冠狀動脈微血管疾病診斷和治療中國專家共識（2023版）解讀匯報人：xxx2025-03-25引言冠狀動脈微血管疾病的流行病學與臨床分型發病機制與病理生理診斷技術與流程臨床表現與診斷標準治療策略與推薦未來研究方向與展望總結與討論目錄01PART引言診療需求增加隨著醫療技術的不斷進步和人們對健康意識的提高，對冠狀動脈微血管疾病的診斷和治療需求日益增加。疾病發病率上升隨著人們生活方式的改變和老齡化進程的加速，冠狀動脈微血管疾病（CMVD）的發病率在全球范圍內呈上升趨勢。疾病復雜性冠狀動脈微血管疾病因其獨特的病理生理機制和臨床表現，給診斷和治療帶來了一定的挑戰。背景與重要性臨床表現主要表現為穩定型心絞痛、不穩定型心絞痛、心律失常等，嚴重時可導致心肌梗死、心力衰竭等心血管事件。定義冠狀動脈微血管疾病是指在動脈粥樣硬化性和非動脈粥樣硬化性致病因素的作用下，冠狀前小動脈、小動脈和毛細血管的結構和功能異常所導致的急性和慢性心肌缺血的臨床綜合征。病理生理機制包括微血管密度降低、微血管壁增厚、微血管內皮細胞功能障礙等，這些異常可導致微血管阻力增加，影響心肌灌注。冠狀動脈微血管疾病的定義通過制定專家共識，明確冠狀動脈微血管疾病的診斷標準和治療原則，規范臨床醫生的診療行為。規范診療行為借助專家共識的推廣和實施，提升臨床醫生對冠狀動脈微血管疾病的診療水平，改善患者預后。提高診療水平專家共識的制定過程匯聚了眾多專家的智慧和經驗，有助于促進學術交流和學科發展。促進學術交流共識更新的意義02PART冠狀動脈微血管疾病的流行病學與臨床分型不同臨床類型發病率差異顯著，因疾病定義和診斷標準不同，發病率在10%至80%不等。在INOCA（冠狀動脈非阻塞性心肌缺血）患者中，女性發病率高于男性。因隨訪終點和時程差異，CMVD（冠狀動脈微血管疾病）患者死亡率和心血管不良事件發生率差別大。數據多源于歐美國家人群，部分納入亞洲人群，未見發病率種族差異報道。流行病學特征發病率差異大性別差異預后差異地域與種族臨床分型與亞型0102030405非動脈粥樣硬化性心臟病相關CMVD包括合并心肌肥厚的CMVD和不合并心肌肥厚的CMVD。心肌梗死相關CMVD包括MINOCA（冠狀動脈非阻塞性心肌梗死）相關的CMVD和MIOCA（冠狀動脈阻塞性心肌梗死）相關的CMVD。CMVD被分為心肌缺血相關、心肌梗死相關、血運重建相關、非動脈粥樣硬化性心臟病相關四大類，并進一步細分為九個臨床亞型。四大類九亞型心肌缺血相關CMVD包括INOCA相關的CMVD和IOCA（冠狀動脈阻塞性心肌缺血）相關的CMVD。血運重建相關CMVD包括急診PCI（經皮冠狀動脈介入治療）相關的CMVD、擇期PCI相關的CMVD、CABG（冠狀動脈旁路移植術）相關的CMVD。具有慢性心肌缺血的癥狀、CFR（冠狀動脈血流儲備）降低或微血管痙攣的實驗室證據，但不合并心外膜下冠狀動脈阻塞性病變。女性多見，且多數發生在絕經后。臨床表現勞力性心絞痛癥狀但硝酸甘油療效不佳；靜息或負荷狀態下心肌缺血的客觀證據；冠脈造影顯示冠脈正常或狹窄<50%；無創或有創影像技術測量的CFR<2.0。診斷標準心肌缺血相關的CMVDMINOCA相關CMVD具有非ST段抬高型心肌梗死的癥狀，并伴有冠狀動脈微血管功能異常的實驗室證據，同時排除心外膜下阻塞性和痙攣性冠狀動脈病變、一過性冠狀動脈血栓形成、心肌病變或其他心血管疾病。