汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院

神經(jīng)外科莊明華顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高IntracranialHypertentionRaisedintracranialpressure神經(jīng)外科各種疾患所面對(duì)的共同問(wèn)題;需要及時(shí)診斷和處理、解除病因治療；后果：引起腦疝導(dǎo)致患者迅速死亡。顱內(nèi)壓增高病例摘要女性24歲，未婚，干部，入院日期：2010,7,11下午３時(shí)急癥入院．主訴家屬代訴：頭部摔傷后一天，伴有神志不清，嘔吐。現(xiàn)病史入院前一天上午10點(diǎn)不慎從行駛中的三輪摩托車上摔下，受傷機(jī)制不詳，當(dāng)即昏迷，未嘔，無(wú)抽搐。１小時(shí)后送至本院。體查患者神志淺昏迷，瞳孔等大，光反應(yīng)好，其他檢查無(wú)特殊，留急癥室觀察。顱內(nèi)壓增高傷后３小時(shí)許，患者出現(xiàn)呻吟、煩躁、間呼頭痛，且伴有嘔吐多次，嘔吐物為胃內(nèi)容物。下午５時(shí)行頭部ＣＴ檢查，報(bào)告為“彌漫性腦腫脹、左枕骨骨折”，于次日下午３時(shí)收入病房。顱內(nèi)壓增高既往史及家族史：無(wú)特殊有關(guān)病史。一般體查：Ｔ、Ｐ、Ｒ、ＢＰ均正常。重病容，躁動(dòng)不安。左后枕部可捫及３×３×１cm大小的頭皮血腫，面部有多處軟組織擦傷。心肺與腹部無(wú)異常，脊柱與四肢正常。耳、鼻無(wú)血液及其他液體流出。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：神志朦朧、躁動(dòng)，檢查不合作。格拉斯哥昏迷分級(jí)（ＧＣＳ）：１1分（睜眼２、語(yǔ)言４、運(yùn)動(dòng)５）。瞳孔等大，３:3mm，光反應(yīng)靈敏，其他神經(jīng)系統(tǒng)檢查無(wú)異常。四肢活動(dòng)對(duì)稱有力。四肢對(duì)痛刺激感覺(jué)靈敏，深淺反射存在，未引出病理征。顱內(nèi)壓增高夜間12點(diǎn)及凌晨4點(diǎn)又出現(xiàn)顱內(nèi)壓高達(dá)4.6-6kPa(37-44mmHg),均快速靜滴20%甘露醇125ml,使顱內(nèi)壓下降至3.8-4kPa(26-30mmHg)之間,

12日上午8時(shí)半顱內(nèi)壓又復(fù)上升至4-6kPa(30－44mmHg)，繼續(xù)用20％甘露醇125m1靜脈滴注，維持顱內(nèi)壓在2.8kPa(20mmHg)左右，藥物滴速隨顱內(nèi)壓水平調(diào)節(jié)，一般滴速為80滴／分鐘即可維持顱壓在正常范圍。晚上9時(shí)停藥后，顱內(nèi)壓又上升，壓力水平一般在3-3.8kPa(22-29mmHg)之間，仍用20％甘露醇125m1靜滴，每8小時(shí)重復(fù)一次，共3日。顱內(nèi)壓增高

傷后的第5日，顱內(nèi)壓基本趨向正常。經(jīng)繼續(xù)觀察顱內(nèi)壓正常24小時(shí)后，即傷后第6日停止顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)。本例入院后伴有明顯煩躁不安，曾給予冬眠I號(hào)半量肌注，每8小時(shí)一次，共4日。在治療期間，每日補(bǔ)液約2000-2500ml。每日靜脈給予地塞米松10-20mg，共一周。其他處理包括抗感染、止血藥物及促神經(jīng)細(xì)胞代謝藥物等的應(yīng)用顱內(nèi)壓增高

