第十一章神經系統疾病

第一節總論

識記：中樞神經系統、周圍神經系統的組成。

神經病學是研究神經系統與骨骼肌疾病的臨床醫學學科。神經系統疾病的常見病因包括感染、

血管性疾病、免疫異常、代謝和營養障礙、中毒、外傷、腫瘤、遺傳、先天發育異常等。從解剖學

上，神經系統可分為中樞神經系統（腦、在髓）和周圍神經系統（腦神經、行神經），前者主管分

析綜合由體內、外環境傳來的信息，并使機體作出適當的反應；后者主管傳遞神經沖動。

【中樞神經系統的解剖及生理功能】

1.腦的解剖及生理功能

（1）大腦：由大腦半球、基底節和側腦室所組成。大腦表面形成腦回和腦溝，內部為白質、基

底節和側腦室。①大腦半球：大腦兩側半球的功能既對稱又不完全對稱。近代神經生理學家認為左

側大腦半球在言語、邏輯思維、分析綜合及計算功能等方面起決定作用；右側大腦半球為高級的認

知中樞所在，主要在音樂、美術、空間、幾何圖形和人物面容的識別、視覺記憶功能等方面起決定

作用。大腦半球各葉的功能如下：額葉的主要功能與隨意運動和高級精神活動有關；當葉是嗅覺、

聽覺、感覺性語言中樞所在，還與記憶、聯想、比較等高級神經活動有關，與精神活動關系密切;