MIOCA相關CMVD常與冠狀動脈微血管阻塞有關，在STEMI（ST段抬高型心肌梗死）合并冠狀動脈微血管阻塞患者中，PCI術后左心室重構、心力衰竭和死亡發生率均較高。心肌梗死相關的CMVDCABG相關CMVDCABG術后仍反復出現心絞痛，多數情況下需考慮合并存在CMVD。CABG術中多種因素可影響冠狀動脈微血管的功能，包括心臟停搏、體外循環、心肌缺血和炎癥反應。急診PCI相關CMVD在接受直接PCI治療的STEMI患者中，冠狀動脈微血管阻塞的發生率為5%~50%。擇期PCI相關CMVD約1/3接受擇期PCI患者可出現CMVD，表現為PCI術后肌鈣蛋白升高，心絞痛復發，患者發生MACE（主要不良心血管事件）、死亡、心肌梗死和再次PCI的風險增加。血運重建相關的CMVD合并心肌肥厚的CMVD包括肥厚型心肌病、法布雷病、心臟淀粉樣變、主動脈瓣狹窄等相關的CMVD。不合并心肌肥厚的CMVD包括應激性心肌病、擴張型心肌病、射血分數保留的心力衰竭（HFpEF）、糖尿病心肌病等。非動脈粥樣硬化性心臟病相關的CMVD03PART發病機制與病理生理這些微小血管在冠狀動脈微血管疾病（CMVD）中起著關鍵作用。它們的異常可能導致急性和慢性心肌缺血，進而引發一系列臨床癥狀。010203冠狀動脈結構與功能異常冠狀動脈前小動脈、小動脈和毛細血管的結構和功能異常作為血管內壁的重要組成部分，血管內皮細胞功能障礙是CMVD的重要發病機制之一。它可能導致血管舒張功能受損，進而影響心肌的血液供應。血管內皮細胞功能障礙血管平滑肌細胞在調節血管張力和維持血管穩定性方面發揮重要作用。它們的異常可能導致血管過度收縮或松弛，從而影響心肌灌注。血管平滑肌細胞異常包括血流介導的血管擴張、冠狀動脈血流自動調節、心肌耗氧量調節以及心肌代謝產物調節等多種機制。這些機制共同維持著冠狀動脈血流的穩定，確保心肌獲得足夠的血液供應。冠狀動脈舒縮的調節機制交感神經和副交感神經通過釋放神經遞質來調節冠狀動脈的舒縮狀態。此外，腎上腺素、去甲腎上腺素等激素也參與冠狀動脈血流的調節過程。神經調節和激素調節冠狀動脈血流的調節機制血流介導的血管擴張一氧化氮的產生血流作用于內皮細胞表面的內皮一氧化氮合酶，促使其產生一氧化氮。一氧化氮通過激活可溶性鳥苷酸環化酶和蛋白激酶G信號通路，引起血管舒張。鉀離子和鈣離子信號血流作用于內皮細胞時，可引起鉀離子通道的開放和鈣離子濃度的變化，進而調節血管舒縮狀態。活性氧化物的產生血流通過血管時，會激活NADPH氧化酶，產生活性氧化物，如超氧陰離子和過氧化氫等。這些活性氧化物通過一系列生理和分子反應，最終導致血管擴張。030201灌注壓與血流量的關系在一定范圍內，冠狀動脈血流量可隨灌注壓的變化而變化。當灌注壓在60-180mmHg之間時，冠狀動脈血流量可通過自身調節保持相對穩定。自動調節功能的生理意義這種自動調節功能有助于維持心臟在靜息和運動狀態下的穩定心肌灌注，確保心肌獲得足夠的氧氣和營養物質。冠狀動脈血流自動調節心肌耗氧量與代謝產物的作用代謝產物的作用心肌代謝產物如腺苷、乳酸、二氧化碳等可通過刺激冠狀動脈舒張來增加心肌血流量。腺苷在其中起著最重要作用，具有強烈的舒張小動脈的作用。心肌耗氧量與冠狀動脈血流量的關系心肌耗氧量增加時，冠狀動脈血流量會相應增加以滿足心肌對氧的需求。這種調節機制有助于維持心肌氧供需平衡。