本例于傷后第10天再次CT掃描，發(fā)現(xiàn)腦室系統(tǒng)恢復(fù)正常，但在右側(cè)顳葉與額葉可見(jiàn)低密度區(qū)，CT值23-26Hu，邊界不清。經(jīng)上述綜合處理后，患者逐漸恢復(fù)。傷后第一周時(shí)，意識(shí)恢復(fù)，但伴有精神癥狀，經(jīng)給予氯丙嗪等藥物后，精神癥狀消失，于2010年7月29日痊愈出院。顱內(nèi)壓增高[剖析][分析判斷]一、診斷方面本例有明確的頭部外傷史，從行駛的摩托車上摔下，傷后有昏迷并伴有嘔吐。體查發(fā)現(xiàn)左側(cè)枕部有頭皮血腫。根據(jù)傷后立即發(fā)生昏迷并已持續(xù)數(shù)小時(shí)不醒，伴有躁動(dòng)，頭痛，嘔吐。因此初診為腦挫傷，但應(yīng)警惕顱內(nèi)血腫的可能。經(jīng)CT掃描未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血腫，但腦室系統(tǒng)、環(huán)池、四疊體池均變小，中線結(jié)構(gòu)無(wú)移位等彌漫性腦腫脹的征象。入院后給予顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)。發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓增高。因此確診患者在腦挫傷的基礎(chǔ)上伴有彌漫性腦腫脹，又根據(jù)第一次CT掃描檢查(傷后7小時(shí))發(fā)現(xiàn)腦室腦池系統(tǒng)受壓且各層均未見(jiàn)異常密度區(qū)，推測(cè)當(dāng)時(shí)出現(xiàn)腦腫脹的原因，以腦血管擴(kuò)張的可顱內(nèi)壓增高

能性大。一般認(rèn)為腦血管擴(kuò)張CT值多為等密度或高密度，而腦水腫則低密度。本例在傷后第10天CT復(fù)查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)僅在右側(cè)額葉與顳葉有邊界不清的低密度區(qū)，揭示尚有殘余的腦水腫，這可能是因?yàn)榛颊呤軅?dāng)時(shí)左枕部著地而發(fā)生右側(cè)額葉與顳葉更為嚴(yán)重的對(duì)沖性腦挫傷與水腫，以致傷后10日該區(qū)仍有水腫的征象。此外，顱骨平片未發(fā)現(xiàn)骨折可能因骨折線斜行，由于骨片相重疊而未被發(fā)現(xiàn)。顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高4.評(píng)價(jià)預(yù)后

ICP≥25mmHg（3.3KPa）重殘率增高

ICP≥40mmHg(5.3KPa)重殘率及病死率增高

ICP≥60mmHg(7.9KPa)等于死亡5.ICP監(jiān)測(cè)并發(fā)癥的預(yù)防

出血感染顱內(nèi)壓增高

[系統(tǒng)討論]

一、臨床問(wèn)題

腦外傷后彌漫性腫脹的定義至今無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn)。yoshino等提出腦腫脹可包括腦血管擴(kuò)張或腦水腫或二者并存。由于二者均可導(dǎo)致腦組織廣泛性腫大與容積增加。如果說(shuō)彌漫性腦腫脹僅指廣泛性腦血管擴(kuò)張或只是指彌漫性腦水腫，則更易導(dǎo)致混淆。這可能正是文獻(xiàn)在診斷方面出現(xiàn)混亂而未能統(tǒng)一的原因。

顱內(nèi)壓增高(一)顱內(nèi)壓定義

顱腔容納著腦組織、腦脊液、血液三種內(nèi)容物，當(dāng)兒童顱縫閉合后或成人，顱腔容積是固定不變的，約1400-1500ml，顱腔內(nèi)容物使顱內(nèi)保持一定壓力，就是顱內(nèi)壓。顱內(nèi)壓（intracranialpressure，ICP）

側(cè)臥，腰椎穿刺

正常壓力范圍：成人為80/180mmH2O(6/13.5mmHg);兒童為50/100mmH2O(3.7/7.4mmHg)。顱內(nèi)壓增高：>200mmH2O(15mmHg)。

顱內(nèi)壓增高(二)分類Ito等根據(jù)CT所見(jiàn)腦受壓程度的不同將彌漫性腦腫脹分為三度：①輕度：腦室腦池變窄；②中度：除腦室腦池變窄外，外側(cè)裂和皮層腦回消失；③重度：同中度外，中腦周圍的腦池消失。(三)臨床表現(xiàn)

腦腫脹本身沒(méi)有特征性的癥狀及體征。臨床表現(xiàn)主要取決于原發(fā)性腦損傷與所產(chǎn)生的顱內(nèi)高壓的程度。由于腦腫脹導(dǎo)致腦容積增加故常伴有急性顱內(nèi)高壓癥狀。主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙、頭痛、嘔吐，常伴有煩躁不安。嚴(yán)重者可出現(xiàn)腦疝，危及生命。顱內(nèi)壓增高(三)

