休克病例討論病史概要：

現(xiàn)病史：

患者女49歲，因“嘔血、排黑便3天”入院。3天前嘔吐鮮紅色血，1-2次/日，每次約30-50ml，無血塊，排黑色稀便及暗紅色血便，1-2次/天，約100-150ml/日，伴頭暈、乏力，上腹輕度悶痛不適，未治療。入院前4小時，再發(fā)嘔吐鮮紅色血數(shù)次，總量約1000ml，伴頭暈、乏力、心悸、出冷汗，由120急送入院。

既往史：2年前外院診斷“肝硬化”（具體不詳）

體格檢查：T：38.9℃，P：116次/分，R：22次/分，BP：40/20mmHg，昏迷狀態(tài)，被動體位，全身皮膚粘膜蒼白、黃染，皮膚濕冷。雙肺呼吸音清，無干濕性羅音。心率116次/分，律齊，無雜音，脈細弱。腹平軟，上腹腹壁靜脈曲張，腹部壓痛、反跳痛等無法判斷，肝脾肋下未及，移動性濁音（±），腸鳴音約9次/分。肌力、肌張力正常。輔助檢查

急查心電圖：竇速；血常規(guī)：Hb42g/L（重度貧血）；急診8項：BUN8.16mmol/L，Cr182.6umol/L，鈣1.88mmol/L，陰離子間隙27.36mmol/L，CO2結合力6.88mmol/L；PT（血漿凝血酶原時間）42.4秒；APTT（活化部分凝血酶原時間）56.2秒，INR（國際標準化比值）4.9。主要治療過程死因推測診斷癥狀分析1、嘔血、黑便

嘔血：門靜脈高壓形成食道下段及胃底靜脈曲張破裂出血。柏油樣便：即黑便。上消化道出血未嘔出，血液在腸道內停留時間較長，血液中的血紅蛋白與腸內的硫化物結合成硫化亞鐵，硫化亞鐵使大便發(fā)黑而發(fā)亮，像柏油一樣。出現(xiàn)柏油樣便，表明出血量已經(jīng)達到60毫升以上。

補充——上消化道大出血機制

硬化后期，由于肝細胞不斷壞死、增生，結締組織及瘢痕形成，肝小葉結構異常改變，致使門靜脈壓力進一步升高。由于門脈血回流發(fā)生障礙，為了另找出路，門靜脈與臍靜脈之間逐漸建立起側支循環(huán)，并且逐漸擴大、增粗、使腹壁靜脈改道，不經(jīng)下腔靜脈而直接入上腔靜脈。食管靜脈和胃底靜脈與奇靜脈相溝通，特別是胃底和食管下段的交通支在臨床上起著重要作用。在正常情況下，這些交通支都很細，血流量不大，當門靜脈回流受阻，靜脈壓力增高時，因門靜脈本身無靜脈瓣，門靜脈血流可逆流入以上交通支中，久而久之，使交通支擴張，胃底和食管下段靜脈因距門靜脈最近，由于壓力差較大，故最早發(fā)生靜脈張。日久天長，在曲張靜脈部位的食管或胃的粘膜變薄，加上食物的機械刺激損傷，膽汁胃液返流的化學腐蝕，腹水以及惡心、嘔吐、便秘、咳嗽、呃逆時腹壓的增加，均可使門靜脈壓力突然升高，導致曲張的靜脈破裂出血，形成上消化道大出血。2.上腹輕度悶痛不適上腹悶痛不適可能的原因：1、肝硬化晚期，肝臟體積明顯縮小，重量減輕，硬度增加，肝被摸增厚，緊張，引起上腹部輕度悶痛不適。2、腹腔少量腹水，壓迫胃及周圍器官影響食物的消化，造成食物的阻留，造成上腹部不適感。3、肝功能不全，膽汁分泌和排泄障礙，導致消化不良。肝硬化為什么會出現(xiàn)腹脹、消化不良？