頂葉是皮質感覺區，也是運用中樞和視覺語言中樞；枕葉的功能主要與視覺有關。②大腦半球深部

結構：包括內囊和基底節。內囊：是豆狀核內側的白質纖維，受損可引起對側肢體偏癱、偏身感覺

障礙和偏盲（三偏征），常見于腦血管疾病。基底節：為大腦兩半球深部的灰質核團，由尾狀核、

豆狀核、屏狀核和杏仁核組成，是錐體外系的主要中繼核，受損后主要表現為肌張力改變和異常運

動。蒼白球（舊紋狀體）、黑質病變引起肌張力增高、動作減少及靜止性震顫，常見于帕金森病；

新紋狀體（殼核、尾狀核）病變引起肌張力減退、動作過多（如舞蹈樣運動、手足徐動癥）。

（2）間腦：位于大腦半球與中腦之間，結構可分為丘腦、丘腦下部。①丘腦：破壞性病灶產生

對側偏身感覺障礙，刺激性病灶出現偏身疼痛。②丘腦下部：是自主神經皮質下中樞，又是具有內

分泌作用的腺體，其前部核群損害可出現尿崩癥、中樞性高熱；中部核群與飲食及性腺功能有關；

后部核群引起肌肉、血管收縮。睡眠和覺醒與間腦彌漫的網狀上行激活系統有關，前部與睡眠有關,

后部與覺醒的發生和維持有關。

（3）腦干：包括中腦、腦橋和延髓。腦干是人體的生命中樞，是呼吸中樞、血管運動中樞、嘔

吐中樞的所在。腦干網狀結構的激活系統促使大腦皮質興奮，保持覺醒。受損可引起病變同側的周

圍性腦神經麻痹和對側的中樞性偏癱、偏身感覺障礙（交叉性癱瘓）

（4）小腦：位于顱后窩內，在延髓和腦橋的背側，上方為小腦幕，下方為小腦延髓池，其間為

第四腦室，借上、中、下腳與中腦、橋腦和延髓發生聯系。小腦中間部分為蚓部，損害后主要表現

為軀干及兩下肢的共濟失調；兩側為小腦半球，損害后主要表現為病側肢體共濟失調。

2.脊髓的解剖及生理功能脊髓上端于枕骨大孔水平與腦干相連，下端以圓錐終止于腰1椎體下

緣。脊髓的正常活動是在大腦控制下進行的，主要具有傳導功能和節段功能。

（1）傳導功能：大腦皮質的運動興奮性經過脊髓、脊神經到達效應器；肌肉、關節、皮膚的感

覺經脊神經、脊髓、腦干到達大腦半球。

（2）節段功能：當脊髓失去大腦控制后，仍然能自主完成一定的反射功能，比如腱反射等。

【周圍神經系統的解剖及生理功能】

1.腦神經共12對,用羅馬數字按次序命名。除第I、n對（嗅、視神經）直接進入大腦外，

其他10對均與腦干聯系。腦神經主要支配頭面部及部分內臟的感覺、運動和副交感功能，其中I、

n、vm為感覺神經，in、W、VI、xi、xn為運動神經，v、Vil、ix、x為混合神經，m、vn、ix、

X還含有副交感纖維。除第卯及XH腦神經核的下部為對側大腦半球支配外，所有腦神經核的中樞

神經元均是雙側支配。

（1）嗅神經（I）:鼻腔上部嗅黏膜中有雙極嗅神經元，其中樞支（即嗅神經）穿過篩板和硬

腦膜，終止于嗅球。由嗅球的第二級神經元發出纖維經嗅束、外側嗅紋終止于嗅中樞。嗅神經、嗅

球、嗅束病變引起嗅覺喪失。嗅中樞病變可引起幻嗅發作，不引起嗅覺喪失。

（2）視神經（II）：視覺感受器為視網膜的圓柱細胞和圓錐細胞。視神經發源于視網膜的神經

節細胞層，發自視網膜鼻側一半的纖維，經視交叉后，與對側眼球視網膜顆側一半的纖維結合，形

成視束，終止于外側膝狀體，在此處換神經元后發出纖維經內囊后肢后部形成視輻射，終止于枕葉

的視中樞皮質，即紋狀區。黃斑的纖維投射于紋狀區的后部，視網膜周圍部的纖維投射于紋狀區的

前部。

（3）動眼神經（III）、滑車神經（IV）、展神經（VI）：共同支配眼肌運動，故常合稱為眼動

神經。①動眼神經：主要功能是提上眼瞼，使眼球向上、下、內、外上方運動;另外，副交感纖維

支配瞳孔括約肌和睫狀肌，可使瞳孔縮小和晶體變厚。②滑車神經：主要功能是使眼球向外下方運

動。③展神經：主要功能是使眼球外展。

（4）三叉神經（V）：觸、痛、溫度覺纖維隨眼支、上頜支、下頜支分布于頭皮前部、面部皮

膚以及眼、鼻、口腔內黏膜。運動纖維支配咀嚼肌、鼓膜張肌。

（5）面神經（VII）：包括運動纖維、味覺纖維和副交感纖維。其中，支配面上部各肌（額肌、

皺眉肌、眼輪匝肌）的神經元接受雙側皮質延髓束的控制，支配面下部各肌（頰肌、門輪匝肌）的

神經元只接受對側皮質延髓束的控制。副交感纖維支配舌下腺、頜下腺和汨腺。

（6）位聽神經（vni）:分為蝸神經和前庭神經。蝸神經的主要功能是聽覺，受損可產生神經性

耳聾和耳鳴。前庭神經受損可產生眩暈、平衡障礙（共濟失調）、眼球震顫。

（7）舌咽神經（IX）、迷走神經（X）：舌咽、迷走神經彼此鄰近，有共同的起始核，常同時

受累，可引起發音嘶啞、吞咽困難、飲水嗆咳、咽反射消失、軟腭活動受限。

（8）副神經（XI）：分延髓支及脊髓支。脊髓支分布于胸鎖乳突肌（使頭轉向對側）和斜方肌

上部（聳肩）；延髓支返回至迷走神經，構成喉返神經，支配聲帶運動。

（9）舌下神經（XII）：源于延髓背側部近中線的舌下神經核，支配舌肌。舌下神經只接受對

側皮質延髓束的控制，主要功能為舌外伸和舌回縮。

2.脊神經共31對，其中頸段8對，胸段12對，腰段5對，舐段5對，尾神經1對。由前根（運

動）和后根（感覺）構成。脊神經前根支配相應肌肉；每個脊髓后根（脊髓節段）支配一定的皮膚

區域（稱皮節），與神經根節段數相同，故其感覺障礙呈節段性分布，如乳頭平面為胸4,臍為胸

10,腹股溝為胸12和腰1。

【思考題】

1.簡述腦的解剖及生理功能。

2.簡述動眼神經、三叉神經、面神經的受損表現。

第二節腦血管病

概述

識記：病因及危險因素。

領會：腦血管病的三級預防

腦血管病，是指由于各種病因所致的腦血管疾病的總稱。腦血管病具有發病率高、死亡率高、

致殘率高及復發率高的特點，嚴重城脅著人們的健康和牛活質量。腦卒中是指急性起病，由于腦局

部血液循環障:礙所導致的神經功能缺損綜合征，癥狀持續時間至少24小時。

【腦血管病的分類】

按病理改變，可分為出血性腦血管病和缺血性腦血管病。前者包括腦出血和蛛網膜下腔出血；