三聯(lián)征頭痛嘔吐視乳頭水腫代償期無(wú)明顯顱壓增高的癥狀；病變性質(zhì)、部位和發(fā)展速度。早期高峰期衰竭期顱內(nèi)容增加超過(guò)顱腔代償；逐漸出現(xiàn)頭痛、嘔吐癥狀；如及時(shí)解除病因預(yù)后良好。明顯的顱內(nèi)壓增高“三聯(lián)癥”；頭痛:晚間,晨起,呈噴射狀；不及時(shí)救治，腦干功能衰竭。病情晚期，深昏迷；瞳孔散大，去腦強(qiáng)直；生命體征趨于消亡。顱內(nèi)壓增高(四)診斷要點(diǎn)

1．CT掃描是彌漫性腦腫脹的主要診斷手段，它能對(duì)活體腦組織的血管擴(kuò)張或腦水腫進(jìn)行觀察與研究：彌漫性腦腫脹的CT掃描特點(diǎn)主要為腦室腦池變窄或消失，再根據(jù)CT值的變化，判斷腦腫脹的原因是腦血管擴(kuò)張或是腦水腫所引起。一般認(rèn)為腦血管擴(kuò)張CT表現(xiàn)為等密度或高密度，而腦水腫則為低密度。這對(duì)指導(dǎo)治療方面重點(diǎn)采用收縮血管的措施擬或應(yīng)用抗腦水腫制劑是有意義的。

顱內(nèi)壓增高

2．顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)：

顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)在腦外傷的應(yīng)用目前已為國(guó)外多數(shù)神經(jīng)外科中心完全接受。CT主要是提供病理解剖的變化，而顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)及各類誘發(fā)電位的應(yīng)用則可提供顱內(nèi)病理生理的變化。嚴(yán)重腦外傷后3-5日內(nèi)病情變化很大，且顱內(nèi)壓的高低與格拉斯哥昏迷分級(jí)和生命體征之間缺乏始終一致的相關(guān)性，因此對(duì)昏迷患者判斷顱內(nèi)壓的高低主要依賴于顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)。這對(duì)追蹤病情變化，隨時(shí)修訂診療計(jì)劃與措施及推斷預(yù)后均有重要的意義。顱內(nèi)壓增高

定位診斷腰椎穿刺顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)X線平片病因診斷三聯(lián)征顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高(五)治療

病因治療是最根本和最有效的治療方法，如切除顱內(nèi)腫瘤、清除顱內(nèi)血腫、穿刺引流或切除腦膿腫、控制顱內(nèi)感染等。對(duì)癥治療脫水：限制每日液體入量：滲透性脫水:甘露醇；利尿性脫水：速尿。腎上腺皮質(zhì)激素；冬眠低溫療法。

顱內(nèi)壓增高

彌漫性腦腫脹的治療主要是內(nèi)科治療。可按以下步驟進(jìn)行：

1．急癥處理：病人進(jìn)入急診室后，應(yīng)盡快地對(duì)病情作出估計(jì)。昏迷病人呼吸道的阻塞是常見(jiàn)的，要及時(shí)處理。保持呼吸道的通暢，不但有利于防止呼吸系統(tǒng)的感染，而且通暢的呼吸道有利于顱內(nèi)靜脈的回流與顱內(nèi)壓的降低。此外，對(duì)腦外傷顱內(nèi)壓增高的病人應(yīng)保持正確體位(一般床頭抬高15－30°)、血壓平穩(wěn)、體溫正常、安靜、保持水電解質(zhì)的平衡、控制癲癇發(fā)作等，均應(yīng)予以重視。顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高2．顱內(nèi)高壓的處理：Miller指出對(duì)顱內(nèi)壓增高有效的治療有賴于明確對(duì)某特定病人在特定時(shí)刻顱內(nèi)壓增高的原因。腦腫脹可引起嚴(yán)重的顱內(nèi)壓增高。臨床上能否有效的控制顱內(nèi)高壓，則直接的影響這類腦外傷病人的預(yù)后。現(xiàn)將主要治療方法簡(jiǎn)述如下：（1）過(guò)度換氣：在顱腦外傷的早期，特別是傷后24小時(shí)內(nèi)，腦血管擴(kuò)張常是腦腫脹、顱內(nèi)壓增高的主要原因。故過(guò)度換氣是首選措施，國(guó)外一些單位對(duì)早期腦外傷已較普遍的采用。Miller等認(rèn)為過(guò)度換氣早期降顱內(nèi)壓有效，持續(xù)超過(guò)24小時(shí)則很少有效。顱內(nèi)壓增高

