公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)

礦

物

質(zhì)公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)人體由很多元素組成，其質(zhì)和量都與地球表層的元素組成相一致。已發(fā)現(xiàn)有20多種元素是構(gòu)成人體組織、維持生理功能和生化代謝所必需的。生物體必需的化學(xué)元素稱為生物必需元素或生命必需元素。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)除氧、碳、氫、氮在體內(nèi)作為有機(jī)大分子蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物的組成成分外，其他元素被稱為礦物質(zhì)(minerals)、無機(jī)鹽或無機(jī)元素。

公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)食物完全燃燒后留下的灰分主要是這類物質(zhì)。這些無機(jī)元素依其在人體內(nèi)含量的多少分為宏量元素及微量元素兩大類。凡占體重的0.01％以上者，如鈣、磷、鎂、鈉、鉀、氯、硫等稱為宏量元素；而占體重的0.01％以下者稱為微量元素或痕量元素，并依其在體內(nèi)生物學(xué)作用的不同分為必需、可能必需及非必需三類。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)目前認(rèn)為，必需的微量元素有鐵、碘、銅、鋅、錳、鈷、鉬、硒、鉻、鎳、錫、硅、氟、釩等14種。礦物質(zhì)在體內(nèi)的含量隨年齡的增長而增加，但相互間的比例變動不大。礦物質(zhì)在體內(nèi)的分布有其特殊性。如鐵主要在紅細(xì)胞，碘主要在甲狀腺，鈷主要在紅骨髓，鋅主要在肌肉，鈣和磷主要在骨骼和牙齒，釩主要在脂肪組織。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)礦物質(zhì)對人體的作用可分為結(jié)構(gòu)和調(diào)節(jié)兩大方面。它們除了可作為組織細(xì)胞的組成成分外，在維持體內(nèi)的水、電解質(zhì)、酸堿平衡，調(diào)節(jié)細(xì)胞膜的通透性和細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓，維持神經(jīng)肌肉的正常興奮性和酶系統(tǒng)活動的正常方面發(fā)揮著重要的作用。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)人體每天都有一定數(shù)量的礦物質(zhì)通過各種途徑排出體外，如糞、尿、汗、頭發(fā)、指甲、皮膚及黏膜細(xì)胞的脫落等，且機(jī)體不能生成礦物質(zhì)，因而必須從食物中予以補(bǔ)充。應(yīng)該注意，有的元素在體內(nèi)的生理濃度與中毒劑量的間距是很窄的，因而，在給兒童服用制劑時，謹(jǐn)防中毒。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)據(jù)報道，夏季發(fā)熱患兒增多與補(bǔ)鈣過多有關(guān)。因?yàn)樾涸谙募救菀椎玫疥柟獾恼丈洌w內(nèi)合成的維生素D增多，補(bǔ)鈣和維生素D可使血鈣持續(xù)升高，小兒的神經(jīng)系統(tǒng)尚未發(fā)育完善，鈣可使交感神經(jīng)興奮，產(chǎn)熱增加，同時使皮膚血管收縮，散熱減少，引起發(fā)熱。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鈣、鐵、碘、鋅是兒童少年、孕婦和乳母最易缺乏的無機(jī)元素。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鈣鈣是人體內(nèi)含量最多的元素，約占成人體重的1.5%～2.0%。成人體內(nèi)含鈣量約為達(dá)1000～1200g，99%集中在骨骼和牙齒中。骨骼以外的鈣以游離或結(jié)合的形式存在于體液（血液和細(xì)胞外液）和軟組織中，雖然只占體內(nèi)總鈣量的1%，但卻有非常重要的作用，這部分鈣統(tǒng)稱為混溶鈣池。血液中的鈣可分為擴(kuò)散性鈣和非擴(kuò)散性鈣。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)非擴(kuò)散性鈣是指與白蛋白等血漿蛋白結(jié)合的鈣，不易透過毛細(xì)血管壁，也不具有生理活性。在擴(kuò)散性鈣中，一部分是與有機(jī)酸和無機(jī)酸結(jié)合的復(fù)合鈣，一部分是離子鈣。只有離子鈣才有生理活性。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)混溶鈣池與骨骼鈣維持著動態(tài)平衡。骨骼中的鈣不斷地被釋放，進(jìn)入混溶鈣池，混溶鈣池的鈣也不斷地沉積在成骨細(xì)胞中，使骨骼不斷地更新。年齡越小，更新速度越快。隨著年齡的增加，骨骼中鈣的含量減少。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)生理功能鈣是構(gòu)成機(jī)體骨骼和牙齒的主要成分，對機(jī)體起著重要的支撐作用。離子鈣參與調(diào)節(jié)神經(jīng)肌肉的興奮性，影響細(xì)胞膜和毛細(xì)血管的通透性，參與調(diào)節(jié)生物膜的完整性，參與調(diào)節(jié)多種激素和神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，參與凝血過程，對神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)、肌肉的收縮、心臟的正常搏動也有重要的調(diào)節(jié)作用，同時是多種酶的激活劑。