第三軍醫大學第三臨床醫學院外科學與野戰外科學教研室宗兆文外科感染SurgicalInfection病史簡介ScenarioF，25y。地震傷致左脛腓骨開放性骨折，傷口給與包扎后于傷后4天轉運到我院。入院后拆開傷口，呈惡臭味，分泌物多。創面如下圖。請問：疑心什么感染？如何證實？下一步如何處理？教學內容掌握外科感染定義、主要致病菌和處理原那么。癤、癰等淺表感染的致病菌臨床表現和治療原那么。〔自學〕手部常見感染的病因、致病菌、臨床表現和診治。全身外科感染的致病菌、臨床表現和診治。膿毒癥的臨床診斷標準。破傷風和氣性壞疽的臨床表現、診斷和防治。抗生素使用原那么〔局部內容自習〕。了解人體易感染的因素。癤、癰等淺表感染的定義。〔自學〕全身外科感染的發生機制。01概論Introduction第一局部一、定義Definition感染是指病原體入侵機體所引起的局部或全身炎癥反響，病原體主要有細菌、真菌等。Infectionistheinvasionofanorganism'sbodytissuebydisease-causingagents,theirmultiplication,andthereactionofhosttissuestotheseorganismsandthetoxinstheyproduce.一、定義Definition二、分類Classification非特異性感染(nonspecificinfection)特異性感染(specificinfection)金黃葡萄球菌乙型溶血性鏈球菌大腸埃希菌綠膿桿菌癤、癰、急性闌尾炎結核桿菌破傷風桿菌產氣莢膜桿菌真菌獨特的臨床表現按病原菌分類按病程長短分類急性感染病程在3周以內慢性感染病程超過2個月亞急性感染介于急性與慢性感染之間按感染發生條件分類條件性〔時機性〕感染opportunisticinfection二重感染(菌群失調〕doubleinfect/floraimbalance,dysbacteriosis醫院內感染nosocomialinfection在人體局部或〔和〕全身抗感染能力降低的情況下，本來棲居于人體但未致病的菌群可以變成致病微生物，所引起的感染稱為條件性或時機性感染長時間使用化學藥物或抗生素后，對藥物敏感的細菌被消滅或減少，在原有感染灶或自身其它部位的不敏感細菌異常增殖，開展成明顯的感染。在醫院內致病微生物侵入人體所引起的感染，通常指在醫院內發生的創傷后和燒傷后感染，以及呼吸系統和泌尿系統的感染。三、外科感染的形成因素人體易感染的因素局部情況全身性抗感染能力降低

皮膚或粘膜的病變或缺損:創傷、穿孔管道阻塞：闌尾糞石局部組織血流障礙或缺血：褥瘡異物與壞死組織的存在留置導管嚴重的創傷或休克糖尿病、尿毒癥、肝功能不良等慢性疾病使用免疫抑制劑、多量腎上腺皮質激素、抗腫瘤等營養不良、低蛋白血癥、白血病或白細胞過少等高齡老人、嬰幼兒、免疫缺陷病人〔艾滋病〕等

