃，膀胱和輸尿管顯影，20至30分

鐘腎影基本消失，膀胱充盈。

5、異常影象和意義

★血流灌注相：腎A延遲，腎內放射性減低，占位病變灌注增加

★功能相：

①腎無顯影，提示血流和功能消失或腎缺如。

②腎出現和消退延遲提示血流和功能損害。

③腎影延遲，但腎孟和腎盞無聚集，提示腎損或彌漫性腎小管病變。

④腎影消退正常，腎孟、腎盞或輸尿管擴大，提示尿路梗阻。

⑤泌尿系統外出現放射性，提示尿漏。

5、GFR和ERPF

★腎小球滋過型：99mTc-DTPAGFR

正常值：＞100mL/min

★腎小管分泌型：99mTc-ECERPF

正常值：600-750mL/min

三、腎圖和腎動態顯像應用★★

①腎功能評價。

②尿路梗阻診斷。

③腎性高血壓診斷

④移植腎監護。

⑤腹部包塊鑒別診斷。

二、腎動態顯像介入試驗

1、利尿試驗DiureticTest

原理：腎圖C段不下降患者，15min時IV速尿（0.8mg/kg）,利用尿量增加，排出淤積于擴張腎孟中的

顯像劑，使原有圖像變化，C段下降加速。機械性梗阻時，無這些改變。

意義：

1、鑒別機械或功能性梗阻★

2、上尿路梗阻術后觀察

3、隨訪單純腎盅擴張的變化

2、筑甲內脯械酸試驗C'aplopnllest

原理:A單側腎A狹窄一一患腎灌注下降一腎素升高一血管緊張素II升高一出球小A收縮一一腎功能正常。

BCAP一一可使血管緊張素II下降一一出球小A舒張一一腎小球灌過壓下降一一腎功能下降。

意義：A、單側腎A狹窄★★B、療效評價支

消化系統

二★、肝血流、肝血池顯像（重點）

（一）原理

肝臟具有豐富的血供，經過肝的血流量為心排血量的1/4

肝具有兩套血液供應

①一套來自肝A,占肝血供25%。

②一套來自門V,占肝血供的75%。

我們正是利用了肝臟的血供特點進行肝血流灌注和肝血池顯像。

（二）方法：

顯像劑為99mTc-RBC或99mTc-HSA（大顆粒白蛋白）。

1、血流相:“彈丸”注射后,啟動ECT機按幀/2秒采集,至少16幀。

2、血池相：1分鐘后采集靜態圖像

3、延遲相：靜態或斷層

（三）圖象分析（重點）

1.正常圖象

肝血流灌注相：注射顯像劑，右心，肺及左心相繼顯影，2-4秒腹主動脈顯影，然后雙腎及脾放射性分布。

肝區不顯影，呈現三角形分布稀疏區，為動脈期。12秒后，隨著門靜脈的血流灌注，肝臟

開始顯影，此為靜脈期。

肝血池相：15-30分鐘后，顯像劑在循環血液中已充分混勻達到平衡狀態，靜態顯像可見心臟、大血管及肝

脾等血池影像，肝區放射性均勻分布，其強度一股低于心血池和脾臟的放射性。

2.異常圖象

肝血流灌注相：動脈期肝臟出現局部性濃聚。

肝血池相:1、不填充：病灶區呈放射性分布稀疏或缺損.