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)細(xì)胞外液的鈣和其他元素一起調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓，控制水分的流動，維持體液的穩(wěn)定。攝入充裕的鈣可減少結(jié)腸癌發(fā)生的危險性。低鈣可影響精子的質(zhì)量，導(dǎo)致不育。調(diào)查結(jié)果顯示，成人血鈣與血壓有相關(guān)關(guān)系，雖然血鈣并不反映鈣的攝入水平，但補(bǔ)鈣可使血壓降低，并可改善糖尿病性骨量減少和相關(guān)癥狀。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)影響鈣吸收的因素由于膳食結(jié)構(gòu)不盡合理，含鈣豐富且吸收率高的奶類所占的比例較小，我國居民鈣的攝入量普遍偏低，僅達(dá)推薦攝入量的50％左右，每天約為400～500mg。人體吸收鈣的能力較差，膳食中的鈣只有20～30%可被吸收。當(dāng)機(jī)體對鈣的需要量增加時，鈣的吸收率也增加，嬰兒時期可達(dá)60%。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)維生素D、乳糖促進(jìn)鈣的吸收；蛋白質(zhì)消化過程中游離出的部分氨基酸與鈣作用，使之成為可溶性鈣鹽，使鈣的吸收增加。植酸、草酸、磷酸、脂肪酸可與鈣形成不溶性鈣鹽，不利于鈣的吸收。磷減少鈣從尿中排出與降低鈣在腸道的吸收相互抵消，其攝入量的高低對體內(nèi)總鈣的平衡似乎沒有影響，故現(xiàn)在不再強(qiáng)調(diào)膳食中鈣磷比值的問題。但隨著年齡的增長，磷攝入過多仍會促使骨質(zhì)的丟失。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)谷類、豆類含植酸較多，菠菜、莧菜等含草酸較多，不但它們本身所含的鈣不易被吸收，而且還會抑制同時攝入的其它食物中的鈣的吸收，所以，菠菜豆腐湯的吃法不科學(xué)，特別是在食譜較單調(diào)時。發(fā)酵可使谷類中的植酸水解，對鈣吸收有利。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)可見，膳食原料偏素、炒菜用油太多對鈣的吸收利用均有影響。鎂缺乏會引起低血鈣。鈉的攝入量高時，鈣在腎小管中的重吸收減少，尿鈣排泄增加，加速骨質(zhì)的丟失。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)體內(nèi)鈣內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定血液中鈣的水平取決于鈣的攝入、吸收和排泄，從而維持體內(nèi)鈣內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性，而三者所起作用的比重因生理狀況的不同而有差異。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)人體內(nèi)有一個靈敏的維持鈣內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性的生物控制系統(tǒng)，涉及甲狀旁腺素（PTH）、降鈣素（CT）和1,25-（OH）2D3。PTH和CT的合成和分泌受與細(xì)胞外液鈣離子濃度有關(guān)的調(diào)節(jié)機(jī)制的影響。在肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和微粒體內(nèi)25-羥化酶作用下由VitD3轉(zhuǎn)化而成的25-OHD3在腎臟近球小管上皮細(xì)胞線粒體中由1-羥化酶催化形成1,25-（OH）2D3的過程受PTH和CT以及細(xì)胞外液鈣磷濃度的調(diào)節(jié)。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)當(dāng)血鈣濃度低時，誘導(dǎo)PTH的分泌，釋放至腎及骨細(xì)胞。在腎臟，PTH除刺激1-羥化酶與抑制24-羥化酶外，還促使磷從尿中排出，鈣在腎小管中再吸收。在骨中，PTH與1,25-（OH）2D3協(xié)同作用，將鈣從骨中動員出來。在小腸中，1,25-（OH）2D3促進(jìn)鈣的吸收。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)通過這三條途徑使血鈣恢復(fù)到正常水平又反饋控制PTH的分泌及1,25-（OH）2D3的合成。在血鈣高時，刺激甲狀腺細(xì)胞產(chǎn)生降鈣素，阻止鈣從骨中動員出來，并促使鈣及磷從尿中排出。當(dāng)鈉、葡萄糖、1,25-（OH）2D3及血清磷低時（8mg％以下），刺激1,25-（OH）2D3的合成，促進(jìn)小腸對鈣、磷的吸收。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鈣缺乏鈣缺乏癥是較常見的營養(yǎng)性疾病，包括佝僂病、骨質(zhì)軟化癥和骨質(zhì)疏松癥。骨是由鈣和磷所構(gòu)成的結(jié)晶沉著于由膠原組成的基質(zhì)上而形成的，也即骨量是骨基質(zhì)和骨礦物質(zhì)的總和。正常骨骼的骨基質(zhì)與骨礦物質(zhì)保持一定的比例。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)骨基質(zhì)無改變而骨礦物質(zhì)含量減少時稱骨質(zhì)軟化癥，當(dāng)兩者同時減少時稱骨質(zhì)疏松癥。骨軟化癥在成人后發(fā)病，2歲以下嬰幼兒發(fā)生的骨軟化癥稱佝僂病。所以骨軟化癥和佝僂癥的發(fā)病機(jī)理基本相同，即都是骨礦化障礙，表現(xiàn)為骨組織內(nèi)類骨組織（未鈣化骨基質(zhì)）的過多聚積。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)佝僂病的主要表現(xiàn)是生長遲緩、骨骼變形。缺乏蛋白質(zhì)和維生素D時更易發(fā)生。患兒還出現(xiàn)足手抽搐和驚厥等癥狀，主要是由于缺鈣使神經(jīng)肌肉的興奮性增高所致。