冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一、分型急性冠脈綜合征（ACS）二、危險原因

包括年齡、血脂異常、高血壓、血糖異常、吸煙、家族史。

——無飲酒穩定型心絞痛一、發病機制

由于冠狀動脈狹窄等引起的，當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、臨時的缺血缺氧時，即可發生心絞痛。

穩定型心絞痛時，冠狀動脈血管內皮是完整的，沒有血栓的形成。

二、臨床體現（一）癥狀

1.部位

在胸骨體中段或上段之後可波及心前區，界線不很清晰。常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指。

2.性質

胸痛常為壓迫、發悶或緊縮性，也有燒灼感，不像針刺或刀扎樣銳性痛，偶伴瀕死的恐驚感覺。

3.誘因

發作常由體力勞動或情緒激動所誘發，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發。疼痛多發生于勞力或激動的當時。

4.持續時間

疼痛出現後常逐漸加重，然後在3～5分鐘內漸消失，可數天或數星期發作一次，亦可一曰內多次發作。

5.緩和方式

一般在停止本來誘發癥狀的活動後即可緩和；舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內使之緩和。（二）體征

平時一般無異常體征。

心絞痛發作時常見心率增快、血壓升高、表情焦急、皮膚冷或出汗，有時出現第四或第三心音奔馬律。

可有臨時性心尖部收縮期雜音，是乳頭肌缺血以致功能失調引起二尖瓣關閉不全所致。三、試驗室和其他檢査

（一）心臟X線檢查

（二）心電圖檢查：心電圖是發現心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查措施。

1.靜息時：約半數在正常范圍。

2.心絞痛發作時：絕大多數可出現臨時性心肌缺血引起的ST段移位。

3.心電圖負荷試驗

最常用的是運動負荷試驗。單純運動心電圖陽性或陰性成果不能作為診斷或排除冠心病的根據。

4.心電圖持續動態監測

可從中發現心電圖ST-T變化和多種心律失常，出現時間可與患者活動和癥狀相對照。胸痛發作時對應時間的缺血性ST-T變化有助于確定心絞痛的診斷。

（三）放射性核素檢查

1.核素心肌顯像及負荷試驗

2.放射性核素心腔造影

3.正電子發射斷層心肌顯像（PET）

（四）多層螺旋CT冠狀動脈成像（CTA）（五）冠狀動脈造影目前是診斷冠心病較精確的措施。

冠脈狹窄根據直徑變窄百分率分為四級：

①Ⅰ級：25%～49%；

②Ⅱ級：50%～74%；

③Ⅲ級：75%～99%（嚴重狹窄）；

④Ⅳ級：100%（完全閉塞）。

◆管腔直徑減少70%～75%以上會嚴重影響血供；◆50%～70%者也有一定意義。四、診斷和鑒別診斷（一）診斷

根據經典心絞痛的發作特點，結合年齡和存在冠心病危險原因，一般即可建立診斷。

發作時心電圖檢查可見ST段壓低，T波平坦或倒置，發作過後數分鐘內逐漸恢復支持診斷。心電圖無變化的患者可考慮作心電圖負荷試驗。

冠脈造影可以明確冠脈病變的嚴重程度，有助于診斷和決定深入治療。

（二）鑒別診斷

1.急性心肌梗死：疼痛部位與心絞痛相仿，性質更劇烈，持續時間更長。有經典心肌梗死心電圖體現，伴有動態演變，心肌壞死標識物明顯增高。

2.肋間神經痛：疼痛常累及1～2個肋間，為持續性刺痛或灼痛，隨咳嗽、用力、呼吸身體轉動加劇，沿神經處壓痛。

3.心臟神經癥：多見更年期女性，發生于勞力後，為左乳房下、心尖部附近短暫刺痛或持續隱痛，疼痛部位常變動。五、治療

治療原則是改善冠狀動脈的血供和減少心肌的耗氧，同步防止心肌梗死和死亡。

（一）發作時的治療

1.休息：發作時立即休息，癥狀即可逐漸消失。

2.藥物治療

（1）硝酸甘油：0.3～0.6mg，舌下含化，1～2分鐘即開始起作用，約半小時後作用消失。