2、填充：病灶區的放射性分布相當于周圍正常的肝組織。

3、過度填充：病灶區的放射性高于正常肝組織。

（四）臨床應用:（重點）

I.對血管瘤的診斷：特異性、準確率均達90%以上，

2.肝癌的鑒別診斷：肝灌注和：提前灌注影

肝血池斷層：填充或輕度增高。

3.肝局部結節鑒別：肝腺痛：由不規則排列肝細胞組成。

增生結節：枯否氏細胞和肝細胞組成。

兩者：血流增加，無完整膽管（排泄慢）。

★肝顯像診斷肝占位性病變性質

病變肝膠體肝血流肝血池

動脈期靜脈期

血管瘤缺損有或無充盈過度充填

肝癌缺損有無再充盈放射性充填

轉移癌缺損有稀疏稀疏

肝囊腫缺損無缺損缺損

三★★、肝膽動態顯像（重點）

一、顯像原理：

■肝臟的多角細胞具有攝取結構類似膽紅素一類物質的能力，并分泌膽汁將這些代謝產物沿肝內膽道系統

排出，儲于膽囊，再經總膽管流入十二指腸。

■類似膽紅素?類的物質標記上放射性核素，亦能被肝細胞攝取，繼而隨膽汁分泌到毛細膽管，經膽道系

統排泄到腸道，利用這一系列過程顯像，達到診斷疾病的目的。

二、方法

1.顯像劑

99mTc標記的亞第基乙酰乙酸衍生物（iminodiaceticacidderivatives.IDA類）

99mlc標記的毗哆醛氨基酸（pyridoxylideneaminoacid,PAA）

99mTc-PMTo

2.顯像方法

3.1.空腹（至少禁食2小時），靜脈注射顯像劑。

3.2.注射顯像劑后5分、10分、15分、30分、45分各進行一次顯像，一旦腸道顯像，可結束檢查。

3.3.若膽囊和腸道不顯影，應在60分或90分進行顯像，必要時可延長到2小時或24小時再顯像。

3.4.若要觀察膽囊收縮功能，可在膽囊顯像后高脂餐再顯像。

介入試驗

促膽囊收縮素（CCK）試驗：

用于：1）膽囊收縮功能測定。

2）膽道機械與功能梗阻鑒別。

3）評價奧狄擴約肌功能是否紊亂。

嗎啡試驗：收縮奧狄擴約肌，縮短膽囊炎診斷時間，但急腹癥時不能濫用，注意呼吸抑制及過敏。

脂肪餐試驗：膽囊收縮功能測定。缺點:慢。

魯米那試驗：增加肝筋分泌，加快膽紅素分泌，口服3-5天后，亙復肝膽顯像，鑒別先天膽道閉鎖。

三、圖象分析

（一）正常肝膽動態顯像：

1.肝實質顯像期:5-10min

2.膽系開始顯像期:10-15min

3.膽總管和膽囊明顯顯影、腸道開始顯像:15-30min

4.腸道顯像期:30-60min。

（二）異常圖象：

I.肝形態異常：肝細胞破壞。

2.肝功能受損：攝取降低。

3.膽道延緩或不顯影：膽囊炎、膽道梗阻等。

4.肝臟與腸道顯影順序異常：出血、膽汁外漏，膽道畸形等。

四、臨床應用

1.急性膽囊炎:發病48小時內優于B超。IHr膽囊不顯影,靈敏度97.6%,準確率98.6%.

2.慢性膽囊炎和膽系感染:膽囊功能。

3.黃疸的鑒別:肝前、肝細胞、肝后。

4.膽道手術后隨訪:膽汁外漏，膽道出血。

5.先天性膽道閉鎖的診斷:病程2月內。

6.移植肝的監測:血流灌注、排異、肝細胞功能、局部梗死、膽道引流、膽漏、膽道梗阻等并發癥.

?肝移植病人并發癥最常見的有排異和感染，后者包括病毒性肝炎和上行性膽管炎。其他并發癥有

血管并發癥、膽道并發癥和肝損傷。血管并發癥有吻合口狹窄，肝動脈/門靜脈血栓，假性動脈

瘤等。膽道并發癥包括膽管狹窄和/或阻塞，膽漏等。

1）、移植肝的排異檢測

肝細胞顯像特點：心血池影持續存在，肝影淡且模糊不清，總至出現“幻象肝”（phaniomliver）,肝管

系統影像不清晰，腸道無或很少放射性。

2）移植肝原發性無功能

肝細胞顯像特點：濯注正常，移植肝攝取緩慢，放射性分布欠勻，無排泄，如進入恢復期則可見均勻

攝取。

3）膽總管膽總管或膽總管空腸吻合口狹窄

肝膽顯像：早期圖像示肝臟中央區域呈?放射性稀疏缺損區，后期（lh）填充，提示膽管顯著擴收伴放

射性儲留，部分阻塞者，腸道顯影延遲（lh或更晚）。完全阻塞者，24h腸道仍無放射性。

4）膽汁外漏

肝膽顯像：肝攝取正常，揚道無或很少放射性。腹腔有非生理性放射性積聚，較多見于右升結腸溝旁，

環繞肝臟、卜二指腸或近端空腸，也可呈尾巴征（［ailSign）.外漏膽汁沿右腹脅卜流，像附于肝右葉

下部的尾巴。

5）Oddi括約肌功能不良

肝旭顯像：肝攝取緩慢，峰值時間后延I倍，排泄緩慢。膽道系統彌漫性擴張。

6）肝膿瘍

肝膽顯像：早晚期圖像均呈局灶性放射性稀疏缺損區。有時缺損區不只一個。若用67Ga炎癥顯像病

灶呈濃聚區。

7）肝局部梗塞

顯像特點：肝攝取減少，可見局灶性稀疏缺損灶。

7.肝灌注與門脈壓力關系。

8.肝細胞功能判斷。

第二節消化道

一★、消化道出血

1【原理】靜脈注射放射性鉛-99m標記的紅細胞或大分子物質，正常情況僅有大血管及血床豐富臟器顯像。

（一）胃腸道出血定位診斷：

要求活動性出血.探測出血率低達O.lnWmin,診斷和定位準確率80%以上.