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)孕婦缺鈣易患骨質(zhì)軟化癥，表現(xiàn)為骨礦物質(zhì)含量（bonemineralcontent，BMC）減少，骨質(zhì)密度（bonemineraldensityBMD）降低，骨結(jié)構(gòu)高度稀疏，骨小梁模糊而粗糙，肌肉乏力，尤其是雙下肢的肌肉，繼而出現(xiàn)腰部及背部酸痛。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)骨骼漸漸顯畸形，最明顯的部位為脊柱、骨盆及下肢，其中以骨盆畸形的危害最大，骨盆上口形成“三葉形”，骨盆下口也隨坐骨支的接近和恥骨弓的縮窄而趨于變小，以致胎兒不能正常分娩，造成難產(chǎn)。骨質(zhì)軟化癥也見于哺乳期婦女。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)老年人缺鈣則易患骨質(zhì)疏松癥，表現(xiàn)為骨量減少，骨礦物質(zhì)和骨基質(zhì)等比例地降低，骨脆性增加，骨折的危險性增加，伴有腰背疼和腿痛性痙攣。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)同時采用藥物療法（補(bǔ)充雌激素及鈣劑）、物理療法（根據(jù)疼痛的部位和性質(zhì)選用超短波、離子導(dǎo)入、電刺激及紫外線照射等）和運(yùn)動療法（據(jù)個人喜好選擇舞蹈、太極拳、徒手操、騎自行車、步行等）是綜合治療絕經(jīng)期婦女骨質(zhì)疏松癥的良好辦法。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鈣過量隨著強(qiáng)化鈣的食品越來越普遍及鈣補(bǔ)充劑越來越增多，鈣過量的不利影響也逐漸增加。鈣攝入增多與腎結(jié)石患病率增加有直接的關(guān)系。高鈣尿是腎結(jié)石的一個重要危險因素。草酸、蛋白質(zhì)和植物纖維攝入量高是易與鈣結(jié)合形成結(jié)石的相關(guān)因子。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)此外，鈉、磷、鎂對結(jié)石形成也有影響，所以過量鈣攝入只是腎石病發(fā)展中的一種重要因素。高鈣膳食還可降低鐵、鋅、鎂的吸收，從而影響它們的生物利用率。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)參考攝入量鈣的AI6個月前為300mg，6個月后為400mg；1歲～、4歲～、7歲～、11歲～、14歲～分別為600mg、800mg、800mg、1000mg、1000mg；成年人為800mg；老年人為1000mg；孕早期為800mg，孕中期和孕晚期分別為1000mg和1200mg；乳母為1200mg。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)食物來源奶與奶制品含鈣較豐富，而且吸收率高，是最理想的鈣的來源，日本的“牛奶計劃”被認(rèn)為是促進(jìn)兒童少年生長發(fā)育有效的措施之一。豆類及其制品也是鈣的較好來源，我國兒童少年目前的人均牛奶飲用量還不到日本兒童少年的1/10，在牛奶中加入豆?jié){在我國是改善兒童少年鈣營養(yǎng)狀況經(jīng)濟(jì)合理的方法。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)食物來源糧谷類食品如米、麥、玉米的含鈣量不高，一般在20～60mg/100g之間，且鈣的吸收還受植酸的干擾。富含鈣的食品還有：蝦皮、蝦米、海帶、豆腐干、銀耳、芝麻、綠色蔬菜等。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鐵鐵是研究最多和了解最深的人體必需微量元素之一，也是必需微量元素中含量最多的。但是，鐵缺乏也是全球，特別是發(fā)展中國家最主要的營養(yǎng)問題之一。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)我國膳食中提供的鐵普遍高于供給量，但缺鐵性貧血卻是人群中普遍存在的營養(yǎng)問題，特別是兒童少年、孕婦和乳母。這種情況的出現(xiàn)與我國的膳食結(jié)構(gòu)不合理有關(guān)。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)我國目前所使用的鐵供給量是估計膳食中鐵的吸收率約為10%制定的，而以植物性食品為主的膳食鐵的吸收率僅為5%，專家認(rèn)為，我國膳食中鐵的吸收率究竟如何，膳食中應(yīng)供給多少鐵才能滿足人群的需要，是急待解決的問題。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)我國人群平均鐵的攝入量高于RDA，但缺鐵性貧血患病仍然很高的矛盾現(xiàn)象及少數(shù)膳食中鐵吸收利用的研究結(jié)果提示，我國膳食中鐵的吸收率可能＜10%。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鐵在體內(nèi)的含量雖少，約為4～5g，但對生命卻極為重要。60%～75%存在于血紅蛋白，3%在肌紅蛋白，1%在含鐵酶，如細(xì)胞色素、細(xì)胞色素氧化酶、過氧化物酶、過氧化氫酶，這部分鐵為功能性鐵。鐵蛋白和含血鐵黃素為儲存性鐵，主要存在于肝臟、網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞和骨髓。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)功能與缺乏含鐵的血紅蛋白和肌紅蛋白、細(xì)胞色素A和一些呼吸酶參與氧和二氧化碳的轉(zhuǎn)運(yùn)及交換。鐵與紅細(xì)胞的成熟有關(guān)。在骨髓造血組織，鐵進(jìn)入幼紅細(xì)胞，與卟啉形成正鐵血紅素。后者與珠蛋白結(jié)合成血紅蛋白。鐵缺乏分3個階段。