后者包括短暫性腦缺血發作和腦梗死（腦血栓形成、腦栓塞等）。臨床上缺血性腦血管病比出血性

腦血管病更多見，尤其以腦血栓形成最常見。

按發病急緩又可分為急性和慢性腦血管病。臨床以急性腦血管病更多見。

按病程發展可分為短暫性腦缺血發作、進展性卒中（發病后24小時癥狀逐漸加重）、完全性卒

中（發病6小時內癥狀達高峰）。

【腦的血液供應】

腦部的血液供應來自兩個動脈系統，即頸內動脈系統和椎-基底動脈系統。

頸內動脈從頸總動脈發出，經頸動脈管入顱，依次發出眼動脈、后交通動脈、脈絡膜前動脈、

大腦前動脈和大腦中動脈。供應眼部和大腦前3/5的血液，包括額葉、頂葉、顆上回和基底節等。

兩側椎動脈由鎖骨下動脈發出，經枕骨大孔入顱后，至腦橋下緣匯合成一條基底動脈。

椎動脈分支有小腦后下動脈、脊髓前動脈、脊髓后動脈，基底動脈分支有小腦前下動脈、旁正

中動脈、內聽動脈、小腦上動脈和大腦后動脈。供應大腦后2/5（顆葉的基底面、枕葉）、丘腦、

腦干和小腦的血液。

腦部血管有豐富的側支循環，其中Willis環最為重要。前交通動脈使兩側大腦前動脈互相溝通，

后交通動脈使頸內動脈與大腦后動脈溝通，共同構成Willis環。該環對頸內動脈系統和椎-基底動

脈系統之間，尤其是兩側大腦半球的血液供應，有重要的調節和代償作用。

【腦血流量的調節】

腦的質量僅占體重的2%?3%,但正常成人全腦血流量占每分心搏出量的20%,葡萄糖和氧耗量

占全身的20%?25虬腦組織幾乎無葡萄糖和氧的儲備，當腦血供中斷導致腦缺氧時，2分鐘內腦電

活動停止，5分鐘后腦組織發生不可逆損傷。

腦血流量與腦灌注壓成正比，與腦血管阻力成反比。正常情況下，平均動脈壓在8.0?21.3kPa

（60?160mmi1g）范圍內，腦血管平滑肌有良好的自動調節功能，可以維持腦血流量的穩定。

【腦血管病的危險因素】

1.可干預的危險因素是腦卒中一級預防主要針對的目標。包括高血壓、心臟病、糖尿病、血脂

異常、高同型半胱氨酸血癥、短暫性腦缺血發作（TIA）、吸煙、酗酒、肥胖、無癥狀性頸動脈狹窄、

口服避孕藥、體力活動減少、情緒應激、抗凝治療等。其中，控制高血壓是預防腦血管病發生最重

要的環節。

2.不可干預的危險因素年齡、性別、種族、遺傳等。

【腦血管病的預防】

一級預防：指發病前的預防，即通過早期改變不健康的生活方式，積極主動地控制危險因素，

從而達到使腦血管病不發牛或推遲發牛.的目的。如防治高血壓、糖尿病、心臟病等，合理膳食、適

度運動、戒煙限酒。

二級預防：主要目的是為了預防或降低再次發生卒中的危險，減輕殘疾程度。主要針對已發牛

過TIA、可逆性缺血性神經功能缺損者，早診斷、早治療，預防完全性腦卒中的發生，這在中、青

年患者中顯得尤為重要。常用抗血小板聚集藥。

三級預防：在腦卒中發病后積極治療，盡量將神經功能損傷降至最低，并防治并發癥，減少致

殘發牛，預防復發。

小結

腦血管病是指由于各種病因所致的腦血管疾病的總稱。腦卒中是指急性起病，由于腦循環障礙

所導致的神經功能缺損綜合征，癥狀持續時間至少24小時。腦部的血液供應來自兩個動脈系統，即

頸內動脈系統和椎-基底動脈系統。按病理改變，可分為出血性腦血管病和缺血性腦血管病。腦血管

病的危險因素包括高血壓、心臟病、糖尿病、血脂異常等，其中，控制高血壓是預防腦血管病發生

最重要的環節。

短暫性腦缺血發作

識記：概念、病因。

領會：臨床表現、有關檢查、治療要點。

應用：能夠對本病患者進行護理及健康教育。

短暫性腦缺血發作（TIA）是指一過性腦動脈供血不足導致供血區的神經功能缺損或視網膜功能

障礙。臨床癥狀一般持續10?15分鐘，多在1小時內緩解，最長恢復時間不超過24小時,可反復

發作，但不遺留神經功能缺損后遺癥。結構性影像學檢查（CT、MRI）無責任病灶.TIA是發生腦梗

死的重要危險因素之一。

【病因和發病機制】

尚不完全清楚。主要相關學說有：

1.微栓塞來自頸部和顱內大動脈，尤其是動脈分叉處的動脈粥樣硬化斑塊、附壁血栓或心臟的

微栓子脫落，隨血流進入腦內，形成微栓塞，引起腦局部循環障礙。當微栓子溶解或向血管遠端移

動，血流恢復，癥狀便可消失。

2.腦血管狹窄、痙攣或受壓腦動脈粥樣硬化導致血管管腔狹窄，或血管壁受到各種刺激發生痙

攣，或頸椎骨質增生壓迫椎動脈，均可引起TIA發作。

3.血流動力學改變低血壓或血壓波動、血液中有形成分淤積、血液高凝狀態等，都可引起TIA。

【臨床表現】

好發于50?70歲，男多于女，患者多伴有高血壓、心臟病、糖尿病、血脂異常等危險因素。起

病突然，歷時短暫，癥狀一般持續10?15分鐘，多在1小時內緩解，最長不超過24小時,不遺留

后遺癥。發作時出現局灶性神經功能或視網膜功能缺損，很少出現全腦癥狀。可反復發作,每次發

作時的癥狀基本相似。TIA的臨床癥狀取決于受累血管的分布。

L頸內動脈系統TIA最常見的癥狀是對側發作性的肢體偏癱、單癱或面癱。還可見對側肢體感

覺障礙、同側單眼一過性黑朦，優勢半球受累還可出現失語。

2.椎-基底動脈系統TIA最常見的癥狀是發作性眩呈、惡心和嘔吐，大多不伴耳鳴。還可出現

跌倒發作、共濟失調及平衡障礙、復視、構音障礙、吞咽困難、交叉性感覺障礙、交叉性癱瘓、視

力障礙或視野缺損等。

【實驗室及其他檢查】

一般頭部CT或MRI檢查可正常。在TIA發作時，MRI彌散加權和灌注加權成像可顯示腦局部缺

血性改變。

腦血管造影（DSA）、CT血管成像（CTA）、磁共振血管成像（MRA）、經顱彩色多普勒超聲、

頸動脈超聲等檢查有助于評估顱內、外血管的病變情況，明確診斷。

血液化驗及心電圖、經食道超聲心動圖等檢查，對于查找病因和判定預后非常重要。

【診斷要點】

多數患者就診時臨床癥狀已經消失，故診斷主要依靠病史：突然起病；局部腦神經功能缺損癥

狀一般持續10?15分鐘，多在1小時內緩解，持續時間不超過24小時；恢復完全，不遺留后遺癥;