①主要因為肝硬化門靜脈高壓引起消化道瘀血，腫脹。②腸，胃粘膜功能障礙，出現(xiàn)吸收不良。③各種消化酶功能受到影響，腸道菌群失調。④腹水和脾腫大又加重這些病理變化，所以出現(xiàn)腹脹，消化不良，甚至腹瀉。3、昏迷可能的原因：

1、失血性休克

①患者有大量兩的失血史；②患者已經(jīng)存在血壓下降、乏力、四肢冰冷等休克失代償臨床癥狀。2、肝性腦病

①肝功能不全時，大面積肝細胞壞死，殘存的肝細胞不能代償而至代謝失衡或代謝毒物不能有效地被清除，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂；②肝內外的門-體靜脈之間存在分流，從腸道吸收入門脈系統(tǒng)的毒性物質，通過分流繞過肝臟進入體循環(huán)血液而入腦，引起腦功能障礙。

4、少尿可能的原因：尿液合成減少

①血壓降低導致腎毛細血管壓明顯降低，有效濾過壓降低尿量減少；②循環(huán)血量減少，左心房容量感受器刺激減弱反射性的引起ADH釋放量增加，ADH促進遠曲小管和集合管對水的重吸收，尿量減少；③循環(huán)血量減少激動腎素-血管緊張-醛固酮系統(tǒng)，醛固酮分泌增加，起到保鈉保水排鉀作用，尿量減少。

肝腎綜合征肝硬化合并頑固性腹水且未獲恰當治療時可出現(xiàn)肝腎綜合征，其特點為少尿或無尿、氮質血癥、低血鈉與低尿鈉。5、腹水腹水征陽性：

肝性腹水機制：

§1、門脈高壓§2、血漿膠體滲透壓降低§3、淋巴循環(huán)障礙§4、鈉、水潴留

①由于肝硬化后期門靜脈壓力升高，致門靜脈系毛細血管內壓力增高，同時，又因壓力升高后血管壁變薄，通透性增加，原來不能透過的水分、部分蛋白質及電解質滲入腹腔。

②肝硬化時，蛋白質的消化吸收障礙和肝臟加工合成蛋白的功能減退，致使血中白蛋白減少，血漿膠體滲透壓降低，血漿內大量水分滲入腹腔。

③因肝功能減退時，內分泌功能失調，血中醛固酮，抗利尿激素以及雌激素增加，也是形成腹水和浮腫的一個原因。6、凝血四項異常患者PT（血漿凝血酶原時間）42.4秒正常參考值：12-16秒。臨床應用：凝血酶原時間是檢查外源性凝血因子的一種過篩試驗，是用來證實先天性或獲得性纖維蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同時用于監(jiān)測口服抗凝劑的用量，是監(jiān)測口服抗凝劑的首選指標。還可作為肝臟合成蛋白質功能的檢測。據(jù)報道，在口服抗凝劑的過程中，維持PT在正常對照的1-2倍最為適宜。延長：>3秒①廣泛而嚴重的肝臟實質性損傷，如急性重癥肝炎及肝硬化②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ減少及纖維蛋白原的缺乏。③獲得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原發(fā)性纖溶亢進、阻塞性黃疸、維生素K缺乏。④血循環(huán)中有抗凝物質存在：如服用口服抗凝劑、肝素、FDP和香豆素等抗凝劑。縮短：①DIC早期呈高凝狀態(tài)②血栓栓塞性疾病和其它血栓前狀態(tài)（凝血因子和血小板活性增高及血管損傷等）③口服避孕藥④先天性凝血因子V增多患者APTT（活化部分凝血酶原時間）56.2秒正常參考值：24-36秒。

臨床應用：活化部分凝血活酶時間（APTT）是檢查內源性凝血因子的一種過篩試驗，是用來證實先天性或獲得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它們相應的抑制物，同時，APTT也可用來凝血因子Ⅻ、激肽釋放酶原和高分子量激肽釋放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途徑主要是內源性凝血途徑，所以APTT成為監(jiān)測普通肝素首選指標，前后之比為佳。