鐵減少期：主要是體內(nèi)儲存鐵減少，血清鐵蛋白濃度下降；公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)缺鐵性紅細(xì)胞生成期：除血清鐵蛋白濃度下降外，血清鐵也下降，鐵結(jié)合力上升，運(yùn)鐵蛋白飽和度下降，有利原卟啉濃度上升；缺鐵性貧血期：Hb、血細(xì)胞比容下降，可導(dǎo)致貧血。臨床表現(xiàn)為面色蒼白、食欲不振、乏力、心悸、頭暈、毛發(fā)干燥、指甲變脆、反甲等。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)許多流行病學(xué)研究表明，孕早期貧血與早產(chǎn)、低出生體重兒及胎兒死亡有關(guān)。由于腦組織對氧的濃度很敏感，缺鐵還會出現(xiàn)頭暈、眼花精力不集中、工作和學(xué)習(xí)效率降低。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)大小不均的異型低色素紅細(xì)胞公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)典型小細(xì)胞性低染色紅細(xì)胞。低染色是因?yàn)檠t蛋白降低公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鐵缺乏可引起心理活動和智力發(fā)育的損害以及行為的改變。即使是尚未出現(xiàn)貧血時的鐵缺乏，也可損害兒童的認(rèn)知能力，而且在以后補(bǔ)鐵后也難以恢復(fù)。長期鐵缺乏明顯影響身體耐力。動物實(shí)驗(yàn)表明，鐵缺乏對動物跑動能力的損害與血紅蛋白水平無關(guān)，而是因?yàn)殍F缺乏使肌肉中肌紅蛋白的氧化代謝受損所致。缺鐵會降低機(jī)體的抗感染能力和在寒冷環(huán)境中保持體溫的能力。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)膳食中的鐵包括血紅素鐵和非血紅素鐵兩類，分別為有機(jī)鐵和無機(jī)鐵。血紅素鐵主要來自肉、禽和魚的血紅蛋白和肌紅蛋白；非血紅素鐵主要存在于植物性食品和乳制品中，占膳食鐵的絕大部分。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鐵主要在小腸上部吸收，腸粘膜上有吸收血紅素鐵和非血紅素鐵兩種不同的受體。膳食中鐵的吸收率差異很大，從＜1%到＞50％，與機(jī)體鐵的營養(yǎng)狀況、膳食中鐵的含量及存在形式以及膳食中影響鐵吸收的食物成分及含量有密切的關(guān)系。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)血紅素鐵與特異受體結(jié)合進(jìn)入小腸粘膜細(xì)胞后，卟啉環(huán)被血紅素加氧酶破壞，鐵被釋放出來，與已被吸收的非血紅素鐵成為同一形式的鐵，共用粘膜漿膜側(cè)同一轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)離開粘膜細(xì)胞進(jìn)入血漿。與非血紅素鐵相比，血紅素鐵的吸收很少受膳食因素影響。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)非血紅素鐵吸收率的高低與其在小腸上部的可溶性有關(guān)。影響影響非血紅素鐵吸收的因素頗多。當(dāng)植物性食物與肉類一起進(jìn)食時，鐵的吸收率增加將近一倍，食物中蛋白質(zhì)的分解產(chǎn)物也能與鐵形成可溶性絡(luò)合物而利于鐵的吸收。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)維生素C可與鐵形成可溶性復(fù)合物，有利于鐵的吸收。植酸、草酸、磷酸、碳酸鹽可與鐵形成不溶性鐵鹽而抑制鐵的吸收。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)但不管是無機(jī)鐵還是有機(jī)鐵，當(dāng)體內(nèi)鐵的儲存量多時，吸收率降低，反之則吸收率增高。鈣則明顯抑制鐵的吸收，并存在劑量反應(yīng)關(guān)系，不管是血紅素鐵還是非血紅素鐵。膳食中加入大豆蛋白可降低鐵的吸收，機(jī)制尚不清楚。這種抑制不能用植酸解釋。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鐵過量長期攝取過量的鐵，會引起多種疾病，甚至鐵中毒。鐵中毒最明顯的局部影響是胃腸道出血性壞死，表現(xiàn)為嘔吐和血性腹瀉;全身性的影響包括凝血不良、代謝性酸中毒和休克。由于機(jī)體不能通過尿及腸道主動排出鐵，機(jī)體無主動排鐵的功能，鐵在身體中的長期過量蓄積不僅使儲存鐵過多，而且當(dāng)鐵不能適當(dāng)?shù)厝菁{在儲存部位時，就會損害各種器官。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)血色素沉著癥的發(fā)生就是由于鐵儲存過多而引起的器官損害，常表現(xiàn)為器官纖維化，受影響最大的是肝、胰、心臟、關(guān)節(jié)以及腦垂體腺。鐵在體內(nèi)潛在的有害反應(yīng)是通過氧化還原反應(yīng)引起的，如鐵催化Fenton反應(yīng)產(chǎn)生活躍的自由基，使脂肪酸、蛋白質(zhì)和核酸等細(xì)胞成分受到明顯的損傷。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)美國佛羅里達(dá)州一所大學(xué)的研究者發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)鐵使實(shí)驗(yàn)動物體內(nèi)腫瘤的發(fā)展很快。南非的班圖人飲用鐵罐釀的啤酒，肝癌的發(fā)病率很高，因?yàn)榘┘?xì)胞在生長的過程中需要鐵為原料。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)參考攝入量2000年中國營養(yǎng)學(xué)會制訂的鐵的AI:6個月前為0.3mg/d，6個月后為10mg/d；