可反復發作。

【治療要點】

1.藥物治療

（1）抗血小板聚集藥物：可阻止血小板活化、黏附和聚集，減少血栓形成，減少TIA復發及

預防腦梗死發生。尤其是反復發作的TIA患者應首先考慮選用。①阿司兀林：50?150m*/d,不康

應可見胃腸道不適或出血。②雙喀達莫：其緩釋劑聯合小劑量阿司匹林可作為首先推薦的藥物之一。

③氯毗格雷（波立維）：75mg/d,療效優于阿司匹林，且上消化道出血等副作用較少。

（2）抗凝治療：不作為TIA的常規治療。以下情況可考慮應用肝素、低分子肝素、華法林，進

行抗凝治療:①經抗血小板治療，仍頻繁發作不能控制者；②伴發房顫、冠心病者。但有出血傾向、

潰瘍病、嚴重高血壓、嚴重肝腎疾病者，禁忌抗凝治療。

（3）降纖治療：TIA患者有時存在血液成分的改變，如纖維蛋白原含量明顯增高，或頻繁發作

患者可選用巴曲酶或降纖酶治療。

（4）鈣拮抗劑:阻止鈣離子內流入神經元，防止腦動脈痙攣、擴張腦血管，改善微循環，尤其

適用于椎-基底動脈系統TIAo可選用尼莫地平口服，20~40mg,每日3次；尼莫同，靜脈點滴10mg/d。

（5）其他：可用中醫中藥治療，如丹參、川穹嗪、紅花等。也可用擴容及擴血管藥物改善微循

環，如低分子右旋糖醉、706代血漿、倍他司丁、煙酸等。

2.病因治療積極查找病因和危險因素，進行有效治療，預防復發。如治療高血壓、心臟病、糖

尿病，建立健康生活方式等。

3.外科治療如藥物治療效果不佳，且頸動脈狹窄程度超過70%,可行頸動脈內膜切除術或頸動

脈支架術。

【主要護理措施】

L遵醫囑及時對TIA進行相應治療，告知患者抗血小板聚集藥、鈣拮抗劑等的作用及用藥方法，

注意觀察有無消化道刺激、出血等不良反應。不可隨意停藥或換藥，定期復查。

2.密切觀察TIA發作頻率、每次發作持續時間、神經系統癥狀與體征的嚴重程度。尤其要警惕

近期發作頻繁、持續時間延長、癥狀明顯加重的患者，防止其病情惡化、發生嚴重腦卒中的可能。

3.監測患者伴隨疾病（如高血壓、心臟病、糖尿病等）的病情變化，尤其是血壓的波動情況。

堅持規范治療，將血壓、血糖、血脂水平控制在理想范圍。

4.指導建立健康生活方式，給予低脂、低鹽、含豐富維生素的合理飲食，戒煙限酒；適當參加

體育鍛煉，控制體重；勞逸結合，避免精神緊張及過度勞累，保持情緒穩定。

5.注意安全，盡量避免讓患者單獨外出，尤其扭頭或仰頭等動作不宜過急、過猛，以防誘發TIA

發生或疾病發作時患者跌倒受傷。一旦出現肢體麻木、無力、頭暈、黑豫或突然跌倒時，應引起重

視，及時就醫。

【預后】

不同病因的TIA患者，預后不同，但發生腦卒中的幾率仍明顯高于普通人群。如能積極配合治

療，堅持服藥，預后相對較好。未經治療的TIA患者，約1/3發展為完全性卒中，1/3可長期反復

發作，另1/3可自行緩解。

小結

暫性腦缺血發作（TIA）是指一過性腦動脈供血不足導致供血區的神經功能缺損或視網膜功。臨

床癥狀一般持續10?15分鐘，多在1小時內緩解，最長不超過24小時，可反復發作，但不遺留神

經功能缺損后遺癥。多數患者就診時臨床癥狀已經消失，故診斷主要依靠病史。治療以抗血小板聚

集藥物為主。

腦梗死

識記：概念及分類

腦梗死，又稱缺血性腦卒中，是指由于腦供血障礙引起腦缺血、缺氧，使局部腦組織發生不可

逆性損害，導致腦組織缺血、缺氧性壞死。臨床常按發病機制，將腦梗死分為腦血栓形成、腦栓塞、

腦分水嶺梗死、腦腔隙性梗死等。下面重點介紹腦血栓形成和腦栓塞。

（一）腦血栓形成

識記：概念、病因。

領會：臨床表現、治療要點。

應用：能夠對本病患者進行護理及健康教育。

腦血栓形成是腦梗死中最常見的類型,是指由于腦動脈粥樣硬化等原因導致動脈管腔狹窄、閉

塞或血栓形成，引起急性腦血流中斷，腦組織缺血、缺氧、軟化、壞死；又稱為動脈粥樣硬化血栓

形成性腦梗死。

【病因和發病機制】

最常見的病因是動脈粥樣硬化，其次為高血壓、糖尿病、高血脂等。血黏度增高、血液高凝狀

態也可以是腦血栓形成的原因。

神經細胞在完全缺血、缺氧后十幾秒即出現電位變化，隨后大腦皮質、小腦、延髓的生物電活

動也相繼消失。腦動脈血流中斷持續5分鐘，神經細胞就會發生不可逆性損害，出現腦梗死。急性

腦梗死病灶由缺血中心區及其周圍的缺血半暗帶組成。其中，缺血中心區由于嚴重缺血、細胞能量

衰竭而發生不可逆性損害；缺血半暗帶由于局部腦組織還存在大動脈殘留血液和（或）側支循環，

缺血程度較輕，僅功能缺損，具有可逆性，故在治療和神經功能恢復上具有重要作用。

【臨床表現】

好發于中老年人。多數患者有腦血管病的危險因素，如冠心病、高血壓、糖尿病、血脂異常等。

部分患者有前驅癥狀，如肢體麻木、頭痛、眩暈、TIA反復發作等。多在安靜狀態下或睡眠中起病,

如晨起時發現半身不遂。癥狀和體征多在數小時至1?2天達高峰。患者一般意識清楚,但當發生基

底動脈血栓或大面積腦梗死時，病情嚴重，可出現意識障礙，甚至有腦疝形成，最終導致死亡。

臨床癥狀復雜多樣，取決于病變部位、血栓形成速度及大小、側支循環狀況等，可表現為運動

障礙、感覺障礙、語言障礙、視覺障礙等。

1.頸內動脈系統受累可出現二偏征（對側偏癱、偏身感覺障礙、同向性偏盲），優勢半球受累

可有失語，非優勢半球病變可有體像障礙；還可出現中樞性面舌癱、尿潴留或尿失禁。

2.椎-基底動脈系統受累常出現眩暈、眼球震顫、復視、交叉性癱瘓、構音障礙、吞咽困難、

共濟失調等，還可出現延髓背外側綜合征、閉鎖綜合征等各種臨床綜合征。如基底動脈主干嚴重閉

塞導致腦橋廣泛梗死，可表現為四肢癱、雙側瞳孔縮小、意識障礙、高熱，常迅速死亡。

【實驗室及其他檢查】

頭顱CT：發病24小時內圖像多無改變，24小時后梗死區出現低密度灶。對超早期缺血性病變、

腦干、小腦梗死及小灶梗死顯示不佳。

頭顱MRI：發病數小時后，即可顯示T1低信號、T2長信號的病變區域。與CT相比，還可以發

現腦干、小腦梗死及小灶梗死。功能性MRI（彌散加權成像（DWI）及灌注加權成像（PWI））可更

早發現梗死灶，為超早期溶栓治療提供了科學依據。目前認為彌散-灌注不匹配區域為半暗帶。

腦血管造影（DSA）、磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）、血管彩超及經顱多普勒

超聲等檢查，有助于發現血管狹窄、閉塞、痙攣的情況。

血液化驗、心電圖及經食道超聲心動圖等常規檢查，有助于發現病因和危險因素。

腦脊液檢查一般正常。大面積腦梗死時，腦脊液壓力可升高，細胞數和蛋白可增加；出血性梗

死時可見紅細胞。目前由于頭顱CT等手段的廣泛應用，腦脊液已不再作為腦卒中的常規檢查。

【診斷要點】

中老年患者，有動脈粥樣硬化等危險因素，病前可有反復的TIA發作；安靜狀態下起病，出現

局灶性神經功能缺損，數小時至1?2天內達高峰；頭顱CT在24?48小時內出現低密度灶;一般意

識清楚，腦脊液正常。

【治療要點】

1.急性期治療重視超早期（發病6小時以內）和急性期的處理，溶解血栓和腦保護治療最為關

曜。但出血性腦梗死時，禁忌溶栓、抗凝、抗血小板治療。

（1）一般治療：①早期臥床休息，保證營養供給，保持呼吸道通暢，維持水、電解質平衡，防

治肺炎、尿路感染、壓瘡、深靜脈血栓、上消化道出血等并發癥。②調控血壓：急性期患者會出現

不同程度的血壓升高，處理取決于血壓升高的程度和患者的整體狀況。但血壓過低對腦梗死不利，

會加重腦缺血。因此，當收縮壓低于180mmHg或舒張壓低于llOmmHg時，可不需降壓治療。以下情

況應當平穩降壓：收縮壓大于220mmiIg或舒張壓大于120mmHg,梗死后出血，合并心肌缺血、心衰、

腎衰和高血壓腦病等。

（2）超早期溶栓：目的是通過溶栓使閉塞的動脈恢復血液供應，挽救缺血半暗帶的腦組織，防

止發生不可逆性損傷。治療的時機是影響療效的關鍵，多在發病6小時內進行，并應嚴格掌握禁忌

證：①有明顯出血傾向者；②近期有腦出血、心肌梗死、大型手術病史者；③血壓高于

④有嚴重的心、肝、腎功能障礙者。溶栓的并發癥可能有梗死后出血、身體其他部位出血、溶栓后

再灌注損傷、腦組織水腫、溶栓后再閉塞。美國FDA及歐洲國家均已批準缺血性腦卒中發病3小時

內應用重組組織型纖溶醐原激活劑（rt-PA）靜脈溶栓治療，不僅顯著減少患者死亡及嚴重殘疾的

危險性，而且還大大改善了生存者的生活質量。我國采用尿激酶（UK）對發病6小時內,腦CT無明

顯低密度改變且意識清楚的急性腦卒中患者進行靜脈溶栓治療是比較安全、有效的。現有資料不支

持臨床采用鏈激酶溶栓治療。動脈溶栓較靜脈溶栓治療有較高的血管再通率，但其優點被耽誤的時

間所抵消。

（3）抗血小板、抗凝治療：阻止血栓的進展，防止腦卒中復發，改善患者預后。主要應用阿司

匹林50?150mg/d,或氯口比格雷（波立維）75mg/do

（4）降纖治療：降解血中纖維蛋臼原，增強纖溶系統活性，抑制血栓形成。主要藥物有巴曲酶、

降纖酶、安克洛酶和蚓激酶。

（5）抗凝治療：急性期抗凝治療雖已廣泛應用多年，但一直存在爭議。常用普通肝素及低分子

肝素等。

（6）腦保護劑：胞二磷膽堿、鈣拮抗劑、自由基清除劑、亞低溫治療等.