（二）胃腸道出血量的測定：

方法:測72H大便，血計數。

2.【方法】

2.1.疑出血為急性或由美克公憩室所致，采用99mTc-SC作顯像劑。

2.2.疑出血為間歇性出血，夾用99mTc-RBC作顯像劑。

2.3.在30分一1小時內，每5分采集一張圖像。

2.4.在上述時間，如無陽性發現，延遲到2—24小時，甚至36小時顯像。

3.【正常所見】（以99mTc-RBC為例）注射99mTc-RBC后

3.1.腹部大血管影像。

3.2.血管豐富臟器，肝、脾、腎、膀胱影像。

3.3.腸道部位無放射性影像。

4.【異常圖像】腸壁有出血時，99mTc-RBC從血管破裂處漏出，在出血部位形成異常的放射性濃聚影像。

4.1.出血量小：放射性聚集不明顯，可通過ECT上的計算機進行處理，以判斷有無出血及部位。

42出血量大時：放射性濃聚明顯，甚至出現腸影，此時定位就比較明確。

二★、胃粘膜異位癥（美克爾憩室顯像）

-常見異位：I.回腸美克爾憩室（圖）

2.食道卜.端（Barrel【食道）

3.復制小版畸形（圖）

?臨床應用：1.胃粘腹異位癥診斷，

2.觀察胃腸道手術后殘留胃.

3.術中有無胃粘膜播植。☆

?介入試驗：注射五肽胃泌素，增加攝取顯像劑，提高花性率。

三、胃食道及腸胃返流顯像：

（一）☆胃食道返流（GER）：

原理：同X線鋼餐造影，但可定量分析。

應用：1）觀察胃食道灼熱感等不適原因.

2）胃大部分切除后是否并發GER.

檢測返流靈敏度為90%，而X線鋼餐造影僅40%。

（-）★十二指腸胃返流：

原理：注入肝膽顯像劑，正常從膽道排泄到十二指腸，進入小腸，可計算膽汁返流指數。

應用：1）判斷胃大部分切除犬后合并癥與膽汁返流的關系，2）膽汁返流胃炎的診斷及療效觀察。

三、☆胃排空功能檢查觀察胃功能紊亂的原因

顯像劑：流汁，固體，半流汁。

圖象定量分析：圖例

觀察指標：

半排時間，15m,60m,90m等不同時間排泄率。

臨床應用：I.胃炎，胃切除術后（無傾倒綜合征），甲亢等胃排空時間加速。

2.胃竇癌，十二指腸潰瘍，胃切除術后（有傾倒綜合征），糖尿病等則胃排空延緩。

☆食道通過功能測定

?原理：核素標記的固體、半流質、液體。通過食道的過程及速度。

?顯像方法：動態采集。

?泅定方法：放射性活度-時間曲線。

指標：食管通過百分率Ct（5）=（Emax-Et）/Emax.

2分鐘食管通過百分率,90%.

臨床應用:全食道通過時間5-10s。上中下段通過時間分別是：3$、4s、5$。

噴門失弛緩癥：食道下段缺乏懦動，通過率降低。

食管痙攣：放射性活度?時間曲線波動。

食道梗阻：梗阻影像。

☆14C尿素呼吸試驗

機理：幽門螺桿菌（HP）,能產生高活性尿素酶，分解尿素產生氨和CO2,后者肺呼吸出，口服14C-尿

素后，胃HP感染，尿素分解，呼出14co2.