Gordon則強(qiáng)調(diào)過(guò)度換氣效果持續(xù)較久，可一直使用到病人意識(shí)改善，約相當(dāng)于格拉斯哥昏迷分級(jí)9－10分為止。過(guò)度換氣對(duì)嚴(yán)重顱腦外傷病人的缺血缺氧區(qū)的代謝性酸中毒的改善以及降低PaCO2，使血管收縮而降低顱內(nèi)壓等均有幫助。過(guò)度換氣的主要副作用是使腦血流量減少與血紅蛋白對(duì)氧的親和力降低，可能引起腦缺氧。如PaCO2不低于3.5Kpa（25mmHg），供氧充分，一般沒(méi)有什么危險(xiǎn)。本治療方法目前在國(guó)內(nèi)尚未普遍推廣。顱內(nèi)壓增高（2）脫水療法：

一般顱腦外傷24小時(shí)后，腦水腫逐漸加重，并成為腦腫脹與顱內(nèi)壓增加的主要原因。此時(shí)使用高滲性利尿劑等脫水藥物借以降低顱內(nèi)壓為主要治療手段。Miller認(rèn)為甘露醇、過(guò)度換氣與腦室引流為治療顱內(nèi)高壓的第一線治療；并認(rèn)為甘露醇是降低顱內(nèi)壓，改善腦功能安全而最有效的制劑。顱內(nèi)壓增高

高滲液體注入人體后，迅速使血清滲透壓增高，在血腦屏障正常的情況下，血清與腦組織之間造成滲透壓差，腦組織液體進(jìn)入血液中，從而減少腦的容積和降低顱內(nèi)壓力。對(duì)較長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用甘露醇后，Miller主張從0.5g/kg/次開(kāi)始，根據(jù)降顱內(nèi)壓情況再調(diào)整到1g/kg/次。甘露醇應(yīng)于15－20分鐘內(nèi)快速滴完，每6－8小時(shí)重復(fù)一次。甘露醇與速尿合用時(shí)，降低顱內(nèi)壓的作用則更明顯。顱內(nèi)壓增高（3）皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用：

糖皮質(zhì)類固醇具有防治腦水腫的作用，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床應(yīng)用中，都取得了顯著的效果，它能減輕腦水腫的癥狀和降低病死率。目前最常用的制劑為地塞米松。Miller認(rèn)為糖皮質(zhì)類固醇對(duì)局灶性或慢性腦損害所致的腦水腫(如腫瘤周圍水腫)最有效，對(duì)急性與彌漫性腦損害所致的水腫則療效差。國(guó)內(nèi)外對(duì)地塞米松治療腦水腫劑量尚不一致。一般對(duì)顱腦外傷思考趨向于大劑量短期療法。每日16－100mg靜滴，共用一周左右。應(yīng)用大劑量時(shí)，同時(shí)給予口服氫氧化鋁等抗酸制劑，以減少消化道潰瘍出血的發(fā)生。顱內(nèi)壓增高

(4)巴比妥類藥物：常用的制劑為戊巴比妥鈉或硫賁妥鈉。

此類藥物應(yīng)用于抗腦水腫常選用大劑量，使患者進(jìn)入深昏睡狀態(tài)，方能發(fā)生好的效果。巴比妥類藥物的降低顱內(nèi)壓的作用是多方面的，如降低腦耗氧量，使腦血管收縮，抑制腦脊液的產(chǎn)生，消除自由基等而使腦水腫減輕。Miller認(rèn)為若傳統(tǒng)的降顱內(nèi)壓治療措施不佳時(shí)，可考慮應(yīng)用戊巴比妥鈉等藥物，作為第二線治療措施。使用這類藥物的同時(shí)，常需進(jìn)行控制性人工呼吸，同時(shí)對(duì)血壓與顱內(nèi)壓等的監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓增高(5)腦室引流：

從腦室內(nèi)引流出少量的腦脊液對(duì)降低顱內(nèi)壓較任何脫水劑的作用更快而明顯。對(duì)嚴(yán)重腦外傷腦水腫患者，通過(guò)顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)進(jìn)行控制性持續(xù)性腦室引流，將顱內(nèi)壓控制在正常或稍偏高的范圍，每分鐘引流2－3滴腦脊液，持續(xù)2－3日。這樣不但可以清除腦室中原有的腦脊液，而且還可以促進(jìn)腦組織中水腫液的消散。