1克組織內含致病菌數超過105時才引起感染有壞死組織、血腫和異物時，100個致病菌即可感染粘附因子：利于入侵革蘭氏陰性菌的菌毛莢膜或微莢膜：抗拒吞噬、利于繁殖胞外酶侵蝕組織細胞，使感染容易擴散外毒素在菌體內產生后釋出或菌體崩解后游離。破壞細胞，損害腸粘膜，引起肌肉痙攣內毒素病菌細胞壁的脂多糖成分，可引起發熱、白細胞增多或減少、休克等全身反響病原體的致病因素致病微生物的數量致病微生物的毒力病原體入侵紅、腫、熱、痛，功能障礙局部引起急性炎癥，或加重原有的損傷性炎癥病菌繁殖，產生多種酶和毒素激活巨噬細胞及補體、激肽系統，產生炎癥介質和細胞因子釋放局部充血，通透性增加，滲出活菌、死菌及細胞組織崩解產物、炎癥介質、細胞因子和病菌毒素等入血體溫增高、白細胞升高等病理四、外科感染的處理原那么關鍵恰當的外科干預+抗菌藥物的合理應用外科治療的根本原那么清創、去除感染灶、通暢引流任何一種抗菌藥物都不能取代引流等外科處理。抗菌藥物在外科感染治療中一般僅起到輔助作用。02淺部組織的化膿性感染第二局部purulentinfectionofsuperficialtissue一、癤(furuncle)指單個毛囊及其周圍組織的急性化膿性炎癥致病菌金黃色葡萄球菌，偶可見其它菌好發部位頸項、頭面部、背部、腋部和臀部臨床表現局部紅、腫、熱、痛的小硬結，范圍不過2cm直徑化膿后中心處呈黃白色的膿栓，有波動繼而破潰流膿，膿栓脫落、膿液流盡后消腫愈合“危險三角區〞鼻、上唇及周圍構成癤病不同部位同時發生幾處癤，或者在一段時間內反復發生癤2025/4/5大坪醫院外科教研室17診斷化驗白細胞或血常規對癤病還應檢查血糖和尿糖膿液或血的細菌培養及藥物敏感試驗2025/4/5大坪醫院外科教研室18治療2025/4/5大坪醫院外科教研室19二、癰(carbuncle)鄰近多個毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染致病菌金黃色葡萄球菌好發部位皮膚較厚的部位〔頸項部和背部〕糖尿病易發炎癥常從毛囊底部開始，病變累及深層皮下結締組織，浸潤范圍大，自行破潰常較慢，全身影響嚴重2025/4/5大坪醫院外科教研室20臨床表現中、老年發病居多紅、腫、熱、痛病變范圍大，可見多個膿點全身反響重唇癰容易導致顱內化膿性海綿狀靜脈竇炎2025/4/5大坪醫院外科教研室21診斷血常規膿和血細菌培養、藥物敏感試驗除外無糖尿病、心腦血管病、低蛋白血癥2025/4/5大坪醫院外科教研室22治療膿腫未形成時，可用50%硫酸鎂濕敷，或魚石脂軟膏等外敷應及時用抗生素局部切開引流2025/4/5大坪醫院外科教研室23三、急性蜂窩織炎(acutecellulitis)皮下、筋膜下、肌間隙或深部蜂窩組織的急性細菌性感染。致病菌乙型溶血性鏈球菌、金黃葡萄球菌和大腸桿菌等病變特點任何部位的皮膚均可感染，且病變不易局限，擴散迅速，病變組織與正常組織無明顯界線，全身中毒病癥重2025/4/5大坪醫院外科教研室24臨床表現及診斷表淺部位紅、腫、熱、痛，炎癥迅速向周圍擴散，紅腫的皮膚與周圍正常組織無明顯的界限。深部紅腫不明顯，水腫和深部壓痛，全身病癥重特殊類型新生兒皮下壞疽/硬皮病小兒頜下蜂窩織炎/急性咽峽炎產氣性皮下蜂窩織炎/氣性壞疽2025/4/5大坪醫院外科教研室25治療2025/4/5大坪醫院外科教研室26四、丹毒erysipelas是皮膚淋巴管網受乙型溶血性鏈球菌侵襲感染所致的急性非化膿性炎癥好發部位下肢和面部，大多常先有病變遠端皮膚或粘膜的某種病損其擴散快，局部很少有組織壞死或化膿，但全身反響明顯，易治愈但常有復發

2025/4/5大坪醫院外科教研室27臨床表現及診斷起病急，開始即可有畏寒、發熱、頭痛、全身不適等。好發于下肢，呈片狀皮膚紅疹，微隆起，色鮮紅、中間稍淡、界限清楚。局部燒灼樣疼痛。有的可起水泡。區域淋巴結常腫大。象皮腫下肢丹毒反復發作，淋巴管阻塞2025/4/5大坪醫院外科教研室28治療休息抬高患肢熱敷或用50%硫酸鎂濕敷全身應用敏感抗生素丹毒傳染性大，屬接觸性傳染病，需床邊隔離足癬患者應及時治愈足癬，以免復發2025/4/5大坪醫院外科教研室2903手部急性化膿性細菌感染第三局部Acutepurulentinfection-Hands常見有甲溝炎、膿性指頭炎、手掌側化膿性腱鞘炎、掌深間隙感染和滑囊炎致病菌金黃葡萄球菌多數由外傷后細菌入侵所致一、甲溝炎(paronychia)甲溝及其周圍組織的化膿性細菌感染常因微小刺傷、倒刺、剪指甲過深等引起致病菌多為金黃葡萄球菌