（2）硝酸異山梨酯：5～10mg，舌下含化，2～5分鐘見效，作用維持2～3小時。尚有供噴霧吸入用的制劑。（二）緩和期的治療

1.生活方式的調整：調整飲食，戒煙限酒。調整平常生活與工作量；減輕精神承擔；保持合適的體力活動。

2.藥物治療：改善缺血、減輕癥狀的藥物。

（1）β受體阻滯劑：減慢心率、減少血壓，減低心肌收縮力和氧耗量。

①本藥與硝酸酯類合用有協同作用；

②停用本藥時應逐漸減量，忽然停用有誘發心肌梗死的也許；

③低血壓、支氣管哮喘以及心動過緩、二度或以上房室傳導阻滯者不適宜應用（喘的、慢的）。

（2）硝酸酯制劑：為內皮依賴性血管擴張劑，能減少心肌需氧和改善心肌灌注，從而減低心絞痛發作的頻率和程度，增長運動耐量。

（3）鈣通道阻滯劑：克制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張周圍血管，減少動脈壓，減輕心臟負荷；改善心肌的微循環。

（4）曲美他嗪：改善心肌氧的供需平衡而治療心肌缺血。防止心肌梗死，改善預後的藥物有：

（1）阿司匹林：所有患者只要沒有藥物禁忌證都應服用。

（2）氯吡格雷：不能耐受阿司匹林的患者可用氯吡格雷替代治療。

（3）β受體阻滯劑：長期服用可明顯減少死亡等心血管事件。

（4）他汀類藥物：有效減少TC、LDL-C，尚有延緩斑塊進展、穩定斑塊和抗炎等調脂以外的作用。

（5）ACEI或ARB：可以使冠心病患者的心血管死亡、非致死性心肌梗死等重要終點事件的相對危險性明顯減少。

3.血管重建治療

（1）經皮冠狀動脈介入治療。

（2）冠狀動脈旁路移植術。

（3）心臟康復：運動鍛煉療法，謹慎安排進度合適的運動，鍛煉有助于增進側支循環的形成，提高體力活動的耐受量而改善癥狀。非ST段抬高型急性冠脈綜合征（一）發病機制

由冠脈內不穩定的粥樣斑塊繼發的病理變化所致，如斑塊內出血、斑塊纖維帽破裂或斑塊糜爛等不穩定的斑塊基礎上，有血小板匯集、并發血栓形成、冠脈痙攣收縮及微血管栓塞導致的心肌供氧的減少和缺血加重。

（二）臨床體現◆靜息型心絞痛

◆初發型心絞痛

◆勞力惡化型心絞痛

胸痛的部位、性質與穩定型心絞痛相似：

1.原為穩定型心絞痛，在1個月內疼痛發作的頻率增長，程度加重、時限延長、誘發原因變化，硝酸酯類藥物緩和作用減弱。

2.1個月之內新發生的心絞痛，并因較輕的負荷所誘發。3.休息狀態下發作心絞痛或較輕微活動即可誘發。

4.變異型心絞痛：發作時體既有ST段抬高。

5.由于貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發的心絞痛稱之為繼發性不穩定型心絞痛。（三）診斷

根據病史經典的心絞痛癥狀、經典的缺血性心電圖變化以及心肌損傷標識物測定，可以做出UA/NSTEMI診斷。

UA與NSTEMI同屬非ST段抬高性急性冠脈綜合征，兩者的區別重要是根據血中心肌壞死標識物的測定，因此對非ST段抬高性ACS必須檢測心肌壞死標識物并確定未超過正常范圍時方能診斷UA。

（四）治療

治療重要有兩個目的：即刻緩和缺血和防止嚴重的不良後果（即死亡或心肌梗死或再梗死）。

◆臥床休息，床邊24小時心電監測。

◆有呼吸困難、發紺者應給氧吸入，維持血氧飽和度到達90%以上。

◆煩躁不安、劇烈疼痛者可予以嗎啡5～10mg，皮下注射。

◆如有必要應反復檢測心肌壞死標識物。

◆無論血脂與否增高均應及早使用他汀類藥物。（五）藥物治療1.抗心肌缺血藥物

（1）硝酸酯類藥：含化或噴霧吸入硝酸酯類制劑往往不能緩和癥狀，一般提議每隔5分鐘一次，共用3次。

（2）β受體阻滯劑：無低血壓等禁忌證者，應及早開始用β受體阻滯劑，口服β受體阻滯劑的劑量應個體化。

（3）非二氫吡啶類鈣拮抗劑：治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最佳。本類藥也可與硝酸酯同服，停用這些藥時宜逐漸減量然後停服，以免誘發冠狀動脈痙攣。