在CMVD中，微血管壁可能發生重構，導致血管腔狹窄或閉塞。這種重構可能由多種因素引起，如炎癥、氧化應激等。微血管重構微血管阻塞是CMVD的重要病理生理特征之一。它可能導致心肌灌注不足和缺血缺氧，進而引發一系列臨床癥狀。微血管阻塞冠狀動脈微血管重構與阻塞04PART診斷技術與流程心肌標志物檢測如肌鈣蛋白等心肌標志物的水平變化，有助于評估心肌損傷情況，間接反映微血管功能狀態。冠狀動脈造影雖然冠狀動脈造影主要用于檢查大血管的狹窄或阻塞，但在CMVD的診斷中，它主要用于排除大血管病變作為癥狀的原因。心電圖與負荷試驗通過心電圖監測和負荷試驗（如運動平板試驗）觀察心肌缺血的表現，為CMVD的診斷提供輔助證據。常規診斷方法充血性心肌速度阻力（HMR）通過超聲多普勒技術測量，HMR>2.5mmHg·cm?1·s?1與CMD一致，但此截止點需進一步驗證。冠狀動脈血流儲備（CFR）通過測量最大充血血流量與靜息血流量的比值來評估冠狀動脈微循環的血管舒張能力。CFR<2.0通常被視為異常，提示微血管功能障礙。微血管阻力指數（IMR）通過壓力-溫度傳感器導絲的熱稀釋技術測量，IMR>25與CMD診斷一致。冠狀動脈微血管功能評估通過遞增式注射乙酰膽堿并觀察冠狀動脈的反應，評估內皮依賴性血管舒張功能。若未出現心外膜下冠脈痙攣但出現心絞痛癥狀和心電圖缺血型ST-T改變，可診斷為CMVD。010203有創診斷技術冠狀動脈內注射乙酰膽堿如腺苷、雙嘧達莫等，通過測量CFR來評估微血管功能。冠狀動脈內注射血管擴張劑直接測量微血管內的血流速度和血流量，為CMVD的診斷提供直接證據。冠狀動脈內多普勒超聲無創診斷技術經胸超聲冠脈血流顯像（TTDE）01通過測量冠狀動脈血流速度來評估微血管功能，CFVR<2被視為異常。心肌聲學造影（MCE）02通過注射微泡造影劑并觀察心肌灌注情況，評估微血管功能。正電子發射型計算機斷層顯像（PET）03使用放射性示蹤劑測量心肌血流和代謝活動，評估微血管功能。PET是目前公認的金標準。心臟磁共振成像（CMR）04提供心臟結構和功能的詳細圖像，評估心肌的血流和微血管的功能。123初步診斷涵蓋常規檢查與功能評估，全面篩查基礎指標，確保疾病早期識別與干預。無創診斷通過影像學與實驗室檢查，精準評估病情，減少患者創傷與風險。有創診斷結合心導管檢查與治療建議，提供個性化方案，優化治療效果與預后。診斷流程圖05PART臨床表現與診斷標準0204主要臨床表現其他非特異性癥狀如乏力、疲勞、頭暈等，這些癥狀可能與其他心血管疾病或非心臟疾病相似，增加了診斷的復雜性。呼吸困難呼吸困難是另一種常見癥狀，尤其在運動或體力活動增加時更為明顯。0103心悸與暈厥部分患者可能出現心悸，極少數情況下甚至可能發生暈厥。勞力性胸痛冠狀動脈微血管疾病患者常表現為與勞力相關的胸痛或心絞痛，這種疼痛可能位于胸部中央，也可能向頸部、手臂或下頜放射。性別差異女性患者更為多見，且多數發生在絕經后。特點胸痛或心絞痛通常具有勞力性，即在體力活動或情緒激動時發作，休息或含服硝酸甘油后可能緩解，但也可能無效甚至使癥狀惡化。持續時間單次胸痛持續時間較長，半數以上超過10分鐘，停止運動后胸痛癥狀仍可能持續數分鐘。胸痛或心絞痛呼吸困難通常伴隨著運動而加劇，尤其是在快走或上坡時更為明顯。運動相關性疲勞感機制患者可能感到持續的疲勞，即使在沒有進行劇烈活動的情況下也是如此。