延長：>10秒

①凝血因子Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ缺乏癥

②血友病甲、血友病乙（Ⅸ）部分血管性假血友病患者

③嚴重的凝血酶原（因子Ⅱ）及凝血因子V、X減少和纖維蛋白原缺乏：肝臟疾病、阻塞性黃疽、新生兒出血癥。腸道滅菌綜合征、吸收不良綜合征、口服抗凝劑及低（無）纖維蛋白血癥等；

④血循環(huán)中有抗凝藥物存在：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗體等；

⑤系統(tǒng)性紅斑狼瘡及一些免疫性疾病。

縮短：①凝血因子Ⅷ、Ⅹ活性增高

②血小板增多癥

③高凝狀態(tài)：如促凝物質進人血液及凝血因子的活性增高等情況；DIC高凝期、不穩(wěn)定性心絞痛、腦血管病變、糖尿病血管病變、腦梗塞、

④妊趁高血壓綜合癥和腎炎綜合癥，靜脈穿刺不順利混入組織液。

⑤血栓前狀態(tài)和血栓性疾病：如心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、腦血管病變、糖尿病伴血管病變、肺梗死、深靜脈血栓形成；

監(jiān)控：肝素抗凝治療中APTT的預算期為正常值的倍。

7、代謝性酸中毒返回123上消化道大出血失血性休克（失代償期）并發(fā)癥肝硬化失代償期肝硬化［概述］

是—種以肝細胞廣泛變性壞死組織彌漫性纖維化，假小葉和再生結節(jié)形成，正常肝小葉結構嚴重破壞為特征的慢性進行性肝病。臨床上多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)，晚期常出現(xiàn)消化道出血，肝性腦病，繼發(fā)感染等嚴重并發(fā)癥。

［臨床表現(xiàn)］

1．代償期：癥狀較輕，缺乏特異性。2．失代償期（1）肝功能減退的臨床表現(xiàn)：（2）門靜脈高壓癥：①脾大多晚期脾大常伴有脾功能亢進。②側支循環(huán)的建立和開放a.食管和胃底靜脈曲張；b.腹壁靜脈曲張，外觀呈水母頭狀。c.痔靜脈擴張，有時擴張形成痔核。③腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)。肝硬化主要的并發(fā)癥

1、肝性腦病是常見的死亡原因，表現(xiàn)為精神錯亂，定向力和理解力減退，嗜睡，終至昏迷。

2、上消化道大量出血多是由于食管-胃底靜脈曲張破裂，也可因消化性潰瘍、門脈高壓性胃粘膜病變、出血性胃炎等引起，常表現(xiàn)為嘔血與黑便，出血量不多可僅有黑便；大量出血，則可導致休克并誘發(fā)腹水和肝性腦病，甚至休克死亡。

3、感染常見的是原發(fā)性腹膜炎，可表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛與腹壁壓痛和反跳痛，血白細胞可有增高，腹水混濁，腹水培養(yǎng)有細菌生長。

4、原發(fā)性肝癌在出現(xiàn)短期內病情迅速發(fā)展與惡化，進行性肝腫大，無其他原因可解釋的肝區(qū)痛，血性腹水，長期發(fā)熱，甲胎蛋白(AFP)持續(xù)性或進行性增高，B超、CT等影像學檢查發(fā)現(xiàn)肝內占位性病變者，應特別警惕肝癌的發(fā)生。

5、肝腎綜合征肝硬化合并頑固性腹水且未獲恰當治療時可出現(xiàn)肝腎綜合征，其特點為少尿或無尿、氮質血癥、低血鈉與低尿鈉。返回失血性休克

（失代償期）

休克是組織氧供/需失衡的循環(huán)功能障礙；休克是全身組織低灌注的結果；同時伴有靜脈氧含量下降和代謝性酸中毒（乳酸酸中毒）。

休克的病因分類：1、低容量2、心源性3、感染性4、過敏性5、阻塞性6、內分泌7、神經(jīng)源本病例中患者四肢末梢冰濕冷、神智昏迷，，BP：40/20mmHg符合低血容量性休克失代償期低排高阻的表現(xiàn)