1歲～、4歲～、7歲～年齡組均為12mg/d；

11歲～、14歲～年齡組男性為16mg/d、20mg/d，女性為18mg/d、25mg/d；成年人男性為15mg/d，女性為20mg/d；老年人為15mg/d；孕早期為15mg，孕中期和孕晚期分別為25mg/d和35mg/d；乳母為25mg/d。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)食物來源鐵在動物性食品中以肝、血類、蛋黃、肉類含量較多，而牛奶則是貧血食物，蛋類鐵的吸收率很低。植物性食物中以某些綠色蔬菜、海帶、黑木耳、紫菜、香菇含鐵為多，大豆含鐵雖多，但吸收率不高。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)動物性食品中鐵的利用率較植物性食品鐵高。膳食鐵的豐富來源為動物血、肝臟、雞胗、牛腎、大豆、黑木耳、芝麻醬；良好來源為瘦肉、紅糖、蛋黃、豬腎、羊腎、干果；一般來源為魚、谷物、菠菜、扁豆、豌豆、芥菜葉。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鋅生理功能鋅在人體內(nèi)的含量約為2～2.5g，主要存在于肌肉、骨骼和皮膚。鋅是體內(nèi)許多酶的組成成分。目前，已知有200多種含鋅酶，如含鋅的碳酸酐酶參與二氧化碳的排出。鋅是機(jī)體抗氧化防御、電子傳遞、DNA修復(fù)和p53蛋白表達(dá)等諸多生物過程的重要輔酶，廣泛地參與核酸和蛋白質(zhì)的代謝。因此，鋅在組織呼吸、蛋白質(zhì)合成、核酸代謝中起重要作用，對細(xì)胞的分化，尤其是細(xì)胞復(fù)制等基本生命過程產(chǎn)生影響，為兒童長生發(fā)育所必需。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鋅主要結(jié)合在細(xì)胞膜含硫、氮的配基上，少數(shù)結(jié)合在含氧的配基上，形成牢固的復(fù)合物，從而維持細(xì)胞膜的穩(wěn)定，減少毒素的吸收和對組織造成損傷。缺鋅時紅細(xì)胞膜的脆性增加，在低滲液中易破碎。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)缺鋅可能會造成膜的氧化損傷，結(jié)構(gòu)變形，特定受體和營養(yǎng)物吸收位點(diǎn)功能改變，膜酶活性改變，通透性和通道轉(zhuǎn)運(yùn)功能改變以及膜內(nèi)載體和運(yùn)載蛋白的功能改變。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鋅是味覺素的結(jié)構(gòu)成分，對味蕾有支持、營養(yǎng)和分化的作用。鋅對有味物質(zhì)結(jié)合到味蕾特異膜受體上是必需的。例如用螫合劑可以減少糖對受體的特異結(jié)合，加入鋅可以克服這種現(xiàn)象。在光學(xué)和電子顯微鏡下可以發(fā)現(xiàn)，缺鋅患者味蕾的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，味覺改變的患者其唾液組分中含鋅蛋白的組分也發(fā)生改變。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鋅對口腔粘膜上皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、功能、代謝也是一個重要的營養(yǎng)因素。缺鋅后常引起口腔粘膜增生及角化不全，易于脫落，阻塞舌乳頭中的味覺小孔，使食物難以接觸味蕾，導(dǎo)致味覺遲鈍，進(jìn)而影響食欲。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鋅對保證免疫系統(tǒng)的完整性是必需的。雖然缺鋅主要對各種T細(xì)胞的功能產(chǎn)生影響，但鋅耗竭還影響胸腺激素的產(chǎn)量和活性、淋巴細(xì)胞和天然殺傷細(xì)胞的功能、依賴抗體的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性、中性粒細(xì)胞的功能以及淋巴因子的產(chǎn)生。有實(shí)驗(yàn)證明，鋅缺乏誘導(dǎo)的腎上腺改變是引起胸腺退化和與之相聯(lián)的免疫功能缺乏的原因之一。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鋅增加周圍血單核細(xì)胞合成干擾素γ、白細(xì)胞介素1和6、腫瘤壞死因子α和白細(xì)胞介素2受體，以及刀豆球蛋白A刺激的細(xì)胞增殖。生理水平的鋅可調(diào)控這些免疫調(diào)節(jié)因子的分泌和產(chǎn)生。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)流動細(xì)胞測量法的數(shù)據(jù)清楚表明，營養(yǎng)性鋅缺乏時，骨髓中的早期B細(xì)胞耗竭。機(jī)體長期鋅攝入量不足時，機(jī)體的抗氧化防御功能和細(xì)胞的修復(fù)機(jī)制受到不良影響，使免疫監(jiān)視功能失調(diào)，引起的基因突變，不能逆轉(zhuǎn)癌變的生物信號，成為促發(fā)癌癥的重要因素。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鋅可抑制HIV的復(fù)制，鋅缺乏導(dǎo)致的機(jī)體免疫功能下降或改變對HIV感染具有重要的影響，適當(dāng)補(bǔ)鋅對恢復(fù)HIV感染者的免疫能力有一定的作用。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鋅對激素的影響有著重要的生物學(xué)意義，除鋅對激素受體的效能和靶器官的反應(yīng)產(chǎn)生影響外，還在激素的產(chǎn)生、儲存和分泌中起作用。缺鋅對激素的生產(chǎn)和分泌最顯著的影響是對睪酮和腎上腺皮質(zhì)類固醇在這些方面的影響。胰島素也含有鋅。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)迄今為止，許多種鋅的生物學(xué)作用已經(jīng)基本清楚，包括細(xì)胞鋅轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的分子學(xué)特點(diǎn)；鋅在認(rèn)知和中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動中的作用；鋅在免疫系統(tǒng)發(fā)育和維持宿主防御中的決定性作用（包括對羥自由基的保護(hù)作用）；鋅與細(xì)胞凋亡；鋅對特殊基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控以及與細(xì)胞內(nèi)信號傳遞有關(guān)的鋅指蛋白的作用等等。