（7）脫水降顱壓：大面積腦梗死時，腦水腫嚴重，顱內壓會明顯升高，應進行脫水降顱壓治療。

常用藥物有甘露醇、速尿、甘油果糖，方法參見腦出血治療。

（8）中醫中藥：可以降低血小板聚集、抗凝、改善腦血流、降低血黏度、保護神經。常用藥物

有丹參、三七、川穹、葛根素及銀杏葉制劑等，還可以針灸治療。

（9）介入治療：包括顱內外血管經皮腔內血管成形術及血管內支架置人術等。

2.恢復期治療

（1）康復治療：患者意識清楚、生命體征平穩、病情不再進展48小時后，即可進行系統康復

治療。包括運動、語言、認知、心理、職業與社會康復等內容。

（2）二級預防：積極尋找并去除腦血管病的危險因素，適當應用抗血小板聚集藥物，降低腦卒

中復發的危險性。

【主要護理措施】

1.加強基礎護理保持環境安靜、舒適。加強巡視，及時滿足日常生活需求。指導和協助患者洗

漱、進食、如廁或使用便器、更衣及沐浴等，更衣時注意先穿患側、先脫健側。做好皮膚護理，幫

助患者每2小時翻身一次，癱瘓一側受壓時間間隔應更短，保持床單位整潔，防止壓瘡和泌尿系感

染。做好口腔護理，防止肺部感染。

2.飲食護理根據患者具體情況，給予低鹽、低脂、糖尿病飲食。吞咽困難、飲水嗆咳者，進食

前應注意休息。稀薄液體容易導致誤吸，故可給予軟食、糊狀的黏稠食物，放在舌根處喂食。為預

防食管反流，進食后應保持坐立位半小時以上。有營養障礙者，必要時可給予鼻飼。

3.藥物護理使用溶栓、抗凝藥物時應嚴格注意藥物劑量，監測凝血功能，注意有無出血傾向等

副作用；口服阿司匹林患者應注意有無黑便情況；應用甘露醇時警惕腎臟損害；使用血管擴張藥尤

其是尼莫地平時，監測血壓變化。同時，應積極治療原發病，如冠心病、高血壓、糖尿病等，尤其

要重視對TIA的處理。

4.康復護理康復應與治療并進，目標是減輕腦卒中引起的功能缺損，提高患者的生活質量。在

急性期，康復主要是抑制異常的原始反射活動，重建正常運動模式，其次才是加強肌肉力量的訓練。

①指導體位正確擺放：上肢應注意肩外展、肘伸直、腕背伸、手指伸展；下肢應注意用沙袋抵住大

腿外側以免艙外展、外旋，膝關節稍屈曲，足背屈與小腿成直角。可交替采用患側臥位、健側臥位、

仰臥位。②保持關節處于功能位置，加強關節被動和主動活動，防止關節攣縮變形而影響正常功能。

注意先活動大關節，后活動小關節，在無疼痛狀況下，應進行關節最大活動范圍的運動。③指導患

者床上翻身、移動、橋式運動的技巧，訓練患者的平衡和協調能力，以及進行自理活動和患肢鍛煉

的方法，并教會家屬如何配合協助患者。④康復過程中要注意因人而異、循序漸進的原則，逐漸增

加肢體活動量，并預防廢用綜合征和誤用綜合征。

5.安全護理為患者提供安全的環境，床邊要有護欄；走廊、廁所要裝扶手；地面要保持平整干

燥，防濕、防滑，去除門檻或其他障礙物。呼叫器應放于床頭患者隨手可及處；穿著防滑的軟橡膠

底鞋；護士行走時不要在其身旁擦過或在其面前穿過，同時避免突然呼喚患者，以免分散其注意力；

行走不穩或步態不穩者，可選用三角手杖等合適的輔助工具，并保證有人陪伴，防止受傷。夜間起

床時要注意三個半分鐘，即“平躺半分鐘、床上靜坐半分鐘、雙腿下垂床沿靜坐半分鐘”，再下床

活動。

6.心理護理腦血栓形成的患者，因偏癱致生活不能自理、病情恢復較慢、后遺癥較多等問題，

常易產生自卑、消極、急躁等心理。護士應主動關心和了解患者的感受，鼓勵患者做力所能及的事

情，并組織病友之間進行交流，使之積極配合治療和康復。

【預后】

腦血栓形成的急性期病死率為5%?15幅存活者中致殘率約為50%。影響預后的最主要因素是神

經功能缺損程度，其他還包括年齡、病因等。

小結

腦血檢形成是腦梗死中最常見的類型，是指由于腦動脈粥樣硬化等原因導致動脈管腔狹窄、閉

塞或血栓形成，引起急性腦血流中斷，腦組織缺血、缺氧、軟化、壞死；又稱為動脈粥樣硬化血栓

形成性腦梗死。最常見的病因是動脈粥樣硬化。好發于中老年人，多數患者有腦血管病的危險因素。

多在安靜狀態下或睡眠中起病，如晨起時發現半身不遂。頭顱CT于發病24小時后梗死區出現低密

度灶；頭顱MRI于發病數小時后，即可顯示T1低信號、T2長信號的病變區域。重視超早期（發病6

小時以內）和急性期的處理，溶解血檢和腦保護治療最為關鍵。護理要點要掌握針對不同癥狀的護

理措施。

（-）腦栓塞

識記：概念、病因。

領會：臨床表現、治療要點。

應用：能夠對本病患者進行護理及健康教育。

腦栓塞是指血液中的各種栓子，隨?液流入腦動脈而阻塞血管，引起相應供病區腦組織缺血壞

死，導致局灶性神經功能缺損^一

【病因和發病機制】

腦栓塞按栓子來源分為三類：

1.心源性栓子為腦栓塞最常見病因,約占95%。引起腦栓塞的心臟疾病有房顫、風濕性心臟病、

心肌梗死、心肌病、感染性心內膜炎、先天性心臟病、心臟手術等，其中房顫是引起心源性腦栓塞

最常見的原因。

2.非心源性栓子可見于主動脈弓和顱外動脈的粥樣硬化斑塊及附壁血栓的脫落，還可見脂肪

滴、空氣、寄生蟲卵、腫瘤細胞等栓子或膿栓。

3.來源不明

【臨床表現】

任何年齡均可發病，風濕性心臟病、先天性心臟病等以中、青年為主，冠心病及大動脈病變以

老年為主。一般無明顯誘因，也很少有前驅癥狀。腦栓塞是起病速度最快的腦卒中類型，癥狀常在

數秒或數分鐘內達高峰，多為完全性卒中。起病后多數患者有意識障礙，但持續時間常較短。臨床

癥狀取決于栓塞部位、大小及側支循環的建立情況，表現為局灶性神經功能缺損（參見本節“腦血

栓形成”部分）。發生在頸內動脈系統的腦栓塞約占80%。腦栓塞發生出血性梗死的機會較腦血栓

形成多見。

【實驗室及其他檢查】

頭顱CT、MRI：可顯示腦栓塞的部位和范圍（參見本節“腦血栓形成”部分）。常規進行超聲

心動圖、心電圖、胸部X線片等檢查，以確定栓子來源。

腦血管造影、MRA、CTA、血管彩超、經顱多普勒超聲等檢查，有助于發現顱內外動脈的狹窄程

度和動脈斑塊。

腦脊液檢查：壓力正常或升高，蛋白質常升高。感染性栓塞時白細胞增加；出血性栓塞時可見

紅細胞。

【診斷要點】

任何年齡均可發病，以青壯年較多見；病前有房顫、風濕性心臟病、動脈粥樣硬化等病史；突

發偏癱、失語等局灶性神經功能缺損癥狀，數秒或數分鐘內癥狀達高峰；頭顱CT、MRI等有助于明

確診斷。

【治療要點】

1.腦部病變的治療與腦血栓形成的治療大致相同。尤其主張抗凝、抗血小板聚集治療，防止形

成新的血栓，預防復發。但出血性梗死、感染性栓塞時，應禁用溶栓、抗血小板、抗凝治療。

2.原發病治療目的是根除栓子來源，防止復發。如心源性腦栓塞容易再發，急性期應臥床休息

數周，避免活動，并積極治療房顫等原發心臟疾病。感染性栓塞時應積極應用抗生素。脂肪栓塞時

可用5%碳酸氫鈉等脂溶劑。

【主要護理措施】

參見本節“腦血栓形成”部分。

【預后】

腦栓塞急性期病死率為5%?15%,多死于嚴重腦水腫引起的腦病、肺部感染和心衰。栓子來源

不能消除者容易復發，復發者病死率更高。

小結

腦栓塞是指血液中的各種栓子，隨血液流入腦動脈而阻塞血管，引起相應供血區腦組織缺血壞

死，導致局灶性神經功能缺損。心源性栓子為腦栓塞最常見病因。是起病速度最快的腦血管病。

腦出血

識記：概念、病因。

領會：臨床表現、有關檢查、治療要點.

應用：能夠對本病患者進行護理及健康教育。

腦出血是指原發性非外傷性腦實質內出血,占急性腦血管病的20%?30%,急性期病死率約為

30%?40%。其中，大腦半球出血約占80%,小腦和腦干出血約占20%。腦CT掃描是診斷腦出血最有

效、最迅速的方法。腦出血的治療主要是對有指征者及時清除血腫、積極降低顱內壓、保護血腫周

圍腦組織。

【病因和發病機制】

最常見和最主要的病因是高血壓合并細、小動脈硬化。長期高血壓可使腦動脈發生玻璃樣變性

及纖維素性壞死，血管壁彈性減弱，血壓驟升時易破裂出血。另外，病變血管壁在血壓沖擊下向外

凸出可形成微小動脈瘤，血液侵入管壁還可形成夾層動脈瘤，當血壓驟升時動脈瘤也容易破裂出血。

高血壓腦出血的發病部位以基底節區最多見，主要是因為供應此處的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角