臨床應用：多種消化道疾病與HP感染有關，90%以上卜二指腸潰瘍，70%以上胃潰瘍存在HP感染。

檢測靈敏度90-97%。

14C-尿素呼吸試驗臨床價值

1）HP感染診斷，

2）HP感染治療效果評價，

3）指導消化道疾病治療方案決策。

4）消化道疾病的普查及流行病學研究。

13c尿素呼吸試驗，測量用質譜儀、紅外分析儀等。

☆唾液腺顯像

原理：唾液腺的間葉導管上皮細胞攝取過鉛酸鹽，逐漸排泌到口性。

應用：I.占位性病變：

?冷區:見丁混和瘤，唾液腺囊腫，膿腫。邊緣模糊不清者,為惡性腫瘤。

?熱區:淋巴乳頭狀囊腺瘤（Warthin痛）

?溫區:多為混和瘤

2.干燥綜合癥診斷和評價:攝取降低或不顯影。腮腺炎則增加。

3.異位唾液腺診斷。

內分泌系統

甲狀腺功能測定

★攝碘試驗原理：放射性碘如1311、1231進入人體后參與碘代謝，合成甲狀腺激素。

攝取1311的速度、數量以及碘在甲狀腺的停留時間與甲狀腺功能有關

攝取率計算

★吸1311率（％）=甲狀腺計數-本底計數/標準源計數-本底計數

影響因素物理因素生理因素食物（富碘食物）藥物因素

抑制攝I者：含碘藥物和食物、含溪藥物、甲狀腺激素、抗甲狀腺藥物、過氯酸鹽、腎上腺皮質激素、

避孕藥

增加攝I者：機體缺碘狀態、抗甲狀腺藥物停藥后反跳和治療數月后甲狀腺增生、甲狀腺素停服3-4周

后的甲狀腺功能反跳等。

結果分析：甲狀腺攝碘曲線看課本

參考值:3小時9-27%

24小時24-52%

★臨床應用

?計算碘-131用量重要參考指標

?甲亢診斷符合率可達90%：甲低診斷符合率不高甲亢的高峰前移

?非診斷甲亢首選方法

?非療效評價、藥量檢測指標

?亞急性甲狀腺炎“分離”顯像：周圍血中甲狀腺激素水平增高，攝I率明顯降低

?甲狀腺腫大

?其他甲狀腺疾病

甲狀腺素抑制試驗

★原理：甲狀腺細胞的攝I能力受TSH的控制和血中T3、T4濃度的反饋性調節。在甲狀腺軸反饋調節機

制正常時，給予定量的外源性T3T4可抑制TSH的分泌，繼而降低甲狀腺的攝I能力。甲亢時，下

丘腦-垂體-甲狀腺軸的調節關系遭到破壞，甲狀腺功能處于自主狀態，甲狀腺攝取1311、合成及分

泌甲狀腺激素均不受抑制。比較服T3T4前后甲狀腺的攝I率即可判定甲狀腺攝I功能是否受抑制和

甲狀腺軸反饋調節是否正常。

★結果分析：

抑制率（％）=（首次24h攝I率-再次24h攝I率）/首次24h攝I率*100%

正常:>50%:

異常：<50%：甲狀腺功能不受抑制，符合甲亢診斷

<25%高度提示甲亢

★臨床應用

?了解甲亢治療后復發機率

?鑒別甲亢與單純性甲腫、地方甲腫

?“熱”結節一一自主功能性結節

?鑒別甲亢性突眼和眼眶膽瘤

甲狀腺顯像

原理：甲狀腺組織具有攝取碘、鋁的功能

錦不能合成甲狀腺激素，可為唾液腺、咽、食道等攝取

★顯像劑：Nal3II、99mTcO-4

圖像分析

異常圖像

大小及放射性分布異常

★結節

?溫結節：放射性濃度接近正常甲狀腺組織，相似癌的幾率低

.熱結節：放射性濃度高于正常甲狀腺組織，增高見于功能自主性甲狀腺腺瘤，先天一葉缺如的功能

代償

?涼結節：放射性濃度低于正常甲狀腺組織，降低組織分化不良或功能減低

.冷結節：放射性濃度和本底放射性相近，放射性缺損見于甲狀腺-囊腫。甲狀腺痛囊性變、大多數甲

狀腺混、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等。甲狀腺結節內出血或鈣化。

★臨床應用

?甲狀腺大小測定

?功能自由性甲狀腺瘤的鑒別診斷（增生、先天甲狀腺部分缺如）

?異位甲狀腺（Nal3ILNa1231）

?甲狀腺癌轉移灶（Nal31D

甲狀旁腺顯像

原理：甲狀旁腺與甲狀腺在攝取顯像劑的機制、時間等有所不同’