2.抗血小板治療：阿司匹林、氯吡格雷，防止血栓形成。聯合治療推薦12個月。

3.抗凝治療：用于中危和高危的非ST段抬高型急性冠脈綜合征。常用低分子肝素、磺達肝癸鈉、一般肝素、比伐盧定。

4.調脂治療：無論基線血脂水平怎樣，應盡早（24小時內）開始使用他汀類藥物。

5.ACEI或ARB：長期應用能減少心血管事件發生率，應當在第一種24小時內予以口服ACEI，不能耐受ACEI者可用ARB替代。（六）處理方略

目前對非ST段抬高型急性冠脈綜合征有“初期保守治療”和“初期侵入治療”兩種治療方略。

初期侵入性方略

急診（＜2小時）：對于頑固性心絞痛、伴有心衰、威脅生命的室性心律失常、血流動力學不穩定的患者。

初期（＜24小時）：對于GRACE評分＞140分或肌鈣蛋白升高/下降或ST-T動態演變的患者。

72小時內冠脈造影：對于癥狀反復發作且合并至少一項危險原因（ST-T變化、糖尿病、腎功能不全、左心功能減低、既往心肌梗死、既往PCI或冠狀動脈旁路移植術史），GRACE評分109～140分的。ST段抬高型急性冠脈綜合征

（一）發病機制

STEMI是冠狀動脈粥樣硬化，導致一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供局限性，而側支循環未充足建立。

在此基礎上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達20～30分鐘以上，即可發生急性心肌梗死（AMI）。

絕大多數的AMI是由于不穩定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內血栓形成，而使管腔閉塞。

促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：

1.晨起6時至12時交感神經活動增長，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。

2.飽餐。

3.重體力活動、情緒過度激動、血壓劇升或用力大便時。

4.休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。（二）臨床體現

1.先兆：發病前數曰有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀，以新發生心絞痛或原有心絞痛加重為最突出。

2.癥狀

（1）疼痛：最先出現的癥狀，多發生于清晨，且常發生于安靜時，程度較重，持續時間較長，可達數小時或更長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩和。患者常煩躁不安、出汗、恐驚，胸悶或有瀕死感。

（2）全身癥狀：有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等。

（3）胃腸道癥狀：惡心、嘔吐和上腹脹痛。

（4）心律失常：而以24小時內最多見。

多種心律失常中以室性心律失常最多。室顫是AMI初期，尤其是入院前重要的死因。房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見。前壁MI如發生房室傳導阻滯表明梗死范圍廣泛，狀況嚴重。

（5）低血壓和休克。

（6）心力衰竭：重要是急性左心衰竭。出現呼吸困難、咳嗽、發紺、煩躁等癥狀，嚴重者可發生肺水腫，隨即可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭體現。3.體征

（1）心臟體征：心率多增快；心尖區第一心音減弱；可出現第四心音（心房性）奔馬律；10%～20%患者在起病第2～3天出現心包摩擦音；可有多種心律失常。

（2）血壓：除極初期血壓可增高外，幾乎所有患者均有血壓減少。

（3）可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征。（三）試驗室及輔助檢查

1.心電圖

（1）特性性變化STEMI者心電圖體現

1）ST段抬高呈弓背向上型2）寬而深的Q波（病理性Q波）3）T波倒置

（2）動態性變化STEMI

1）超急性期變化：起病數小時內，可尚無異常或出現異常高大兩肢不對稱的T波。

2）急性期變化：數小時後，ST段明顯抬高，弓背向上。數小時至2曰內出現病理性Q波。Q波在3～4天內穩定不變，後來70%～80%永久存在。

3）亞急性期：在初期如不進行治療干預，ST段抬高持續數曰至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變為平坦或倒置。

4）慢性期：數周至數月後，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷鋒利。T波倒置可永久存在，也可在數月至數年內逐漸恢復。2.定位和定范圍

3.放射性核素檢查

4.超聲心動圖：有助于理解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調等。梗塞部位出現梗塞圖形的導聯前間壁高側壁