發出。

其他病因還包括先天性腦動靜脈畸形、動脈瘤、動脈粥樣硬化、腦動脈淀粉樣變性、腦瘤、血

液病等。

【臨床表現】

好發于50歲以上中老年人，多有高血壓病史，常有過度勞累、劇烈運動、用力排便、情緒激動

等誘因。一般無前驅癥狀，少數有頭痛、頭暈、肢體無力等。在活動中或情緒激動時突然起病，癥

狀多在數分鐘至數小時達高峰。由于大量血液進入腦實質，故可引起頭痛、惡心、嘔吐等顱內壓增

高的表現。血壓常明顯升高，可出現面部潮紅、肢體癱瘓、意識障礙、病理反射、大小便失禁等。

局灶神經癥狀取決于出血部位和出血量。

1.基底節出血其中殼核是最常見的出血部位,常波及內囊。除全腦癥狀外，可有雙眼向病灶側

凝視，病灶對側偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲（三偏征）。優勢半球受累可有失語。

2.腦葉出血常見原因有腦動靜脈畸形等。出血部位以頂葉最常見。臨床可表現為頭痛、嘔吐等,

癲癇發作較其他部位出血多見，而昏迷較少見。根據累及腦葉的不同，出現局灶性定位癥狀。

3.腦橋出血出血量少時，患者可意識清楚，出現交叉性癱瘓，雙眼向癱瘓肢體注視。大量出血

時（＞5ml）,血腫波及雙側腦橋，患者可突然昏迷，出現四肢弛緩性癱瘓、雙側針尖樣瞳孔、中樞

性高熱、呼吸困難，多在48小時內死亡。

4.小腦出血發病突然，眩暈、共濟失調明顯，可有枕部頭痛、嘔吐。大量出血（＞15ml）,尤

其是蚓部出血，患者很快昏迷、雙側膻孔縮小、呼吸不規則，甚至致枕骨大孔疝而死亡。

5.腦室出血少量出血表現為頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，一般意識清楚，預后良好。大量出血則

迅速出現昏迷、嘔吐、四肢癱瘓、瞳孔極度縮小、病理反射陽性、呼吸不規則、中樞性高熱，預后

差，多迅速死亡。

【實驗室及其他檢查】

頭-CT：是確診腦出血的首選檢查,可準確顯示出血的部位、大小、腦水腫情況及是否破入腦

室或蛛網膜下腔等，對于發病早期識別腦梗死和腦出血很重要。早期血腫在CT上表現為圓形或橢圓

形的高密度影，邊界清楚。

頭顱MRI：對幕上出血的診斷價值不如CT,但對極小量出血、亞急性期出血、發現腦血管畸形、

腫瘤及血管瘤等病變更有意義。

腦血管造影：有助于發現腦動脈瘤、動靜脈畸形等病因。

腦脊液檢查：壓力常升高，呈均勻血性。但當患者病情危重、有腦疝形成危險或小腦出血者，

禁忌腰穿。

【診斷要點】

50歲以上中老年人，有長期高血壓病史；活動中或情緒激動時起病；起病急，進展迅速；血壓

常明顯升高，有頭痛、惡心、嘔吐等顱內壓增高表現，并有偏癱、失語等局灶癥狀，可伴有意識障

礙；頭顱CT示高密度影。

表11-1常見腦血管病的臨床特點

缺血性腦血管病出血性腦血管病

腦血栓形成腦栓塞腦出血

發病年齡中老年多見青壯年多見中老年多見

常見病因動脈粥樣硬化心臟病高血壓、動脈硬化

TIA史常有可有多無

起病狀態安靜狀態或睡眠中不定活動或情緒激動時

起病緩急較慢（小時、日）急驟（秒、分）急（分、小時）

意識障礙多無少見多見

顱壓高表現多無少見有

血壓正常或增高多正常明顯增高

偏癱多見多見多見

腦膜刺激征無無可有

腦脊液多正常多正常壓力增高、血性

頭顱CT低密度影低密度影高密度影

【治療要點】

治療原則：脫水降顱壓，減輕腦水腫；調整血壓，防止繼續出血；加強護理，防治并發癥；促

進神經功能恢復。

1.一般治療臥床休息2?4周，保持安靜，減少搬動；觀察生命體征和瞳孔、意識變化；昏迷

者頭偏向一側，以保持呼吸道通暢，必要時吸痰甚至氣管切開；維持水、電解質平衡，保證營養，

不能進食者鼻飼；保持大便通暢，必要時給予緩瀉劑。

2.降低顱內壓，減輕腦水腫腦出血患者顱內壓升高的主要原因是早期血腫的占位效應和血腫周

圍腦組織的水腫。腦出血后3?5天腦水腫達到高峰，因此發病后即刻采用治療手段減輕腦水腫，降

低顱內壓，防止腦疝形成。臨床最常用20%甘露醇125?250ml快速靜點，每6?8小時一次，注意

腎功能和水、電解質平衡。還可選用速尿20?40mg靜脈注射，或甘油果糖、白蛋白靜脈滴注。

3.調整血壓腦出血患者顱內壓升高時，為保證腦組織供血，通過腦血管的自動調節會使患者血

壓升高。當顱內壓下降時，血壓也會隨之下降，故急性期首先應進行脫水降顱壓處理，暫不使用降

壓藥。但如果降顱壓治療后，仍收縮壓高于200mmHg、舒張壓高于HOmmllg,應給予溫和降壓藥，

如卡托普利、美托洛爾、速尿、硫酸鎂等，使血壓維持在略高于發病前水平。避免血壓下降速度過

快、幅度過大，而造成腦的低灌注。

4.亞低溫治療可減輕腦水腫，減少自由基產生，促進神經功能恢復，改善預后。局部亞低溫治

療實施越早，效果越好。

5.防治并發癥加強口腔護理、尿路護理，定時翻身、拍背，必要時給予抗生素，預防肺部和泌

尿系感染、下肢深靜脈血栓、肺栓塞、壓瘡等發生。如出現上消化道出血，可應用止血藥物。中樞

性高熱者物理降溫有效。

6.外科治療目的是清除血腫，降低顱壓，搶救生命，挽救功能，同時還可以針對病因（如動靜

脈畸形、動脈瘤等）進行治療。如去骨瓣減壓術、開顱血腫清除術、腦室出血穿刺引流術等。

7.康復治療患者生命體征平穩、病情不再進展，應盡早開始康復治療；重癥腦出血可考慮10?

14天后開始。

【主要護理措施】

重點介紹預防腦病發生的護理措施，其余護理措施參見本節“腦血栓形成”部分。

1.盡量避免導致顱內壓升高的因素腦出血患者急性期應臥床休息，盡量避免搬動；限制探視,

保持情緒平穩。臥床期間注意保持大便通暢，防止排便用力。血壓高時床頭可抬高30°左右。

2.嚴密觀察病情變化定時監測生命體征、意識、瞳孔的變化，評估有無腦疝的先兆表現：劇烈

頭痛、噴射性嘔吐、躁動不安、血壓升高、脈搏減慢、呼吸不規則、一側瞳孔散大、意識障礙加重。

如發現異常情況，應立即報告醫生，及時處理。

3.配合搶救遵醫囑給患者吸氧、開放靜脈、快速脫水降顱壓、保持呼吸道通暢，做好進一步搶

救的準備。

【預后】

腦出血預后與出血量、部位、范圍、病因及全身狀況有關。急性期病死率約為30%?40%,居急

性腦血管病首位。存活患者中，遺留各種功能障礙者甚至高達75%。如癥狀較輕、搶救及時、康復

到位，則預后相對較好。

【思考題】

1.簡述腦血管病的危險因素。

2.簡述TIA、腦血栓形成、腦栓塞、腦出血、蛛網膜下腔出血的常見病因、臨床表現、實驗室

檢查的異同點。

3.腦血栓形成患者可進行溶栓治療的原因是什么？

4.腦出血患者急性期的首要處理措施是什么？

5.簡述腦血管病患者可能出現的運動障礙、語言障礙、感覺障礙和意識障礙的護理評估內容。

6.簡述腦血栓形成、腦出血的護理要點.