這些癥狀可能與心肌血流灌注不足導致的心肌缺氧有關。呼吸困難與疲勞患者可能感到心跳加快、不規律或跳動有力，這是由于心肌供血不足引起的心律失常所致。心悸極少數情況下，患者可能因嚴重的心肌缺血或心律失常而發生暈厥。暈厥對于出現心悸或暈厥的患者，應立即進行心電圖監測，并采取相應的緊急處理措施。緊急處理心悸與暈厥010203INOCA相關的CMVD臨床癥狀：具有慢性心肌缺血的癥狀，如勞力性胸痛。心肌缺血證據：心電圖運動試驗陽性或心肌核素掃描顯示心肌缺血證據。冠脈造影結果：冠狀動脈造影正常或冠狀動脈壁不規則或管腔狹窄<50%。冠脈血流儲備：多普勒超聲檢測的CFR減低(<2.0)或CMR檢測的MPRI減低(<2.0)。排除其他疾病：排除非心源性胸痛和其他心臟疾病，如變異性心絞痛、心肌病、心肌炎或心臟瓣膜病。各類CMVD的診斷標準MIOCA與MINOCA相關的CMVDMI癥狀：具有非ST段抬高型心肌梗死（MINOCA）或ST段抬高型心肌梗死（MIOCA）的癥狀。冠脈微血管功能異常：伴有冠狀動脈微血管功能異常的實驗室證據。排除其他病變：排除心外膜下阻塞性和痙攣性冠狀動脈病變、一過性冠狀動脈血栓形成、心肌病變或其他心血管疾病。心肌灌注缺損：PCI后出院前SPECT或MRI顯示心肌灌注缺損或釓延遲增強。TIMI血流與心肌灌注分級：在MIOCA患者中，TIMI血流分級和TIMI心肌灌注分級有助于評估冠脈微血管阻塞的情況。各類CMVD的診斷標準主要癥狀INOCA相關的CMVD，也稱原發性穩定性微血管心絞痛（MVA），主要癥狀是勞力性胸痛，與嚴重冠脈狹窄患者的胸痛很難區分。臨床特征女性患者多見，尤其是絕經后女性；大多數患者經歷分娩引起的胸痛，極少數在休息時出現胸痛；胸痛單次發作持續時間較長，50%以上發作持續10分鐘以上，停止運動后不適持續數分鐘；硝酸甘油對胸痛無效，甚至可能使胸痛加重。INOCA相關的CMVDINOCA相關的CMVD診斷標準需具備典型臨床癥狀；具有如下至少一項心肌缺血的客觀證據，如勞力誘發或自發的典型胸痛伴隨心電圖ST段壓低、心肌負荷SPECT示可逆性的心肌灌注缺損、多普勒超聲檢測的冠脈血流儲備（CFR）減低（<2.0）、心臟磁共振成像（CMR）檢測的MPRI減低（<2.0）、正電子發射型計算機斷層顯像（PET）檢查發現有心肌缺血的代謝性證據；冠狀動脈造影正常、管壁不規則或管腔狹窄<50%；如臨床高度疑診CMVD但CFR≥2.0，可在嚴密監護下冠狀動脈內注射乙酰膽堿進行負荷試驗，如心外膜冠狀動脈無痙攣但出現心絞痛癥狀和心電圖缺血型ST-T改變可確診CMVD；排除非心源性胸痛和其他心臟疾病如變異性心絞痛、心肌病、心肌炎或心臟瓣膜病。MIOCA與MINOCA相關的CMVD-診斷標準具有冠脈阻塞性病變；CMVD實驗室證據，如冠脈血流儲備（CFR）<2.0或CFR≥2.0但冠脈微血管痙攣試驗陽性；成功PCI后無創評估，如SPECT顯示心肌局部無灌注區，MRI顯示心肌灌注缺損或延遲釓強化；成功PCI后有創評估，如TIMI血流分級0-2級和/或TMBG0-2級，IMR>40。-臨床表現休息或清晨時反復出現胸痛，以及輕度體力活動誘發的胸痛，可能持續1-2小時，硝酸甘油無效，胸痛發作時或動態心電圖可記錄到缺血和動態ST-T變化。