下壁後壁

廣泛前壁V1、V2、V3Ⅰ、aVL

Ⅱ、Ⅲ、aVF

V7、V8、V9

V1、V2、V3、V4、V5急性前壁、高側壁心肌梗死

（四）試驗室檢查

1.起病24～48小時後白細胞可增至（10～20）×109/L，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失；CRP增高可持續1～3周。

2.血心肌壞死標識物（五）診斷和鑒別診斷

1.診斷

根據經典的臨床體現，特性性的心電圖變化以及試驗室檢查發現，診斷本病并不困難。

對非ST段抬高性MI，血清肌鈣蛋白測定的診斷價值更大。

2.鑒別診斷

1）心絞痛

2）積極脈夾層：胸痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差異。但無血清心肌壞死標識物升高等可資鑒別。

3）急性肺動脈栓塞：可發生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。心電圖示Ⅰ導聯S波加深，Ⅲ導聯Q波明顯T波倒置，胸導聯過渡區左移，右胸導聯T波倒置等變化，可資鑒別。

4）急腹癥：仔細問詢病史、作體格檢查、心電圖檢查、血清心肌酶和肌鈣蛋白測定可協助鑒別。

5）急性心包炎：有較劇烈而持久的心前區疼痛。疼痛與發熱同步出現，呼吸和咳嗽時加重，初期即有心包摩擦音；

心電圖除aVR外，其他導聯均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現。

（六）并發癥

1.乳頭肌功能失調或斷裂

心尖區出現收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，可引起心力衰竭。乳頭肌整體斷裂很少見，多發生在二尖瓣後乳頭肌，見于下壁MI。

2.心臟破裂

常多為心室游離壁破裂，導致心包積血引起急性心臟壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂導致穿孔，在胸骨左緣第3～4肋間出現響亮的收縮期雜音。

3.栓塞

4.心室壁瘤：重要見左心室，心電圖ST段持續抬高。

5.心肌梗死後綜合征：于MI後數周至數月出現，可反復發生，體現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等癥狀，也許為機體對壞死物質的過敏反應。（七）治療

治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍。

保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和多種并發癥，防止猝死，使患者不僅能渡過急性期，且康復後還能保持盡量多的有功能的心肌。

1.監護和一般治療

1）休息：急性期臥床休息，保持環境安靜。

2）監測。

3）吸氧。

4）護理：急性期12小時臥床休息。

5）建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。

2.解除疼痛：在再灌注治療前，可選用哌替啶或嗎啡解除疼痛。心肌再灌注療法是解除疼痛最有效的措施。

3.抗血小板治療：盡早予阿司匹林與ADP受體拮抗劑聯合應用，負荷劑量後予以維持劑量。

4.抗凝治療：常用的有一般肝素與低分子肝素。5.再灌注心肌

起病3～6小時最多在12小時內，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌也許得以存活或使壞死范圍縮小，減輕梗死後心肌重塑，改善預後，是一種積極的治療措施。

（1）介入治療（PCI）

1）直接PCI

①所有癥狀發作12小時以內并且持續新發的ST段抬高或新發左束支傳導阻滯的患者；

②雖然癥狀發作超過12小時，但仍有進行性缺血證據或仍有胸痛和心電圖變化。

2）補救性PCI：溶栓治療後仍有胸痛，抬高的ST段無明顯減少者，應盡快進行冠狀動脈造影，如有關動脈未再通，宜立即施行補救性PCI。

3）溶栓治療再通者的PCI：溶栓成功後穩定的患者，實行血管造影的最佳時機是3～24小時。（2）溶栓療法

1）適應證：

①兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高（胸導聯≥0.2mV，肢導聯≥0.lmV），或病史提醒AMI伴左束支傳導阻滯，起病時間＜12小時，患者年齡＜75歲。

②ST段明顯抬高的MI患者年齡＞75歲，經謹慎權衡利弊仍可考慮。

③ST段抬高性MI，發病時間已達12～24小時，但如仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。2）禁忌證——出血①既往發生過出血性腦卒中，6個月內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件；

②顱內腫瘤；

③近期（2～4周）有活動性內臟出血；

④未排除積極脈夾層；

⑤入院時嚴重且未控制的高血壓（＞180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；

⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；

⑦近期（2～4周）創傷史，包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇或較長時間（＞10分鐘）的心肺復蘇；

⑧近期（＜3周）外科大手術；

⑨近期（＜2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術。