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)影響鋅吸收的因素經(jīng)同位素研究證實(shí)，口服鋅的吸收主要在十二指腸和近側(cè)小腸處，鋅先與小分子的肽構(gòu)成復(fù)合物，后主要經(jīng)主動轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制被吸收。腸道鋅的吸收分為四個階段：即腸細(xì)胞攝取鋅，通過黏膜細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)、轉(zhuǎn)運(yùn)至門靜脈循環(huán)和內(nèi)源鋅分泌返回腸細(xì)胞。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)雖然該吸收過程的詳細(xì)機(jī)制目前還未完全明了，但是，鋅通過刷狀緣運(yùn)輸似乎是一個有載體介導(dǎo)的過程，該過程可能涉及以螯合物的形式與鋅相互作用。在實(shí)驗(yàn)條件下已證明有大量低分子配位體能促進(jìn)黏膜細(xì)胞對鋅的捕獲和吸收，這些低分子化合物包括檸檬酸鹽、吡啶甲酸鹽、乙二胺四乙酸（EDTA）和組氨酸、谷氨酸等氨基酸。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)人乳內(nèi)有與鋅結(jié)合的配位體，有利于鋅的吸收。刷狀緣攝取鋅的能力常受諸如pH、鋅的配位體和較大分子之間的相對分布等因素的影響。食物中的銅、鈣、植酸和膳食纖維抑制鋅的吸收。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)膳食中添加植酸或植酸鹽與鋅的摩爾比為15：1時，會使原膳食鋅的表觀吸收率顯著下降（從34.0％±6.2％下降到17.5％±2.5％）。大豆蛋白也妨礙鋅的吸收，例如，白面包和牛奶中鋅的吸收率為37％±11％，當(dāng)添加總蛋白質(zhì)為50％的大豆蛋白時，其鋅的吸收率下降到平均24％左右。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)膳食纖維對人體吸收鋅的作用還不像植酸鹽的作用那么肯定。在確定纖維對鋅吸收的影響時，纖維的類型及其與其他膳食組成成分的相互作用是重要的。高攝入量的鐵、鈣也對鋅的吸收產(chǎn)生拮抗作用。根據(jù)膳食類型的不同，估計鋅的生物利用率大約為10％～40％。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鋅缺乏人類鋅缺乏的表現(xiàn)是一種或多種鋅的生物學(xué)功能降低的結(jié)果。兒童較易出現(xiàn)鋅的缺乏。鋅缺乏時兒童味覺、嗅覺異常，食欲減退，嚴(yán)重者出現(xiàn)厭食、生長發(fā)育停滯、性發(fā)育遲緩、第二性征發(fā)育障礙、性功能減退、創(chuàng)傷不易愈合、易感染、學(xué)習(xí)能力下降、智力低下。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鋅缺乏引起的侏儒癥埃及16歲農(nóng)村少年公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鋅缺乏引起的性腺功能減退公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鋅缺乏長期的鋅缺乏與兒童生長限制有關(guān)已得到充分證實(shí)。先天性鋅吸收不良引起的鋅缺乏，在人類證明為腸病性肢皮炎，在乳牛為adema病。這種嚴(yán)重的缺鋅引起的皮膚損害和免疫功能損傷，目前并不常見。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)腸源性肢皮炎公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鋅過量在鋅正常攝入量和產(chǎn)生有害作用之間，有一個相對較寬的范圍，加之人體有有效的體內(nèi)平衡機(jī)制，所以一般說來人體不易發(fā)生鋅中毒。成人一次性攝入2g以上的鋅會發(fā)生鋅中毒，其主要特征之一是鋅對胃腸道的直接作用導(dǎo)致上腹疼痛、腹瀉、惡心、嘔吐。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)長期補(bǔ)充非常大量鋅（100mg/d）時可發(fā)生其他的慢性影響，包括貧血、免疫功能下降（淋巴細(xì)胞對植物血凝素刺激的反應(yīng)降低）、高密度脂蛋白（HDL）膽固醇降低、乳酸脫氫酶失活、膜上Na+－K+－ATP酶受到抑制，低密度脂蛋白和銅藍(lán)蛋白（亞鐵氧化酶）的活性降低。鋅過量時引起“金屬煙霧發(fā)熱癥”。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)參考攝入量鋅的供給量也是我國1988年修訂推薦的營養(yǎng)素供給量時增加的內(nèi)容。中國營養(yǎng)學(xué)會2000年制訂的鋅的AI規(guī)定，0歲～、0.5歲～年齡組為1.5mg/d，8.0mg/d；1歲～、4歲～、7歲～年齡組為9.0mg/d、12.0mg/d和13.5mg/d；11歲～年齡組男性為18.0mg/d、女性為15.0mg/d；公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)14歲～年齡組男性為19.0mg/d，女性為15.5mg/d；成人男性為15.0mg/d，女性為11.5mg/d；老年人不分性別，為11.5mg/d；孕早期與成年女性相同，孕中、晚期加5mg/d；乳母加10mg/d。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)食物來源動物性食品是鋅的良好來源，且吸收率較高。牡蠣、魚貝類、肝臟、肉類、蛋等含鋅豐富；豆類、糧食也含有多量的鋅，但吸收率較低。干酪、蝦、燕麥、花生醬、花生等也為鋅的良好來源。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)碘碘在體內(nèi)的含量約為20～50mg，其中70%～80%存在于甲狀腺中。其余的碘分布于皮膚、骨骼、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和其他內(nèi)分泌腺。碘是合成甲狀腺素的原料。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)人體含碘總量甲狀腺有很強(qiáng)的聚碘能力，聚集的碘由過氧化酶催化成為具有活性的原子碘，與酪氨酸經(jīng)一系列合成反應(yīng)生成四碘酪氨酸（T4），T4被釋放至血液后，經(jīng)脫碘酶的作用變?yōu)槿饫野彼幔═3）。T3的生理活性比T4大3～4倍。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)生理功能甲狀腺素在體內(nèi)的主要作用是促進(jìn)和調(diào)節(jié)代謝，對能量代謝，尤其是對氧化磷酸化過程以及蛋白質(zhì)、脂類、糖代謝及水鹽代謝等有重要的影響。