01-并發癥與預后成功PCI后可能發生CMVD相關心絞痛，并伴有左室重構、心功能減退和心血管事件。0203MIOCA與MINOCA相關的CMVD-性別差異MINOCA中女性多見，CMVD是重要致病因素，且女性患者預后可能較差。-臨床表現休息或清晨時反復出現胸痛，硝酸甘油無效，胸痛發作時或動態心電圖可記錄到缺血和動態ST-T變化。-診斷標準NSTEMI臨床表現；CMVD實驗室證據，如CFR<2.0或CFR≥2.0但冠脈微血管痙攣試驗陽性；排除心外膜下阻塞性和痙攣性冠脈病變、一過性冠脈血栓形成、心肌病變或其他心血管疾病。MIOCA與MINOCA相關的CMVD06PART治療策略與推薦一般治療原則控制危險因素包括戒煙、戒酒、控制血壓、血糖、血脂以及減輕體重。這是治療冠狀動脈微血管疾病的基礎，有助于減少疾病進展的風險。個體化治療多學科協作根據患者的具體病情、臨床表現和診斷結果，制定個性化的治療方案，確保治療的有效性和安全性。冠狀動脈微血管疾病的治療需要心內科、內分泌科、心外科等多學科專家的協作，以提供全面的治療方案。對于不合并阻塞性冠狀動脈疾病的原發性穩定型微血管心絞痛患者，給予抗心肌缺血的藥物治療是首選。抗心肌缺血藥物如腺苷、雙嘧達莫、乙酰膽堿等，可通過擴張冠狀動脈微血管，改善心肌缺血癥狀。血管舒張藥物對于存在微血管阻塞或血栓形成風險的患者，應給予抗血小板和抗凝藥物治療，以預防心血管事件的發生。抗血小板和抗凝藥物藥物治療通過阻斷β受體，降低心率和心肌收縮力，減少心肌耗氧量，從而改善心肌缺血癥狀。作用機制適用于伴有高血壓、心律失常或心力衰竭的冠狀動脈微血管疾病患者。適用對象使用β受體阻滯劑時應注意監測心率和血壓，避免藥物過量導致心動過緩或低血壓。注意事項β受體阻滯劑作用機制通過阻斷鈣離子通道，減少心肌細胞內的鈣離子濃度，從而降低心肌收縮力，減少心肌耗氧量。適用對象適用于伴有高血壓、心絞痛或心律失常的冠狀動脈微血管疾病患者。注意事項使用鈣離子通道阻滯劑時應注意監測心率和血壓，避免藥物過量導致心動過緩或低血壓。鈣離子通道阻滯劑中成藥如通心絡膠囊等，具有活血化瘀、舒張血管的作用，對微血管病變有一定的療效。其他藥物如米貝拉地爾、法舒地爾等，可用于治療原發性不穩定的微血管心絞痛。中成藥及其他藥物建議患者采用低鹽、低脂、高纖維的飲食，減少飽和脂肪和反式脂肪的攝入，增加蔬菜和水果的比例。適量的有氧運動如快走、游泳、騎自行車等，有助于改善心血管功能，減輕癥狀。冠狀動脈微血管疾病患者常伴有焦慮、抑郁等心理問題，應給予心理支持和干預，幫助患者建立積極的心態。患者應定期到醫院隨訪，監測病情變化，及時調整治療方案。生活方式干預與長期管理飲食調整規律運動心理支持定期隨訪07PART未來研究方向與展望存在的問題與挑戰冠狀動脈微血管疾病的發病機制復雜，涉及冠狀動脈微血管的結構異常、功能異常以及微血管阻塞等多個方面，但目前對其具體機制的理解仍不充分，缺乏系統的研究模型。發病機制研究的不足盡管已有一些研究探討了冠狀動脈微血管疾病的流行病學特征，但不同人群、種族以及少見病因的流行病學數據仍顯不足，難以全面反映該疾病的分布規律和影響因素。流行病學數據的缺乏檢測技術的局限性藥物療效評估的困難現有的檢測技術雖然在一定程度上能夠評估冠狀動脈微血管的功能和結構，但仍存在創傷性、準確性不足以及操作復雜等問題，限制了其在臨床上的廣泛應用。