減影顯像：甲狀腺組織既可攝取99TcmO-4；乂可攝取201Tl或99Tcm-MIBI,但攝取量略低，且洗脫較快。

而甲狀旁腺組織僅能攝取201Tl或99Tcm-MIBL通過減影技術可突出甲狀旁腺病灶。-0雙核素法

延遲顯像：99Tcm-MIBI在正常的甲狀腺組織中清除快、功能亢進的組織中清除慢。。雙時相法

圖像分析

?正常的甲狀旁腺不顯影

?在減影或延遲影像匕見甲狀腺區、頸部或上縱隔區域出現放射性濃聚即為異常

臨床應用

原發性甲狀旁腺機能亢進（甲狀旁腺瘤）定性及定位診斷

呼吸系統

肺通氣顯像

原理：反復吸入放射性氣體（氣溶膠），充盈氣道和肺泡后，其腓內分布與肺局部通氣量成正相關。

顯像劑：133Xe、99Tcm—DTPA?99Tcm—Technegas

肺灌注顯像

原理：放射性顆粒一過性嵌頓肺毛細血管床或肺小動脈，分布與肺血流量成正比（＜1/1500）

010-60pm（＞8Pm?肺毛細血管8Pm）

數量2OO-7OOK（40K至少）

常用顯像劑：大顆粒聚合人血清白蛋白（Macroaggregatedalbumin,MAA）

人血清白蛋白微球（Humanalbuminmicrospheres,HAM）

圖像分析：雙肺輪廓完整，放射性分布均勻，肺尖、周邊和肋膈角除外

異常影像：放射性缺損（栓塞、受壓）

放射性濃集

適應癥

?肺動脈血栓（PulmonaryEmbolism,PE）

?肺葉切除術前后肺功能監測

?肺移植術前殘存肺功能測定和術后功能監測

肺栓塞的診斷

★V/Q顯像不匹配：由于肺栓塞是肺動脈阻塞引起肺循環的障礙，故在肺灌注顯像時會出現相應肺動脈灌

注區的放射性分布稀疏或缺損，而此時氣道是通場的，故肺通氣顯像時放射性分布正常，

影像分析（ModifiedPIOPED）

高度可能性（＞80%）

a.2個或以上肺段V/Q不匹配

中度可能性（20%-79%）

a.I個中等或2個以下

b.單一中等V/Q匹配，與胸片范圍相當

c.中等大小V/Q匹配，胸片陰性.

低度可能性（＜19%）

a.非節段性缺損（如心臟擴大等）.

b.亞段缺損

c.V/Q匹配

正常（無灌注缺損）

注：較大缺損＞75%；中等大小25-75%：較小V25%

神經系統這個章節相當變態，看重點吧

★腦血流灌注顯像【原理】

某些顯像劑能通過完整無損的血腦屏障并被腦細胞所攝取，并在腦內相關酶的作用下水解或構成變化轉變

為水溶性化合物不能反向擴散出腦細胞而較長時間滯留在腦內，其入腦量與局部腦血流量成正比。在體外

應用ECT進行腦斷層顯像即可獲取局部腦組織放射性分布狀況，從而了解局部腦血流量。

腦血流灌注顯像【顯像劑】

?特點：電中性、脂溶性、小分子量、能通過血腦屏障

b99mTc-HMPAO（六甲基丙二,胺后）

叱99mTc-ECD（雙半胱乙脂）

▼l33Xe（133徂）

b123I-IMP（安菲他明）

▼正電子顯像藥物：13NH3H20

腦血流灌注顯像【顯像方法】

介入試驗腦血流灌注顯像

腦血流灌注及側枝循環I：?富，因而腦血流儲備功能較強，常規腦血流灌注顯像往往難以發現輕微的異

常。靜脈注射顯像劑后，其腦內分布反映著注射時刻腦血流港注量。因此，基礎與介入試驗顯像所提

供的影像分別反映基礎及激發狀態下腦血流及功能情況。借助數字減影技術可了解介入試驗所導致的

腦血流及功能變化，從而提高診斷準確性。

介入試驗類型（負荷試驗、激發試驗）

藥品介入試驗：乙酰哇胺美解眠抗精神藥物、二氧化碳負荷試驗等

人為干預介入：過度換氣、直立負荷試驗、頸動脈壓迫試驗等

生理刺激介入：肢體運動、視覺、聽覺刺激

認知作業介入：記憶、語言學習、思索試驗

物理干預試驗：磁場干預、針刺激發試驗等

乙酰哇胺介入試驗

乙隘嚏胺能抑制腦內碳酸酊眼的活性，使嵌酸脫氫氧化過程受到抑制，導致腦內FH值急劇下降，反射

性引起腦血管擴張，導致K2BF增加20-30%,由于病變部位血管反應很弱，從而出現相對放射性減低

區。

方法：同體位連續二次顯像，乙酰哇胺Igo

應用：缺血性腦血管病的早期診斷。

腦血流灌注顯像【圖像分析】

正常圖像：0M線為切面基準線、橫斷面為主要分析斷面

特點：左右半球基本對稱（0.96±0.03）

不同層面結構不盡相同

濃聚區：灰質結構濃聚較多（大腦皮層、基底神經節、丘腦、腦干及小腦。皮層與小腦比0.96±0.05

SPECT定量:灰質血流量50ml/（100gmin）

異常圖像

?腦萎縮征：皮質變薄，白質及側腦室擴大

?局部放射性減低或缺損

?局部放射性增高：腫瘤、癲癇發作期

?交叉性小腦失聯絡：患側大腦局部病變對側小腦血流降低

?至少2個斷面出現異常，定量分析兩側對比相差＞10%或介入試驗病灶區下降＞10%。

★腦血流灌注顯像【臨床應用】

缺血性腦血管病（TIA、腦梗塞）

1.短哲性腦缺血發作（TIA）

TIA癥狀恢復短期內仍呈慢性低灌注狀態（正常,皮層>23n】l/100gmin）放射性減低區

評價：rCBF影像陽性率（24h內60%以上）

X線CT常陰性（陽性率約22.5%）

乙酰理胺介入試驗：顯著提高慢性低灌注灶檢出率，評價腦灌注儲備功能.