32一側甲溝皮下紅腫疼痛可有波動感蔓延至甲根或另一側甲溝深層蔓延而形成指頭炎治療未化膿時魚石脂軟膏、百多邦外敷等，并口服抗生素成膿時切開引流；甲根處膿腫有時需要拔甲甲溝炎切開指頭炎切開線甲溝炎切開二、膿性指頭炎(felon)手指末節掌面的皮下化膿性感染甲溝炎加重或指尖、手指末節皮膚損傷引起致病菌多為金黃葡萄球菌

大坪醫院外科教研室34臨床表現和診斷初起針刺樣痛，輕度腫脹繼而有劇烈的跳痛神經末梢因受壓麻痹，指頭疼痛減輕皮色由紅轉白組織趨于壞死應拍攝手指X線片治療懸吊患肢減輕疼痛抗生素治療及時切開引流防止指骨感染或壞死

三、化膿性腱鞘炎和化膿性滑囊炎Purulentperitendinitisandsynovitis相關解剖屈指腱鞘炎常由局部刺傷繼發感染所致，也可由深部間隙感染蔓延所致。致病菌多為金黃色葡萄球菌38拇指和小指的腱鞘炎可蔓延到橈側、尺側滑液囊，兩滑液囊在腕部有時經一小孔互相溝通，感染可能互相傳播示指、中指與無名指的腱鞘感染常局限在各自的腱鞘內，但可擴散到手掌深部間隙臨床表現和診斷24小時后病癥即很明顯，全身病癥重急性化膿性腱鞘炎化膿性滑囊炎

患指中、近節呈均勻性腫脹，皮膚極度緊張整個腱鞘壓痛，各個指關節呈輕度彎曲被動伸指引起中、重度疼痛炎癥蔓延導致掌深間隙感染或化膿性滑囊炎橈側滑液囊感染拇指腫脹微屈、不能外展和伸直，壓痛區在拇指及大魚際處尺側滑液囊感染時小魚際處和小指腱鞘區壓痛，以小魚際隆起與掌側橫紋交界處最為明顯。小指及無名指呈半屈位，伸直可引起劇烈疼痛。治療抗生素休息、平置或抬高患側前臂和手局部腫痛明顯盡早切開引流2025/4/5大坪醫院外科教研室41食指掌側腱鞘炎及魚際間隙感染切開手指腱鞘炎及尺側滑囊炎切開中指滑囊切開掌中隔將手掌筋膜間隙分為掌中間隙和魚際間隙。掌中間隙位于掌中間鞘尺側半的深面，近端經腕管與前臂屈肌后間隙相通，遠側端經第2~4蚓狀肌達指蹼間隙，通手背。位于掌中間鞘橈側半的深面，在掌中隔、外側肌間隔和拇收肌筋膜之間。近端為盲端，遠側經第1蚓狀肌鞘通示指指背。四、掌深間隙感染手掌深間隙位于手掌屈指肌腱和滑液囊深面的疏松組織間隙。與第三掌骨相連的纖維結構將此間隙分成魚際間隙和掌中間隙。食指腱鞘炎可蔓延至魚際間隙感染中指與無名指腱鞘感染可蔓延至掌中間隙