顱內(nèi)壓增高(6)冬眠低溫療法：

低溫是通過(guò)減低腦耗氧與腦血管收縮而達(dá)到降低顱內(nèi)壓的作用。體溫30℃時(shí)，腦耗氧量為正常的50－55％，顱內(nèi)壓較降溫前降低約50％。低溫時(shí)由于腦組織的代謝率降低，急性組織受損害的發(fā)展將會(huì)延緩，腦水腫的發(fā)展也減慢，可能發(fā)展為壞死的腦組織在低溫情況下可能被防止，這將有利于以后神經(jīng)組織的恢復(fù)。總之低溫對(duì)受傷腦組織的急性期有良好的保護(hù)作用，對(duì)腦外傷伴有躁動(dòng)不安、體溫升高、抽搐等則更實(shí)用，及時(shí)進(jìn)行冬眠低溫療法將有利于降低病死率與殘疾率。顱內(nèi)壓增高(7)其他降顱壓治療：

二甲亞砜(DMSO)以降低顱內(nèi)壓力，也取得了迅速與良好的降顱內(nèi)壓效果。DMSO降低顱內(nèi)壓的機(jī)制是復(fù)雜的，James認(rèn)為其降低顱內(nèi)壓作用是由于促進(jìn)前列腺素的合成，從而使血管收縮而降壓。從DMSO的快速降壓作用來(lái)看，很可能是迅速發(fā)生顱內(nèi)血管收縮的結(jié)果。此外，DMSO還有利尿與清除自由基等均有利于抗腦水腫作用DMSO的副作用有溶血、水電解質(zhì)紊亂與溶解輸液用的塑料管等。據(jù)我院臨床與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)應(yīng)用10-20％DMSO靜滴，未見(jiàn)溶血現(xiàn)象；應(yīng)用20％DMS0對(duì)上海大華塑料制品廠生產(chǎn)的塑料管進(jìn)行試驗(yàn)，末見(jiàn)溶解塑料管現(xiàn)象。顱內(nèi)壓增高液體治療：對(duì)腦水腫的補(bǔ)液方法，過(guò)去國(guó)內(nèi)、外大多學(xué)者均認(rèn)為應(yīng)限制入水量(成人每日1500-2000m1；小兒30-60m1／kg／日或1000-1200m1／㎡體表面積／日)。國(guó)內(nèi)作者提出由于腦水腫患者病情各異，且在治療(尤其是應(yīng)用脫水療法)過(guò)程中變化多端，乃提出應(yīng)“辨證論治”地進(jìn)行“邊補(bǔ)邊脫”的液體療法。有腦疝、呼吸衰竭者應(yīng)“快脫慢補(bǔ)”；伴有休克或嚴(yán)重脫水者應(yīng)“快補(bǔ)慢脫”，或“快補(bǔ)快脫”；老年人及幼嬰兒或心功能障礙者，應(yīng)先利尿再“慢補(bǔ)慢脫”；恢復(fù)期或輕癥“穩(wěn)補(bǔ)穩(wěn)脫”，使患者經(jīng)常保持在輕度脫水狀態(tài)，血壓正常為原則。顱內(nèi)壓增高M(jìn)urzelar1984年在第三屆國(guó)際腦水腫會(huì)議發(fā)言中認(rèn)為，甘露醇是通過(guò)降低血粘度使腦血管收縮導(dǎo)致顱內(nèi)壓降低的，因此主張對(duì)腦水腫患者不應(yīng)限制液體入量。他從不同的機(jī)制提出了不應(yīng)片面地強(qiáng)調(diào)限制入量的觀點(diǎn)。一般而言，成年腦水腫患者每日補(bǔ)液量約2000-2500m1。又根據(jù)每日血清電解質(zhì)的測(cè)定結(jié)果，選擇液體含電解質(zhì)的成分與用量。顱內(nèi)壓增高二、基礎(chǔ)復(fù)習(xí)(一)彌漫性腦腫脹與顱內(nèi)壓增高彌漫性腦腫脹對(duì)病人的危害主要是顱內(nèi)壓增高。彌漫性腦腫脹常繼發(fā)于腦挫傷或“廣泛性軸突損傷”之后。Cordobes等報(bào)告78例“廣泛軸突損傷”的病人，其CT診斷標(biāo)準(zhǔn)為直徑小于20mm的腦實(shí)質(zhì)出血而無(wú)明顯局部腫塊與腦中線移位。這種腦損傷75％的病人有廣泛腦腫脹，表現(xiàn)為腦室腦池不同程度的受壓，其中50％的病人有顱內(nèi)壓增高與預(yù)后不良。他們推測(cè)這種腦腫脹是由于腦充血與腦血容量增加所致。一般認(rèn)為腦血管擴(kuò)張較腦水腫對(duì)顱內(nèi)壓變化的影響更為迅速與明顯。顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高的發(fā)病機(jī)理是由于彌漫性腦腫脹導(dǎo)致顱內(nèi)容積(空間)代償失調(diào)。由于顱腔的總?cè)莘e幾乎是不變的；成人約為1400m1，容積代償作用的發(fā)揮主要依賴于顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)的血液與腦脊液排出顱腔外，以及腦脊液的吸收加快；由于顱腔內(nèi)血液與腦脊液約占顱腔總?cè)莘e的10％多，而占總?cè)莘e約90％少一點(diǎn)的腦組織在容積代償中幾乎起不到什么作用，因而容積代償是十分有限的。一般而言，允許增加的顱內(nèi)臨界容積為5％，超過(guò)此范圍，則將出現(xiàn)明顯的顱內(nèi)壓增高。另一期，由于顱內(nèi)代償功能較強(qiáng)，顱內(nèi)壓正常或增高不明顯，顱內(nèi)壓增高