公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)碘可促進(jìn)維生素的吸收和利用；活化包括細(xì)胞色素酶系、酸氧化酶系等100多種酶，維持正常的代謝，促進(jìn)生物氧化，促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)和組織的發(fā)育和分化。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育必需依賴于甲狀腺激素的存在。神經(jīng)元的增殖、遷移、分化和髓鞘化，特別是樹突、樹突棘、突觸及神經(jīng)聯(lián)系的建立都需要甲狀腺激素的參與。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)因而，它與機(jī)體的生長發(fā)育和神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育有密切的關(guān)系，它促進(jìn)發(fā)育期兒童的身高、體重、骨骼、肌肉的增長和性發(fā)育，它的缺乏會導(dǎo)致不同程度的腦發(fā)育落后，這種腦發(fā)育障礙在腦發(fā)育的臨界期（從妊娠開始至生后2歲）以后，再補(bǔ)充碘或甲狀腺激素也不可逆轉(zhuǎn)。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)人體的碘80％～90％來自食物，10％～20％來自飲水，不足5％的碘來自空氣。食物中的碘有兩種形式：無機(jī)碘和有機(jī)碘。無機(jī)碘（碘化物）在胃和小腸幾乎100％被吸收。有機(jī)碘在消化道被消化、脫碘后，以無機(jī)碘形式被吸收。碘攝入量的安全范圍較大，但在一定條件下，過量碘的攝入也可造成碘過多癥。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)有人總結(jié)飲水中碘含量與甲狀腺腫患病率的關(guān)系發(fā)現(xiàn)，由缺碘到高碘，患病率曲線呈“U”型，即缺碘和碘過多均引起地方性甲狀腺腫。根據(jù)我國高碘性甲狀腺腫的發(fā)病來看，當(dāng)人群（兒童）尿碘水平達(dá)800μg/L，則可造成高碘性甲狀腺腫的流行。因此碘攝入量的安全范圍應(yīng)當(dāng)是150～800μg/d。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)碘缺乏機(jī)體因缺碘所導(dǎo)致的一系列障礙統(tǒng)稱為碘缺乏病。其臨床表現(xiàn)取決于缺碘的程度（輕、中、重），缺碘時機(jī)體所處的發(fā)育時期（胎兒期、新生兒期、嬰幼兒期、青春期或成人期）以及機(jī)體對缺碘的反應(yīng)性或?qū)θ钡獾拇鷥斶m應(yīng)能力。

公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)碘缺乏病的疾病譜帶發(fā)育時期

碘缺乏病的表現(xiàn)

胎兒期流產(chǎn)、死胎、先天畸形圍產(chǎn)期死亡率增高、嬰幼兒期死亡率增高地方性克汀病神經(jīng)型：智力落后、聾啞、斜視、痙攣性癱瘓、不同程度的步態(tài)和姿態(tài)異常黏腫型：黏液性水腫、侏儒、智力落后神經(jīng)運(yùn)動功能發(fā)育落后胎兒甲狀腺功能減退公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)碘缺乏病的疾病譜帶發(fā)育時期

碘缺乏病的表現(xiàn)

新生兒期

新生兒甲狀腺功能減退、新生兒甲狀腺腫

兒童期和青春期甲狀腺腫青春期甲狀腺功能減退亞臨床型克汀病（亞克汀）智力發(fā)育障礙、體格發(fā)育障礙單純聾啞公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)碘缺乏病的疾病譜帶發(fā)育時期

碘缺乏病的表現(xiàn)

成人期

甲狀腺腫及其并發(fā)癥甲狀腺功能減退智力障礙碘致性甲狀腺功能亢進(jìn)

公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)鈣鹽過多、氟過多、鈷及鉬不足均可影響碘的利用，促進(jìn)甲狀腺腫的發(fā)生；硫胺素、核黃素、維生素B12不足也可促進(jìn)甲狀腺腫大。婦女的乳腺從血漿中濃集的碘隨乳汁排出。哺乳婦女每日可因哺乳至少喪失30μg的碘，隨著嬰兒的生長和泌乳量的增加，通過乳腺丟失的碘量也會大大增多，這可能是哺乳婦女易發(fā)生甲狀腺腫的一個原因。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)機(jī)體缺碘時，通過反饋?zhàn)饔茫勾贵w分泌過多的甲狀腺素，進(jìn)而引發(fā)腫瘤的發(fā)生，而碘的過量攝入是甲狀腺癌腫的原因之一。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)參考攝入量1988年，我國修訂推薦的營養(yǎng)素供給量時增加了碘。2000年，中國營養(yǎng)學(xué)會制訂的碘的RNI規(guī)定：