掌深間隙臨床表現及診斷掌深間隙感染全身病癥重，繼發近側淋巴結腫大掌中間隙感染魚際間隙感染掌心凹陷仍在大魚際和拇指指蹼處腫脹并有壓痛示指半屈拇指外展略屈，活動受限不能對掌治療大劑量抗生素靜脈滴注無好轉應及時切開引流掌深間隙感染切開04全身感染第四局部Systemicinfection一、定義definition膿毒癥〔Sepsis〕因病原菌因素引起的全身炎癥反響，體溫、循環、呼吸、神志有明顯改變者。Systemicinfectionbypathogenicmicroorganisms,especiallybacteria,thathaveinvadedthebloodstream,usuallyfromalocalsource.Sepsisischaracterizedbyfever,increasednumberofwhitebloodcells,increasedheartrate,andothersignsofwidespreadinfection.菌血癥〔Bacteremia〕是膿毒癥中的一種，即血培養檢出病原菌者。Bacteremia(alsobacteraemia)isoneformofsepsischaracterizedbythepresenceofbacteriainthebloodstream.全身性炎癥反響綜合征SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS是機體內促炎—抗炎自穩失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持續不受控制的炎癥反響。SIRSisaninflammatorystateaffectingthewholebody,frequentlyaresponseoftheimmunesystemtoinfection,severetrauma,etc.在嚴重創傷或感染等根底上，具備以下兩項或兩項以上診斷SIRS：Temp>38℃or<36℃

HR>90次/分RR>20次/分或PaCO2<32mmHgWBC>12,000或<4,000

SIRS、膿毒癥、感染的關系膿毒癥Remember！Itisanevolvingconcept.二、病因致病菌數量多、毒力強和〔或〕機體抵抗力低下常繼發于嚴重創傷后的感染和各種化膿性感染潛在的感染途徑靜脈導管感染腸源性感染腸道是人體中最大的“儲菌所〞和“內毒素庫〞。腸粘膜屏障功能受損或衰竭時，腸內致病菌和內毒素可經腸道移位致腸源性感染三、常見致病菌革蘭染色陰性桿菌〔G-〕大腸埃希氏菌、銅綠假單胞菌、變形桿菌、克雷伯菌、腸桿菌鮑曼不動桿菌〔時機菌〕內毒素→“三低現象〞低溫、低白細胞、低血壓革蘭染色陽性桿菌〔G+〕金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腸球菌無芽孢厭氧菌

普通培養基上無法檢出

擬桿菌、梭狀桿菌、厭氧葡萄球菌、厭氧鏈球菌混合感染

易于形成膿腫，膿液有糞臭樣惡臭真菌

白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隱球菌

條件性感染：廣譜抗生素應用所致二重感染；免疫功能低下或應用免疫抑制劑；長期留置靜脈導管不同醫療機構中常見的病原菌不同。四、臨床表現驟起寒戰，繼以高熱40～41℃，或低溫，起病急，病情重，開展迅速頭痛、惡心、嘔吐、腹脹，面色蒼白或潮紅、冷汗，神志冷淡或煩躁、譫妄和昏迷心率加快、脈搏細速，呼吸急促或困難肝脾可腫大，嚴重者出現黃疽或皮下出血瘀斑等實驗室檢查白細胞計數明顯增高，(20～30)×109以上，或降低、左移、幼稚型增多，毒性顆粒酸中毒、氮質血癥、溶血、尿蛋白等寒戰發熱時血培養陽性率高五、診斷原發感染灶典型膿毒癥臨床表現血和膿液細菌培養屢次血液細菌培養陰性者，應考慮厭氧菌或真菌性膿毒癥六、治療原發感染灶處理抗菌藥物應用支持療法對癥治療引流切除感染灶撥出靜脈導管支纖鏡吸痰不等結果，經驗性使用聯合應用廣譜、新型抗生素根據藥敏結果針對性應用聯合應用抗真菌藥物補充血容量輸注新鮮血靜脈用丙種球蛋白控制高血糖控制高熱糾正電解質紊亂維持酸堿平衡七、典型病例HistoryMale,19yearsold.Pain,deformationandmovementlimitationofleftarm，waist,pelvisfor27daysafteratrafficaccident.Maindiagnosis1.Oldfractureofpelvis(TileCtype)2.Oldfractureofleftacetabulum3.Incompletemechamicileus體溫：38.2心率：89次/分白細胞：12,000血壓99/55mmHg考慮有無并發癥？體溫：38.2心率：95次/分白細胞：22,000血壓89/55mmHg少尿，肌酐尿素氮升高發生了什么？05有芽孢厭氧菌感染第五局部Spore-forminganaerobicbacterialinfection一、破傷風Tetanus定義由破傷風桿菌自傷口侵入人體產生外毒素引起人體的肌肉抽搐為特征的一種特異性感染。致病菌破傷風梭菌