冠狀動脈微血管疾病的治療涉及多種藥物，但目前對藥物療效的評估仍面臨諸多困難，如臨床試驗的終點選擇、樣本量大小以及隨訪時間等，影響了對藥物療效的客觀評價。未來的研究方向未來應加強對冠狀動脈微血管疾病發病機制的研究，通過建立系統的研究模型，深入探討遺傳因素、神經體液機制、細胞因子以及血流動力學等因素在疾病發生和發展中的作用。深入探究發病機制針對不同人群、種族以及少見病因，開展更大規模的流行病學研究，以全面揭示冠狀動脈微血管疾病的分布規律和影響因素，為疾病的預防和治療提供科學依據。完善流行病學研究發展新型檢測技術優化藥物療效評估積極探索和研發新型、無創、準確的檢測技術，如高分辨率的影像學技術、生物標志物檢測技術等，以提高對冠狀動脈微血管疾病診斷和評估的準確性。針對冠狀動脈微血管疾病的治療藥物，開展更為嚴謹、科學的臨床試驗，優化試驗設計，明確藥物療效的評估標準，為臨床用藥提供可靠依據。共識的更新與完善隨著冠狀動脈微血管疾病研究的不斷深入，新的研究成果不斷涌現。未來應定期對共識進行更新和完善，及時納入最新的研究成果和臨床實踐經驗，以提高共識的科學性和實用性。整合最新研究成果冠狀動脈微血管疾病涉及心血管內科、影像科、病理科等多個學科領域。未來應加強多學科之間的合作與交流，共同推動冠狀動脈微血管疾病的研究和治療進展。強化多學科合作提高共識的可操作性加強國際交流與合作在更新和完善共識的過程中，應充分考慮臨床實際操作的可行性和便捷性，提出更為具體、實用的診斷和治療建議，以便臨床醫生能夠更好地應用于臨床實踐。冠狀動脈微血管疾病是全球性的健康問題。未來應加強與國際同行之間的交流與合作，共同分享研究成果和臨床經驗，推動全球冠狀動脈微血管疾病研究和治療的共同進步。08PART總結與討論<fontcolor="accent1"><strong>疾病定義與分類</strong></font>冠狀動脈微血管疾病（CMVD）是指在動脈粥樣硬化性和非動脈粥樣硬化性致病因素的作用下，冠狀前小動脈、小動脈和毛細血管的結構和功能異常所導致的急性和慢性心肌缺血的臨床綜合征。共識將CMVD分為心肌缺血相關、心肌梗死相關、血運重建相關和非動脈粥樣硬化心臟病相關四大類型，并細化為九個臨床亞型。<fontcolor="accent1"><strong>流行病學特征</strong></font>CMVD的發病率因疾病定義和診斷標準不同，在不同研究中差異較大，范圍從10%至80%不等。INOCA（冠狀動脈非阻塞性心肌缺血）患者中女性發病率高于男性。此外，CMVD患者的死亡率和心血管不良事件發生率也因隨訪終點和時程的差異而有所不同。<fontcolor="accent1"><strong>發病機制</strong></font>CMVD的發病機制復雜，涉及冠狀動脈結構和功能的異常、冠狀動脈血流調節機制的紊亂、冠狀動脈微血管結構異常以及功能異常等多個方面。這些異常可導致冠狀動脈血流儲備減少，影響心肌灌注，從而引發心肌缺血。關鍵要點回顧共識推薦了多種評價冠狀動脈微血管功能的診斷技術，包括血管活性藥物試驗（如腺苷、雙嘧達莫等）、無創性診斷技術（如經胸超聲冠脈血流顯像、心肌聲學造影等）和有創性診斷技術。這些技術有助于早期檢出CMVD，提高診斷的準確性。診斷技術根據患者病情及臨床類型，共識制定了個體化的治療方案。藥物治療旨在緩解癥狀、改善預后、預防并發癥，