隨著容積逐漸增大，代償功能逐漸消耗，當(dāng)代償功能消耗發(fā)展到一臨界點(diǎn)時(shí)，即使少量的容積增加也會(huì)引起顱內(nèi)壓急劇地上升，從而可能發(fā)生顱內(nèi)高壓危象。根據(jù)Langfitt在猴子硬膜外水囊中每小時(shí)注入1ml的水，使顱內(nèi)容積增加的實(shí)驗(yàn)；當(dāng)注入1-5m1時(shí)顱內(nèi)壓改變不明顯，以后每增加1m1則顱內(nèi)壓陡峭上升，形成一特異性的容積壓力曲線。這說(shuō)明顱內(nèi)容積增加至一臨界點(diǎn)時(shí)，進(jìn)一步增加，則壓力迅速上升。由此提示我們想到，當(dāng)顱內(nèi)壓增高的病人如容積代償處于臨界點(diǎn)時(shí)，用力排便，躁動(dòng)不安，呼吸道不通暢，體位不正等均可引起血壓升高或顱內(nèi)靜脈回流受阻導(dǎo)致顱內(nèi)容積增加而發(fā)生顱內(nèi)高壓危象。這在處理顱內(nèi)壓增高病人也是不容忽視的。

顱內(nèi)壓增高

嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高主要是從兩個(gè)方面導(dǎo)致嚴(yán)重腦功能損害：一是顱內(nèi)壓增高到某一危險(xiǎn)水平，嚴(yán)重地影響腦血流量，致使腦缺血缺氧，導(dǎo)致腦死亡，造成腦功能不可逆的損害。另一方面是天幕疝或枕骨大孔疝致使腦于受壓、移位與缺血，導(dǎo)致呼吸心跳的停止。臨床工作者應(yīng)力爭(zhēng)在出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高危象與腦功能不可逆的損害之前使病人的顱內(nèi)壓得到控制。對(duì)急性顱內(nèi)壓增高來(lái)說(shuō)，由于顱內(nèi)容積代償不能像慢性顱內(nèi)壓增高那樣得以充分發(fā)揮，因此病人對(duì)顱內(nèi)壓增高的耐受能力也更差一些，臨床癥狀與體征進(jìn)展更快一些，外傷性彌漫性腦腫脹常導(dǎo)致急性顱內(nèi)壓增高，在處理方面更應(yīng)及時(shí)。顱內(nèi)壓增高

顱內(nèi)壓增高腦組織向壓力較低部位移位

1.小腦幕切跡疝2.枕骨大孔疝3.大腦鐮下疝壓迫腦的重要結(jié)構(gòu)或生命中樞！緊急、嚴(yán)重、必須迅速地救治！不及時(shí)發(fā)現(xiàn)和救治，后果嚴(yán)重！③①②腦疝

小腦幕切跡疝（顳葉鉤回疝）

(transtentorialherniation)正常解剖鉤回腦疝后果動(dòng)眼神經(jīng)損害；腦干受壓變形、移位；

腦脊液循環(huán)障礙；疝出腦組織水腫、嵌頓；枕葉梗死:后交通動(dòng)脈受壓。腦疝

顱內(nèi)壓增高,頭痛加重，嘔吐頻繁，躁動(dòng)不安;意識(shí)障礙:由嗜睡、朦朧到淺昏迷、昏迷;瞳孔變化:患側(cè)瞳孔逐漸散大，晚期雙側(cè)散大；錐體束征:對(duì)側(cè)癱瘓,肌張力增高，病理反射陽(yáng)性;生命體征改變：Cushing反應(yīng)；晚期生命征逐漸衰竭。小腦幕切跡疝臨床表現(xiàn)腦疝