2.急性腦梗塞

特點：圖像上呈明確的稀疏缺損區

梗塞周圍區過度灌注

交叉性小腦失聯絡現象

評價：急性腦梗塞（發病即刻），顯像較CT靈敏，但目前CT、MRI彌散掃描也可發現發病<6小時的病灶。

意義：早期診斷、范圍及療效評價

3.早老性癡呆的診斷與鑒別診斷

Alzheimer病：彌漫性大腦萎縮性退行性疾病，以癡呆、漸進性記憶減退、言語困難和認知障礙為主要表現。

特點：多具對稱性并與病情有關

顆頂區I一枕葉額葉一腦萎縮

多發性腦梗塞癡呆

特點：非對稱、多發性低灌注灶為主

4.癲癇致癇灶的定位

>發作期rCBF增高濃聚區

>發作間期rCBF減低稀疏區

（局部或伴交叉性小腦失聯絡現象）

評價：陽性率多在70%?80%之間

陽性率〉EEG、X線CT

意義:神經外科勺施癇術前定位

5.腦腫瘤術后復發與壞死的鑒別診斷

史發：局部rtJB卜t~放射性聚集

疤痕或水腫：rCBFl一稀疏區

必要時進行201TK99mTc-MlBI或18F-FDG腦顯像有助提高診斷效能

6.腦功能研究：應用局部腦血流膨像與各種生理刺激試驗相結合可研究人腦對不同生理刺激的反應及其與

解剖的關系。

7.顱腦損傷

>CT、MRI:局灶性損傷具解剖診斷優勢，但輕中型及彌漫性損傷缺乏敏感性。

>腦血流灌注顯像:不同程度腦血流降低。

8.精神神經心理疾病——多樣化無特異性

>精神分裂癥：復雜！左惻額葉為主。

>抑郁癥：與抑郁癥類型相關，額顏葉多見。

>遺傳性舞蹈病：基底節及多發性大腦皮層

★腦代謝顯像【原理】

★基本原理：將正電子發射體產生的生物機體組成元素或其代謝標記物引入體內后，其參與大腦的代謝活

動，應用PET即可顯示局部或全腦代謝量。

★葡萄糖代謝顯像

原理:葡萄犍是腦組織主要能源物質（>90%）,在腦細胞內己糖激雨作用下轉換為G-6-H并進一步氧化降解為

腦組織提供能量。

顯像劑:氟(18F)-脫氧葡萄糖|18F?FDG)

★18F-FDG通過BBB入腦，經糖酵解途徑轉化為FDG-6-PO4.但由于分了?構型改變，不能作為磷酸果糖

激醯的底物沿糖酵解通路繼續代謝而滯留在腦細胞內。

顯像方法：禁食4?8h,視聽封閉，透射顯像［68Ge或CT］,發射顯像［18F-FDG370MBq］,斷層圖像重.建，

三維顯示，數學模型計算。

局部腦葡萄糖代謝率(LCMRGhi)：左右大腦半球：37±8umol/100g-min

全腦腦葡萄糖代謝率(CMRGIu):正常參考值：20?51Pmol/lOOgmin

功能圖像：代謝量以色階顯示

腦氧代謝顯像

概述:正常人腦重量只占全身重量的2%,但其耗氧卻占20%,每分鐘達53mL因而研究耗氧量是評價人腦

代謝功能的重要指標。

顯像劑：15氧(1502)

受試者吸入1502后立即進行PET動態顯像，同時測定局部腦血流量和血氧濃度，計算出腦領代謝率

(CMRO2).氧攝取分數(OEF)和rCBF。

腦氨基酸代謝顯像

概述:主要反映腦內蛋白質合成代謝水平，I1C是應用最普遍的核素，借助標記的氨基酸可以顯示腦內氨基

酸的合成分布過程。

顯像劑：UC-酪氨酸(lieTYR)

18F-i(代乙基酪氨酸(18F-FET)

11C-甲基一L-蛋雙酸(1IC-MET)

獲取腦內氨基酸攝取和蛋白合成的動力學功能代謝參數。

腦代謝顯像【臨床應用】

1.4癇灶術前定位診斷、術后隨訪

發作期：能量代謝和血流均增加，病灶局部呈異常濃聚灶，靈敏度90%

發作間期：血流及代謝顯像局灶性減低區

2.Alzheimer病的早期診斷與鑒別診斷

變化與血流平行、潁頂區開始力,微、鑒別診斷率達“％

3.腦腫瘤

影像表現：放射性攝取異常增高

SUV=單位質量腫瘤放射性活度”注射活度/體重］

其數值大小與腫瘤惡性程度呈正比

意義：了解腦腫瘤代謝功能，鑒別診斷腫瘤良惡性，腫瘤惡性程度分級，轉移性腫瘤的探測，臨床治療方

案的制定，術后復發與疤痕的鑒別等。

4.腦血管疾病(腦梗塞分期)