小結

腦出血是指原發性非外傷性腦實質內出血。最常見和最主要的病因是高血壓合并細、小動脈硬

化。好發于50歲以上中老年人，多有高血壓病史，常有過度勞累、劇烈運動、用力排便、情緒激動

等誘因，在活動中或情緒激動時突然起病。有頭痛、惡心、嘔吐等顱內壓增高的表現，血壓常明顯

升高。基底節的殼核是最常見的出血部位，常波及內囊，表現為雙眼向病灶側凝視，病灶對側偏癱、

偏身感覺障礙和同向性偏盲（三偏征）。頭顱CT是確診腦出血的首選檢查，表現為圓形或橢團形的

高密度影，邊界清楚。治療的首要措施是降低顱內壓、減輕腦水腫，還應了解調控血壓的原則，護

理要點應掌握對腦疝等并發癥的觀察。

第三節帕金森病

識記：概念、病因。

領會：臨床表現、治療要點。

應用：能夠對本病患者進行護理及健康教育。

帕金森病（Parkinson'sdisease,PD）又稱震顫麻痹，是一種好發于中老年人的錐體外系統

進行性變性疾病。臨床以靜止性震顫、肌強直、運動遲緩、姿勢及步態異常為主要特征。

【病因和發病機制】

病因尚不清楚。目前認為，本病并非單一因素所致。遺傳因素使患病易感性增加，在環境因素

和年齡老化的共同作用下，通過氧化應激反應、線粒體功能衰竭、免疫異常等機制，導致黑質內多

巴胺能神經元大量變性而發病。

1.年齡老化主要發生于中老年人，40歲以前發病者很少，提示年齡老化與發病有關。研究發

現30歲以后隨年齡的增長，黑質內多巴胺能神經元數量、酪氨酸羥化酶和多巴脫較酶活性、紋狀體

內多巴胺含量逐年降低。當紋狀體內多巴胺減少80%以上、且黑質內多巴胺能神經元減少50%以上，

才會出現本病。正常神經系統的生理功能退變并不會達到這一水平，提示年齡老化只是本病的促發

因素。

2.環境因素注射MPTP（1-甲基-4-苯基T,2,3,6-四氫口比嗡）能產生酷似PD的癥狀。某些

殺蟲劑、除草劑、工業化學物質等，亦可導致多巴胺能神經元死亡。

3.遺傳因素約10%患者有家族史，以常染色體顯性遺傳方式遺傳。

【臨床表現】

多在50歲以后發病，男性略多于女性。起病隱襲、進展緩慢，單側起病、逐漸加劇。

1.震顫為本病最常見的首發癥狀,特點是靜止性和節律性。多由一側上肢遠端開始，以拇指、

食指、中指為主，呈“搓丸樣”動作；然后發展至同側下肢、對側肢體，晚期可波及下頜、唇、舌

和頭部。安靜時明顯，隨意運動時減輕或停止，緊張或激動時加劇，睡眠中可完全消失。震顫的頻

率多為每秒3?6次。

2.肌強直多從一側開始，逐漸發展到對側。由于屈肌、伸肌的肌張力均增高，導致被動運動時

各方向都保持均勻的阻力，稱“鉛管樣強直”；如伴有震顫，則同時有節律的斷續停頓感，稱“齒

輪樣強直”。

3.運動遲緩隨意運動減少，動作緩慢。難以完成精細動作，如系鞋帶、扣紐扣等。書寫困難，

字越寫越小，稱“小寫癥”。面肌運動減少，面無表情，瞬目少，雙眼凝視，稱“面具臉”。如累

及口、舌、腭、咽部的肌肉，可出現流涎、講話緩慢、語音低沉單調，嚴重者吞咽困難。

4.姿勢和步態異常站立時呈屈曲體姿，表現為頭前傾、軀干俯屈、上臂內收、肘關節屈曲、腕

略伸、指掌關節彎曲、指間關節伸直、拇指對掌、髓及膝關節略屈曲。站立不穩，容易向前或向后

倒。行走時起步困難，一旦開步，身體前傾，步伐變小，越走越快，難以及時止步和轉彎，稱“慌

張步態”。行走時患側上肢的前后協同擺動減少或消失。晚期甚至起立困難，臥床時不能自行翻身。

5.其他可有自主神經功能紊亂的癥狀，如唾液腺、汗腺分泌增多，臨床上有多汗及面部油脂分

泌過多。可有直立性低血壓，頑固性便秘等。晚期可出現智能減退、易激怒、情緒低沉、抑郁、幻

覺等精神方面異常。

【診斷要點】

根據患者的臨床表現，一般可以作出帕金森病的臨床診斷。但并不是所有典型癥狀都會出現于

同一患者身上，尤其是在早期。現國際通用的帕金森病的臨床診斷標準為：

L下列主征必須存在至少兩個一一靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢性反射障礙；但至少

要包括前兩項其中之一。

2.病因必須排除腦外傷、腦血管疾病、腦腫瘤、病毒感染或其他已知的神經系統疾病，以及已

知的藥物和化學毒物。

3.必須沒有下列體征明顯的核上性共視運動障礙、小腦征、核性發音障礙、體位性低血壓(改

變超過30mmHg以上)、錐體系損害以及肌萎縮等。

4.左旋多巴制劑試驗有效。

【治療要點】

1.藥物治療為目前的主要治療手段，目的是減輕癥狀、延緩進程、提高生存質量。但由于帕金

森病是慢性進展性疾病，且藥物的作用會逐漸衰減，加上藥物本身的副作用比較復雜，因此應遵循

以下原則：小劑量開始，緩慢遞增，以求最小劑以獲得滿意療效;治療方案個體化，根據患者年齡、

癥狀類型及嚴重程度、藥物副作用、經濟狀況等選擇用藥；權衡利弊，聯合用藥。

(1)左旋多巴及復方左旋多巴制劑：對震顫、強直、少動均有較好療效。目的是提高黑質-紋

狀體內的多巴胺水平，是目前治療帕金森病的“金標準”。由于左旋多巴在多巴脫竣酶作用下絕大

多數在外周轉化為多巴胺，故目前常用左旋多巴與外周多巴脫竣酶抑制劑共同制成復方制劑，以減

少左旋多巴用量，減少不良反應。常用的復方制劑有美多巴、息寧等。癥狀波動和運動障礙是常見

的遠期并發癥。

(2)抗膽堿能藥物：通過對乙酰膽堿的抑制而使多巴胺的效應相對增高。對震顫、肌強直有一

定作用，適用于震顫明顯且年齡較輕的患者。常用安坦、開馬君等。因影響記憶功能，老年患者慎

用。

(3)金剛烷胺：促進多巴胺在神經末梢釋放，對各類癥狀有一定療效。早期患者可單獨或與安

坦合用。

(4)多巴胺受體激動劑：能直接啟動紋狀體，產生與多巴胺相同的作用。可單用或與左旋多巴

復方制劑合用。常用泰舒達、澳隱亭、協良行、普拉克索等。

(5)單胺氧化酶B抑制劑：能減少多巴胺降解，增加腦內多巴胺含量，與左旋多巴合用有協同

作用，并能改善癥狀波動及延緩“開-關”現象的出現。常用司蘭吉林。

(6)兒茶酚-氧位-甲基轉移酶抑制劑：通過抑制左旋多巴在外周的代謝，使血漿左旋多巴濃度