小腦幕切跡疝治療氣管插管甘露醇脫水去骨瓣減壓腦室外引流腦疝

枕骨大孔疝

(transforamenmagnaherniation)正常腦疝病理生理分為慢性和急性枕骨大孔疝；延髓受壓、腦脊液循環(huán)障礙；慢性者可無(wú)癥狀或癥狀輕微；急性者壓迫生命中樞迅速死亡。顱內(nèi)壓增高

枕骨大孔疝臨床表現(xiàn)枕下疼痛、項(xiàng)強(qiáng)或強(qiáng)迫頭位；顱內(nèi)壓增高：頭痛劇烈、嘔吐頻繁；后組顱神經(jīng)受累癥狀；生命體征改變：呼吸和循環(huán)障礙；生命體征變化出現(xiàn)較早;瞳孔改變和意識(shí)障礙出現(xiàn)較晚。腦疝

治療顱內(nèi)壓增高

Sual等提出在輕度顱內(nèi)壓增高時(shí)積極進(jìn)行抗顱內(nèi)高壓治療則其療效會(huì)更好些。Miller提出顱內(nèi)壓達(dá).33kPa(25mmHg)時(shí)應(yīng)積極治療，一般認(rèn)為當(dāng)顱內(nèi)壓高達(dá)5.33kPa(40mmHg)以上時(shí)，則腦血流量將明顯降低，提示腦血流量的調(diào)節(jié)機(jī)能將受到嚴(yán)重?fù)p害，更應(yīng)采取緊急措施使顱內(nèi)壓下降，以挽救患者的生命。否則腦組織將發(fā)生嚴(yán)重缺血缺氧，腦血管麻痹而擴(kuò)張，顱內(nèi)壓將進(jìn)一步增高，造成惡性循環(huán)，則任何治療將不起作用。顱內(nèi)壓增高(二)創(chuàng)傷性腦水腫Millerl981年曾指出過(guò)去曾過(guò)高地估計(jì)了創(chuàng)傷性腦水腫的重要性，認(rèn)為在創(chuàng)傷初期血管麻痹所致的腦腫脹比腦水腫更為重要。近幾年CT檢查廣泛地應(yīng)用大大增加了診斷創(chuàng)傷性腦水腫的可能性。Yoshino等(1985年)進(jìn)行動(dòng)態(tài)CT掃描觀察外傷性腦腫脹，發(fā)現(xiàn)非致死患者中主要病變?yōu)槟X充血，而死亡的患者17例，其中大多數(shù)在2小時(shí)作了CT檢查，顯示有腦水腫，故認(rèn)為急性腦水腫是嚴(yán)重顱腦外傷早期更常見(jiàn)的致死原因。

顱內(nèi)壓增高創(chuàng)傷性腦水腫有廣泛性腦水腫與局灶性腦水腫；前者腦組織中常有散在的出血點(diǎn)，后者則多見(jiàn)于顱內(nèi)血腫或局灶性腦挫裂傷的周圍。創(chuàng)傷性腦水腫主要是血管源性的腦水腫。然而嚴(yán)重的局部或廣泛腦水腫，則因發(fā)病機(jī)理較復(fù)雜，可產(chǎn)生既有血管源性又有細(xì)胞毒性的混合性腦水腫。顱內(nèi)壓增高1．血管源性腦水腫的神經(jīng)病理學(xué)(1)肉眼觀察：腦腫脹，腦回變寬，腦溝變淺，腦表面濕潤(rùn)光滑，灰質(zhì)與白質(zhì)界線不清。中央半圓體明顯腫大。(2)光鏡觀察：白質(zhì)變得疏松，蛋白質(zhì)染色顯示在白質(zhì)的背景上有蛋白質(zhì)。以后則有星狀細(xì)胞浸潤(rùn)及星狀細(xì)胞腫脹。熒光顯微鏡表明標(biāo)記的蛋白質(zhì)外滲到細(xì)胞外間隙，并有星狀細(xì)胞對(duì)熒光物質(zhì)的吞噬。(3)電子顯微鏡觀察：在電鏡下腦水腫的解剖異常才顯示得更清楚。圍繞水腫區(qū)的灰質(zhì)有明顯的細(xì)胞腫脹，星狀細(xì)胞更為突出。少突膠質(zhì)細(xì)胞無(wú)明顯改變。細(xì)胞外間隙無(wú)增寬顱內(nèi)壓增高腦水腫的主要改變發(fā)生在白質(zhì)，細(xì)胞外間隙因液體聚集而增寬。有髓鞘的軸突被分離但無(wú)破裂，髓鞘保持正常。少突膠質(zhì)細(xì)胞正常。星狀細(xì)胞明顯腫脹，初期主要是在毛細(xì)血管周圍的區(qū)域，以后則普遍地脹大。早期星狀細(xì)胞的腫脹表現(xiàn)為蒼白色，表明液體中有蛋白質(zhì)，以后則星狀細(xì)胞的分枝中充滿了蛋白物質(zhì)，這種現(xiàn)象提示星狀細(xì)胞對(duì)蛋白質(zhì)的吞噬，以后則出現(xiàn)巨噬細(xì)由及含有殘?jiān)木薮笸馄ぜ?xì)胞。顱內(nèi)壓增高2．腦水腫的發(fā)病機(jī)理：