0～、0.5～、1～歲年齡組為50μg/d；

4～、7～年齡組為90μg/d；

11～年齡組為120μg/d；

14歲以上的各年齡組，包括成人和老年人，為150μg/d；孕婦和乳母均為200μg/d。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)預(yù)防碘缺乏的措施遠(yuǎn)離海洋的內(nèi)陸地區(qū)由于水和食物缺碘而成為地方性甲狀腺腫高發(fā)區(qū)，估計我國約有3億人口生活在缺碘地區(qū)，為此，國務(wù)院于1993年專門成立了碘缺乏防治領(lǐng)導(dǎo)小組，并將每年的5月18日確定為“防治碘缺乏病日”。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)采取的主要措施是食鹽加碘，并實(shí)行食鹽專營。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)碘的來源植物從土壤和水?dāng)z取碘，故植物的碘含量一般高于外環(huán)境，這是碘的一級濃集；動物吃了植物，使動物體的碘含量高于植物，這是碘的二級濃集；人再進(jìn)食動物和植物，這是碘的三級濃集。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)食物碘含量高低的特點(diǎn)為：海產(chǎn)品的碘含量大于陸地食物，動物性食物的碘含量大于植物性食物。含碘最高的食物為海產(chǎn)品，如：海帶、紫菜、淡菜、海參、鮮海魚、蚶干、蛤干、干貝、海蜇、龍蝦等；海帶含碘量最高，干海帶中可達(dá)到240mg/kg以上；其次為海貝類及鮮海魚（800μg/kg左右）。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)陸地食品則以蛋、奶含碘量較高（40～90μg/kg），其次為肉類。淡水魚的含碘量低于肉類。植物的含碘量是最低的，特別是水果和蔬菜。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)硒

硒是地殼中含量極微，分布又很分散的稀有元素。1817年，由瑞典化學(xué)家柏采利烏斯在研究硫酸廠鉛室中沉淀的紅色淤泥性質(zhì)時發(fā)現(xiàn)。生物學(xué)界對硒的興趣開始于1934年的一份報告。美國農(nóng)業(yè)部在懷俄明州和南達(dá)柯他州的農(nóng)業(yè)實(shí)驗(yàn)站發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致動物堿毒癥和蹣跚盲的原因是動物吃了含硒量高的植物。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)1957年，Schwarz和Foltz報告，硒是阻止大鼠食餌性肝壞死的第3因子的主要組分。這是硒具有動物營養(yǎng)作用的第一份報告。隨后，硒能預(yù)防家禽和牲畜中各種與低硒和低維生素E有關(guān)疾病的報告不斷發(fā)表。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)1973年，美國學(xué)者Rotruck等發(fā)現(xiàn)硒是谷胱甘肽過氧化物酶（g1utathioneperoxidase，GSH－px，GPX）的必需組分。我國20世紀(jì)70年代發(fā)現(xiàn)，克山病地區(qū)人群均處于低硒狀態(tài)，補(bǔ)硒能有效地預(yù)防克山病的發(fā)生。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)硒半胱氨酸（selenocysteine，Sec）和硒蛋氨酸（se1enomethionine，SeMet）是膳食硒的主要形式。SeMet和Sec也是體內(nèi)硒存在的主要形式。硒酸鹽（se1enate，SeO42－）和亞硒酸鹽（se1enite，SeO32－）是常用的補(bǔ)硒形式。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)的硒絕大部分與蛋白質(zhì)結(jié)合，稱之為“含硒蛋白”。其中，由mRNA上的三聯(lián)密碼子UGA編碼硒半胱氨酸參入的蛋白質(zhì)另稱為“硒蛋白”。目前認(rèn)為只有硒蛋白是有生物功能的，且為機(jī)體硒營養(yǎng)狀態(tài)所調(diào)節(jié)。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)根據(jù)基因頻度分析，體內(nèi)可能會有50～100種硒蛋白存在。但目前在人體中僅發(fā)現(xiàn)14種硒蛋白，它們起著抗氧化防御作用，調(diào)節(jié)甲狀腺激素代謝作用和維持維生素C及其他分子還原態(tài)作用等。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)生理功能硒作為谷胱甘肽過氧化物酶（GPX）的組成成分，可分解體內(nèi)產(chǎn)生的過氧化物，保護(hù)細(xì)胞膜免受損害，對心腦血管疾病、視網(wǎng)膜黃斑變性、胃癌等均有防治作用。1982年后，用免疫學(xué)方法和分子生物學(xué)方法陸續(xù)鑒別出4種谷胱甘肽過氧化物酶同工酶，并被基因數(shù)據(jù)庫命名為GPX－1、2、3、4。它們均用特異底物－還原型谷胱甘肽（GSH）作氫供體，將氫過氧化物（ROOR）或H2O2還原成無害的醇類（ROH）或H2O，從而起到保護(hù)細(xì)胞和細(xì)胞膜免遭氧化損傷的作用。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)硒幾乎存在于所有的免疫細(xì)胞中，補(bǔ)充硒可以明顯提高機(jī)體的免疫力而起到防病的效果，其作用機(jī)理是當(dāng)前研究的熱點(diǎn)之一。許多實(shí)驗(yàn)提示，可能是通過GPX和TR（硫氧還蛋白還原酶，thioredoxinreductase，TR，是1996年最初在人肺腺癌細(xì)胞和T細(xì)胞中鑒別出的硒蛋白）調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的殺傷和保護(hù)作用。公共營養(yǎng)學(xué)礦物質(zhì)1999年，G1a