休克的三階段代償期—低灌注、無低血壓—最佳治療失代償—低灌注、低血壓不可逆—MOF休克早期又稱做缺血缺氧期，其主要的特點是缺血，但是機體主可通過神經(jīng)、激素調節(jié)，維持重要器官的功能。休克早期的臨床表現(xiàn)：臉色蒼白、四肢濕冷、尿量減少、意識清楚、煩躁不安。血壓可驟降、略微下降或升高，但脈壓差升高。休克期又稱為淤血缺氧期，神經(jīng)、激素調節(jié)作用消失，真毛細血管開放，組織處于低灌流狀態(tài)，出現(xiàn)嚴重的淤血缺氧狀態(tài)。臨床表現(xiàn)是，進行性血壓下降，可低于50mmHg，心搏無力、心音低鈍、脈搏低速、靜脈塌陷、意識淡漠甚至轉入昏迷、出現(xiàn)無尿等腎血流量不足等現(xiàn)象。該病例患者入院查體：BP：40/20mmHg，昏迷狀態(tài)，被動體位，皮膚濕冷P：116次/分，R：22次/分，診斷為休克失代償期衰竭期：出現(xiàn)細胞、器官功能障礙。臨床表現(xiàn)為頑固性低血壓、脈搏細速、中心靜脈壓下降，出現(xiàn)循環(huán)衰竭、MODS、DIC等。不要迷戀血壓，血壓只是個傳說休克不一定低血壓低血壓不一定休克試分析病人血壓降低的機制。引申：血液丟失是造成臨床血壓降低的唯一原因和機制嗎？為什么？此病人因嚴重便血、嘔血導致大量血漿喪失及大量體液丟失，導致血容量急劇減少，靜脈回流不足，心輸出量減少，血壓下降。由于減壓反射受抑制，引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量進一步減少。引申：不是。低排高阻型休克主要見于心源性休克、低血容量性休克和大部分的感染性休克，而心源性休克和感染性休克并非由血液的丟失，其機制與下列因素有關：1.交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，縮血管物質生成增多；2.內毒素損傷血管內皮，釋放組織因子，促進DIC形成，同時也減少PGI2的生成；3.微循環(huán)血液瘀滯，使回心血量減少，加上休克晚期內毒素心肌抑制因子等使心肌收縮力減弱，心輸出量減少。休克診斷經(jīng)驗診斷標準1.

重病容或意識改變2.

心率>100次/分3.

呼吸>22次/分或PaCO2<32mmHg4.

動脈血堿缺乏<-5mmol/L或乳>4mmol/L5.

尿量<0.5ml/kg/hr6動脈低血壓>20分鐘。不管何種病因符合4項——摘自北京大學人民醫(yī)院急診科樓濱城教授2、失血性休克

（失代償期）依據(jù)：

1、患者有明顯的失血史2、昏迷狀態(tài)，被動體位，全身皮膚粘膜蒼白、黃染，皮膚濕冷3、BP：40/20mmHg，雙肺呼吸音清，無干濕性羅音。心率116次/分，律齊，無雜音，脈細弱。腹平軟，上腹腹壁靜脈曲張，腹部壓痛、反跳痛等無法判斷，肝脾肋下未及，移動性濁音（±）返回休克的基本治療復蘇程序A(airway):保持氣道通暢;B(breathing):維持良好的呼吸;C(circulation):糾正脈速、脈壓窄、血壓低等循環(huán)系統(tǒng)的異常;D(deliveryofoxygen):保證足夠的氧輸送;E(extractionofoxygen):保證外周組織的氧攝取和氧利用;F(furthertreatment):進一步治療手段:

液體復蘇升壓藥的使用

病因治療糾正酸血癥抗休克治療的一般性治療：1、清除異物、插管、氣管切開2、安靜、體位頭高20°～30°，下肢高15°—20°，保暖但不加溫，吸氧6～8L/min

液體復蘇的根本目標就是糾正低血容量,增加有效循環(huán)血量,以保證有效的心輸出量和器官的血流灌注。液體復蘇是一種診斷和治療低血容量的有效方法之一。液體復蘇的失敗往往會導致病人發(fā)生多器官功能不全綜合征(MODS),甚至死亡。液體復蘇液體的種類與特點

晶體液主要包括生理鹽水、林格液和乳酸鈉溶液等。

晶體液的補充是迅速提升血容量的目的，糾正休克引起的組織低灌注和缺氧。膠體分天然膠體和人工合成膠體,天然膠體主要包括白蛋白、血漿和各種血液制品;人工膠體主要包括明膠類、羥乙基淀粉類和右旋糖苷等。

膠體液的優(yōu)點是可以快速恢復CO和氧供,改善微循環(huán)灌注，紅細胞的輸入可以增加血液載氧能力。糾正休克時的液體療法液體的選擇是：晶膠體比為3：1升壓藥的使用

在充分容量復蘇的前提下需要用血管活性藥物以維持臟器的灌注量。現(xiàn)在抗休克治療中已經(jīng)較少使用縮血管藥物，而主要使用擴血管的藥物，其目的是解決小動脈和小靜脈的痙攣，關閉動靜脈短路，疏通微循環(huán)、增加組織灌流量和回心血量。適當?shù)囊后w復是成功的、正確的使用升壓藥的先決條件；最佳時機是血管腔隙“灌滿”，最差時機是血管腔隙“空虛”

診治經(jīng)過：18：00BP40/20mmHg19：00BP70/40mmHg，神志不清

19：30神志PB96/56mmHg

20：10有訴胸悶22：00排尿100ml22:30出現(xiàn)寒戰(zhàn)，體溫38.4度

2：00排尿200ml,BP120/63mmHg

3：00開始輸血漿200ml

3：20患者訴肝區(qū)疼痛3：45死亡輸濃縮紅細胞2單位迅速予補液擴容，三路輸液，其中兩路分別是“生長抑素”3mg，維持12小時，“腦垂體后葉素”90單位，維持12小時；“巴曲亭、泮托拉唑、VitK1、阿托莫蘭”等；一開始擴容用了1500ml左右液體。予以止血、護胃、擴容、擴血管等對癥支持治療，補充血容量，緩解組織灌注不足。

膠體補充，提高血液的載氧能力

急性冠脈綜合癥，患者持續(xù)低血容量，加上心肌耗氧量增加導致急性冠脈綜合癥經(jīng)大量晶體和紅細胞補充患者血容量上升，組織得到灌注充盈，腎血流量增多，出現(xiàn)排尿。抗休克治療好轉指標：收縮壓應≥90mmHg，脈壓應為30～40mmHg，尿量應大于25ml／h，脈搏在60～100次／分，因此，尿量達到30ml／h表明腎已有足夠的灌注，提示休克有所好轉。該患者經(jīng)積極抗休克治療各項指標好轉，抗休克治療成功。返回死因診斷：1、全身炎癥反應綜合征？2、多器官衰竭綜合征？

①肝壞死②心臟梗死③腦死亡3、肝硬化失代償期4、失血性休克失代償期5、上消化道出血炎癥反應低灌注（單純）炎癥反應氧債堆積死亡不治療各類休克發(fā)病機制的基本變化細胞因子：TNFILPAF內啡肽內皮源NO花生四烯酸PGTXA補體Ca3凝血系統(tǒng)心肌抑制因子炎癥介質休克：頑固、MOF恢復

血管內皮損傷白細胞聚集代謝紊亂

心肺肝腎腦