急性期：腦血流I、氧攝取t

亞急性期：腦血流f、氧攝取I

慢性期：腦血流及氧耗I氧攝取率(-)

其它

Parkinson氏病(PD)：紋狀體LCMRGlu中等I

Hontington^HD):雙惻基底節及多處大腦皮層呈放射性減低區。上述改變早于CT。

精神病：多樣化，無特征性

腦生理功能及神經心理學研究

腦神經受體顯像

原理：顯像劑(受體配體)與腦內神經受體結合后可獲得反映受體數量及活性的分布圖像。

顯像劑：放射性核素標記的受體配體

?多巴胺受體：帕金森氏病精神分裂癥

?（多巴胺轉運蛋白）

?乙酰膽堿受體：癡呆、重癥肌無力

?5—羥色胺受體：睡眠素軋

?阿片受體：麻醉藥成癮監測

腦神經受體顯像【意義】

?神經精神疾病的早期診斷與療效評價

?神經精神藥物藥理學研究和用藥指導

腦多巴胺轉運體顯像【原理】

腦多巴胺轉運體（DAT）是黑質-紋狀體多巴胺能神經元末梢突觸前膜的膜蛋白，其功能是把突觸間隙的

DA重新攝入突觸前膜，終止與調節DA的生理效用。因此DAT的多少間接反映了黑質-紋狀體通路多巴胺

能神經元的數量及功能。99mTc-TRODAT-l能與DAT結合，從而可獲取反映DAT數量及活性的分布圖像。

顯像劑：99mTc-TRODAT-l

正常影像：雙基底節呈“八”字型

臨床應用

?Pakinson病早期診斷與鑒別診斷

?毒品成癮和藥物濫用性腦病的研究

影像特點：雙基底節變形變小、攝取減低

?戒斷綜合征的診斷與療效評價

戒斷綜合征：治療前DAT顯像見基底節不同程度損害，君復康治療后明顯改善。

腦脊液間隙顯像

原理：腦脊液循環系統顯像是脊髓珠網膜下腔、腦網膜下腔、腦池及腦室顯像的總稱。脊髓珠網膜下腔是

最常用的檢查手段，顯像劑注入后，用丫相機跟蹤顯示它隨腦脊液分布的空間，即可獲取蛛網膜卜腔及腦

池的影像。根據其到達的時間和消退的快慢來診斷疾病。

示蹤劑：99mTc-DTPA無刺激、不參與代謝

給藥力法：腰穿蛛網膜下腔或側腦室紿藥分別于l,3624h行多體位顯像

腦脊液間隙顯像【正常影像】

正常腦池影像

影像特征：lh到達頸段蛛網膜下腔，小腦延髓池顯影，3-6h各基底池、四疊體池、朧臟體池和小腦凸面陸續

顯影。腦室始終不顯影。

正常腦室影像

一側側腦室注入顯像劑幾分鐘后，除對側側腦室不顯影外，全腦室系統顯影并迅速達到基底池。

腦脊液間隙顯像【應用】

交通性腦積水的診斷

影像特征：顯像劑反流入側腦室，使其持續顯影（豆芽狀），大腦凸面延遲顯像。

腦積液漏的診斷與定位：診斷腦積液G漏，正確率近100%

脊髓腔阻塞

腦積液分流術后評價：定性判斷梗阻部位以及定量評價術后效果,

腫瘤本章課件內容不足，就以總結啊

臨床應用

臨床分期

療效評價

>腫瘤診斷

>指導靶向治療

>臟器功能評價

一★、葡萄糖代謝顯像

原理：腫病細胞，特別是惡性腫揄細胞的分裂增殖比正常細胞快，能量消耗相應增加，葡萄糖為組織細胞

能量的.主要來源之一，惡性腫瘤細胞的異常增殖需要葡萄糖的過度利用，其途徑是增加葡萄糖膜轉

運能力和糖代謝通路中的主要調控酶活性。應用18F-FDG進行PET顯像可獲得可靠的葡萄糖代謝

影像，借助生理學模型和參數，對局部放射性經過換算還可以獲得局部組織葡萄糖代謝的定量:功能

圖像.潔晰地顯示與定位葡萄糖代謝增高的腫盛病灶和葡荀糖代謝減低的其他病灶.