破傷風梭菌繁殖迅速。主要致病因素為細菌產生的痙攣毒素。痙攣毒素抑制脊髓前角灰質或腦干的運動神經突觸釋放抑制性傳遞介質，引起全身橫紋肌的強直性收縮或陣發性痙攣發作。還可阻斷脊髓對交感神經的抑制，致使交感神經過度興奮，引起血壓升高、心率增快、體溫升高、自汗等。菌體及外毒素在傷口局部并不引起明顯的病理改變。

病理生理A：創傷(正常情況下不能侵入)B：細菌毒力，數量，機體抗抗力，傷口缺氧否。C：傷口深度，缺血，壞死物多少，引流。D：混合感染。感染發生需要一定的條件條件臨床表現潛伏期6-12日，平均7天以肌肉抽搐為特征：從上到下。咀嚼肌→張口困難。牙關緊閉。面肌→特有“苦笑〞面容。頸肌→頸項強直，頭向后仰。背肌→腰前弓，頭及足后屈。呼吸膈肌→呼吸困難，甚至窒息。少數病人僅出現受傷部位肌肉持續性強直；預后較好**任何輕微的外界刺激如光刺激，聲震動，飲水觸碰病人等均能誘發作。痙攣發作持續時間數秒到數分不等，發作時，神清，表情痛苦，頭頻頻后仰，四肢抽搐不止。發作的間隙期：疼痛減輕，但全身肌肉仍處于緊張狀態。一般病程3-4周，嚴重達6周上。恢復期病人有時可出現精神病癥，如幻聽，譫語，躁動等，經過一段時間后消失。預防1.正確處理傷口：及時徹底清創。污染嚴重的傷口，要將一切壞死及無活力的組織、異物去除，敞開引流2.免疫注射(1)自動免疫：注射類毒素使機體產生抗體而獲得自動免疫(2)被動免疫法：TAT1500u兒童與成人相同，注射前皮試，有效期10天左右人體破傷風免疫球蛋白〔TIG〕250-500U，有效期4-5周治療死亡率高，采取綜合治療措施去除毒素來源中和游離毒素控制和解除痙攣保持呼吸道通暢防治并發癥1.清創毒素來源---局部傷口處理傷口內可能蓄積有多量的破傷風毒素用H2O2洗，徹底去除。清創后用H2O2紗條置入，經常換藥。2.中和游離毒素〔早期應用有效〕①用TAT1-6萬u肌肉注射和參加5%葡萄糖液體中靜滴。②人體破傷風免疫球蛋白：可完全代替TAT。一般只需一次，劑量為3000～6000u，肌注。3.鎮靜解痙①住隔離室，安置于安靜，光線柔和的病房。②減少刺激：包括走路，說話等。③各種操作要集中，在用鎮靜30分鐘后進行。④據情交替使用鎮靜、解痙藥物4.防治并發癥抽搐頻繁、藥物不易控制的嚴重病人，盡早氣管切開。專人護理，床加護攔，防掉床。防止骨折和舌咬傷高壓氧艙輔助治療室內接觸隔離制度要求----器械敷料防交叉感染。5.全身支持療法

充分營養；維持水電、酸、鹼平衡6.抗生素應用

青霉素大劑量靜脈滴注，可抑制破傷風梭菌。二、氣性壞疽Gasgangrene臨床表現因創傷性質與細菌種類不同，潛伏期長短不一，短者數小時，長者5～6天，一般為1～4天。全身病癥神志改變體溫可高達38-39℃，脈搏100-140次/分，細弱無力，節律不齊。血壓下降。晚期有嚴重貧血及脫水。全身情況可在12—24小時內全面迅速惡化。局部病癥傷肢沉重、疼痛，持續加重。腫脹迅速蔓延，每小時都可見加重。皮下可有積氣，觸診可有捻發音。傷口常有硫化氫惡臭味。后期肢體高度腫脹，皮膚出現水皰。診斷因病情開展迅速，所以重在早期診斷。早期診斷的依據主要是局部表現。傷口分泌物涂片可查出革蘭陽性粗大桿菌。X線檢查可見