創(chuàng)傷性腦水腫可能因外傷直接損傷腦毛細(xì)血管所引起。因血腦屏障破壞，通透性增加，蛋白質(zhì)等物質(zhì)漏出血管外，而產(chǎn)生血管源性腦水腫。這種水腫多見(jiàn)于局灶性創(chuàng)傷。然而嚴(yán)重的局灶性或廣泛性腦外傷所致的腦水腫，除直接損傷毛細(xì)血管外，可因腦組織直接損傷、受壓，或因血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹，腦血管擴(kuò)張，或因嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高等，致使腦組織缺血缺氧，而導(dǎo)致既有血管源性又有細(xì)胞毒性的混合性腦水腫。顱內(nèi)壓增高3．腦水腫的消退：

迄今僅有少數(shù)關(guān)于腦水腫消散機(jī)制的報(bào)道。對(duì)血管源性腦水腫Klatzo等據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果認(rèn)為，星狀膠質(zhì)細(xì)胞具有很強(qiáng)的吸收與消化外滲蛋白的能力；蛋白質(zhì)吸收后則細(xì)胞外液滲透壓降低，從而水分易于被毛細(xì)血管回收；達(dá)到清除水腫液的作用。Reulell等的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明水腫區(qū)的腦組織的壓力高于相對(duì)正常腦組織的壓力，這種壓力差的存在使水腫液大幅度地向壓力低的區(qū)域流動(dòng)，最后流入腦室內(nèi)，并隨CSF的循環(huán)而被吸收，只要血漿成分不斷地從損傷的血管外溢，顱內(nèi)壓增高則壓力梯皮繼續(xù)存在，大幅度流動(dòng)繼續(xù)進(jìn)行。當(dāng)血腦屏障逐漸恢復(fù)以后，壓力梯度也逐漸消失，剩余的水腫液則經(jīng)毛細(xì)血管吸收。但水腫液因滲透壓差通過(guò)彌散作用回吸收入毛細(xì)管較水腫液因靜力壓差通過(guò)大幅度流動(dòng)進(jìn)入腦室的速度要慢得多。因此血管源性腦水腫液流入腦室并隨腦脊液而被吸收可能是水腫液消散的主要途徑。顱內(nèi)壓控制在較低的水平，廓清腦水腫的作用更大些。顱內(nèi)壓增高

腦水腫的臨床表現(xiàn)與診斷：細(xì)胞毒性腦水腫由于細(xì)胞代謝發(fā)生障礙，常導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙。單純的血管源性腦水腫由于水腫液十分類似細(xì)胞外液且位于細(xì)胞外，因而一般不引起神經(jīng)功能障礙。只是當(dāng)腦水腫發(fā)展到較重的階段才出現(xiàn)繼發(fā)的顱內(nèi)壓增高的癥狀。因此不能簡(jiǎn)單地將顱內(nèi)壓增高的癥狀與腦水腫的癥狀等同起來(lái)。腦水腫與顱內(nèi)壓增高雖常同時(shí)存在，但并非始終同時(shí)存在，腦水腫是一個(gè)體積的概念，表明組織因水分增加導(dǎo)致腦體積加大，顱內(nèi)壓增高是一個(gè)力學(xué)的概念，它不僅取決于腦體積的增加，而且可因這種增加而發(fā)生代償性的顱內(nèi)血液與腦脊液的減少因而無(wú)顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)對(duì)腦水腫消長(zhǎng)的判斷無(wú)疑是有幫助的。顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高三、新進(jìn)展腦外傷后腦組織可廣泛地腫大(Brainbulkenlargement)或稱彌漫性腦腫脹(DiffusebrainSwelling)。Yoshino等提出所謂腦腫大或腫脹可能包括腦血管擴(kuò)張、腦水腫或二者并存。腦腫脹常是在較廣泛的腦損傷的基礎(chǔ)上發(fā)生的。Bostr