★EDG顯像臨床價值

■臨床TNM分期

■指導靶向治療

■療效評價

■腫瘤診斷

201TI腫瘤顯像

顯像原理

1、201Tl為正一價陽離子，通過細胞膜上Na+-K+ATP酶系統轉入腫瘤細胞

2、腫瘤細胞攝取2OIT1與下列因素有關

局部血流量、腫瘤細胞活性、腫搐類型、其他同向轉運系統、鈣離子通道等

3、201Tl積聚于有腫瘤組織中，壞死組織不攝取

臨床應用

1、甲狀腺癌：判斷惡性程度、監測療效

2、乳腺癌：判斷腫瘤良惡性濤異性較高。

3、骨與軟組織腫癇：判斷腫瘤良惡性、監測療效

4、其他：肺癌、淋巴瘤等

99mTc-MIBI腫瘤顯像

顯像原理

1、99mTc-MIBI脂溶性正價離子化合物，被動彌散入細胞，臨床性能類似201Tl。⑴可被細胞內線粒體負

電位吸引而濃集于其內，約90%。⑵可能胞漿蛋白結合（P170蛋白？）：與Na+-K+ATP的系統無關。

2、攝取與局部血流量、腫瘤細胞活性、腫瘤類型有關。

3、99mTc-MlBI在腫瘤細胞內濃集與P170糖蛋白所涉及的多藥抗藥性有關。

臨床應用

1、乳腺癌：判斷良惡性、發現腋窩淋巴有無轉移

2、肺癌：判斷良惡性、發現縱隔淋巴有無轉移、預測化療效果、進行療效評價

3、甲狀腺癌：判斷甲狀腺結節性良惡性、探查甲狀腺癌復發及轉移灶

99mTc（V）-DMSA腫瘤顯像

顯像原理

參與細胞磷酸代謝

臨床應用一少用

甲狀腺癌：甲狀讖樣腑及轉移灶的尋找

軟組織腫瘤：良惡性監別、惡性軟組織腫瘤局部和遠處轉移灶探測

腫瘤受體顯像

★受體顯像是利用放射性核素標記的配體（包括各類激素、神經遞質、神經調節劑、生長因子、生長抑素、

細胞激動素等）與靶細胞高親和力特異受體蛋白相結合的原理，顯示體內受體空間分布、密度的?種方法，

是集配體受體結合的高特異性和核素探測的高靈敏性于一體的顯像技術。

臨床應用

■轉鐵蛋白受體

■碘轉動體（NIS）

■雌激素受體

■生長抑制素受體

一、67Ga顯像

顯像原理

1、腫瘤組織濃集67Ga機制

67Ga與轉鐵或乳鐵蛋白結合，受體介導入細胞

2、影響因素：

病灶血供增加

腫瘤血管通透性增加

局部PH值降低引起拘橡酸錢分解

臨床價值

1、腫瘤探查：可用于不同組織學類型的腫瘤

2、淋巴瘤：何杰金淋巴瘤敏感性達93%,非何杰金淋巴瘤89%。用于治療反應和預后判斷及臨床分期

3、肺癌：/解肺癌病變范圍和縱隔淋巴是否有轉移

4、黑色素瘤：探測轉移灶和監測治療反應

5、肝癌：鑒別肝癌與肝臟再生結節

臨床評價

■病灶攝取：反映是存活的細胞：

■細胞攝取量與腫瘤代謝水平相關

■腫瘤與炎癥有交叉。

■過去多用于HD、NHL、肺癌等

■目前已少用（圖像欠佳，藥物供應限制、PET/CT大量應用等）

一、雌激素受體顯像

顯像原理

1、腫瘤組織攝取雌激素機制18FES與ER（主動轉運）結合，介導進入細胞

2、影響因素：腫瘤血管通透性增加

臨床價值了解ER分布與腫癇組織表達密度，指導乳腺癌內分泌治療

三★、I3H顯像

顯像原理

1、濃集13n機制（非嚴格意義上的受體）

1311與NIS（主動轉運）結合，介導進入細胞

2、影響因素：腫瘤血管通透性增加

臨床意義

■分化型甲狀腺癌的診斷

■尋找分化型甲狀腺癌轉移灶

■制定治療方案

免疫顯像

★通過使用放射性核素標記一定量的特異性的抗原抗體免疫結合反應，形成抗原抗體免疫復合物，從而使

放射性核素標記抗體在腫瘤部位產生特異性集聚，然后通過體外探測放射性核素在體內的分布可以發現腫

瘤存在的部位、形態、大小、腫瘤灶的數量以及是否存在轉移等情況，為臨床判斷腫瘤的位置、性質以及

腫瘤侵犯范圍、是否轉移等提供科學依據。

屬于靶向顯像

FDA注冊通過的標記單抗不多。BAXX是最成熟的一例。

★靶向顯像臨床應用影響因素

■靶點表達密度

■抗體、配基標記方法與可行性

■體內抗體的運輸與靶向結合比例

■顯像方法可行性

■效價比

前提：探測靈敏度高

靶向顯像小結

■受體顯像、免疫顯像概念

■臨床常見的受體顯像類型原理及臨床意義淋巴瘤免疫顯像的原理及臨床意義

■限制其臨床應