保持穩定，并能增加左旋多巴進腦量。單用無效，應與左旋多巴合用。常用答是美、珂丹。

2.外科治療通過蒼白球毀損術、丘腦毀損術、深部腦刺激術等，抑制神經元的過度興奮。適用

于藥物治療無效、或不能耐受藥物、或出現運動障礙的患者?對年齡較輕，癥狀以震顫、強直為主

且偏于一側者效果較好，術后仍需服藥。

3.康復治療對患者進行語言、進食、行走及日常生活能力訓練。

【主要護理措施】

1.讓患者了解疾病，積極治療可以減輕癥狀和預防并發癥。因患者講話緩慢、語音低沉單調，

與其交流時應避免急躁，應鼓勵其傾訴自己的感受。

2.密切觀察病情變化，如藥物療效不理想，應及時就診調整用藥方案。耐心講解常見副作用的

表現，如消化道反應、心血管系統副作用、癥狀波動、運動障礙及精神癥狀等，如患者難以耐受、

嚴重影響生活質量，應及時告知醫生。

3.飲食護理目的在于幫助患者保持較好的營養狀況，并且使藥物治療達到更好的效果。①少

量多餐，進食量的增加應循序漸進。②進餐時情緒愉快，盡量選擇喜歡的食物種類。③多吃谷類食

物，補充營養和能量，并且碳水化合物通常不影響左旋多巴的療效。④多吃蔬菜、水果，多飲水，

補充維生素、礦物質和膳食纖維，預防便秘。⑤適當限制蛋白質的攝入，因為食物蛋白質中的一些

氨基酸成分會影響左旋多巴進入腦部。⑥攝入低脂飲食，以減少脂肪和膽固醇攝入過多的不良影響;

同時，過高的脂肪也會延遲左旋多巴的吸收。⑦患者因手指震顫常不能用筷子，可用柄把較長的勺

子，或多提供適合用手拿取的食物。⑧對于咀嚼、吞咽困難者，可采用切碎、煮爛食物的方法，或

給予半流食；每口食物的量宜少，提倡細嚼慢咽，必要時可分2口咽下；嚴重者應給予鼻飼飲食。

4.鼓勵患者自理做自己力所能及的事情，如進食、穿衣、移動等，避免過分依賴他人。護理

時應注意：①給患者足夠的時間：因為患者不僅表現為動作的開始困難，而且不能靈活地變換動作

方向，動作緩慢而笨拙，用時要比正常人長許多；②及時表揚其進步，以增強患者自理的信心，禁

忌責怪抱怨；③教育家屬不要急于幫助和替代，應認識到完成日常生活活動，對患者是很好的肢體

鍛煉，同時也能提高患者對生活的信心。但對病情較重、尤其是臥床的患者，應協助完成自理活動,

經常進行溫水擦浴及按摩、防止壓瘡。

【健康教育】

1.康復指導堅持康復訓練，保持心態平和，循序漸進。①指導患者進行放松鍛煉，以減輕肌肉

僵直。②多練習皺眉、睜閉眼、鼓腮、示齒等面部表情動作，以促進面部肌肉運動。③注意向各個

方向活動頭頸部、軀干、四肢，以糾正異常的屈曲體姿。④可反復練習握拳和伸指的動作，以防止

掌指關節和指間關節的畸形。⑤步態鍛煉：盡量保持上身挺直，昂頭、雙眼直視前方，邁步時抬高

腳，先足跟著地再足尖著地，跨步要盡量慢而大，雙臂自然擺動。⑥平衡運動鍛煉：雙足分開25?

30cm,向左右、前后移動重心，保持平衡；軀干和骨盆左右旋轉，上肢也隨之擺動。⑦語言障礙的

鍛煉：注意舌、唇和上下頜的運動，多練習朗讀和唱歌。

2.注意安全，防止意外傷害發生由于患者遇到障礙物或停步時容易跌倒，因此應盡量移除環

境中的障礙物，行走起步和停步時應給予必要的保護。外出應有人陪伴，出現智能障礙者應隨身攜

帶寫有患者姓名、住址和聯系電話的卡片，以防走失。

3.預后本病可逐漸進展，病程數年至數十年，患者常死于肺炎、全身衰竭等并發癥。

【思考題】

1.簡述帕金森病的主要發病機制。

2.簡述帕金森病的臨床表現特點。

3.治療帕金森病的常用藥物有哪些種類？

4.簡述帕金森病患者飲食護理和康復指導的要點。

小結

帕金森病又稱震顫麻痹，是一種好發于中老年人的錐體外系統進行性變性疾病，因黑質內多巴

胺能神經元大量變性而發病。臨床以靜止性震顫、肌強直、運動遲緩、姿勢和步態異常為主要特征,

可有“搓丸樣””動作、鉛管樣強直、齒輪樣強直、小寫癥、面具臉、屈曲體姿、慌張步態等特殊

表現。診斷以臨床表現為主要依據。藥物為目前的主要治療手段，左旋多巴及復方左旋多巴制劑對

震顫、強直、少動均有較好療效。目的是提高黑質-紋狀體內的多巴胺水平，是目前治療帕金森病的

“金標準”。抗膽堿能藥物通過對乙酸膽堿的抑制而使多巴胺的效應相對增高，對震顫、肌強直有

一定作用，適用于震顫明顯且年齡較輕的患者。護理措施重點在于飲食護理和康復指導。

第四節癲癇

識記：概念、病因。

領會：臨床表現、治療要點。

應用：能夠對本病患者進行護理及健康教育。

蛔是一組大腦神經元異常放電導致短暫性中樞神經系統功能障礙的慢性疾病。

【病因和發病機制】

癲癇的發病機制非常復雜，尚未完全闡明。由于神經系統興奮過程的過盛，抑制過程的衰減，

導致大腦神經元異常放電，而引起癲癇發作。根據是否有明確病因，可將癲癇分為：

1.原發性癲癇又稱特發性癲癇，指目前診斷技術找不到明確病因的癲癇。一般認為與遺傳因素

有較大關系。

2.繼發性癲癇又稱癥狀性癲癇，指有明確病因的癲癇。臨床上除癲癇發作外，尚可有原發病的

癥狀。常見病因有：①腦部病變：如先天性腦畸形、顱腦外傷、腦炎、腦膜炎、顱內腫瘤、腦血管

病等；②代謝性疾病：如低血糖、低血鈣、苯丙酮尿癥等；③中毒：異煙朋、乙醇、一氧化碳等；

④其他：缺氧、肺性腦病、窒息、暈厥、中暑等。

癲癇的發作與患者的年齡、內分泌狀態、睡眠覺醒周期有一定關系。另外，某些條件下，如高

熱、疲勞、饑餓、缺乏睡眠、飲酒、過度換氣，或者高頻閃光、音樂、計算、閱讀、書寫、下棋等，

可誘發癲癇發作。

【臨床表現】

癲癇發作具有突然發生（發作性）和反復發作（重復性）的特點。根據受累部位不同，臨床表

現為不同程度的運動、感覺、意識、行為、自主神經等功能障礙。

下面重點介紹全面性強直-陣攣發作（也稱大發作）的臨床表現特點。該類型以意識喪失和全身

強直-陣攣性抽搐為特征，是最常見的發作類型之一。發作前部分患者可有感覺、運動、精神癥狀的

先兆，如患者感心悸、上腹部不適、肌肉抽動、幻覺等。發作分為三期：

1.強直期立即意識喪失，跌倒在地，全身抽動。全身骨骼肌呈持續性收縮，頭后仰或轉向一側，

上瞼抬起，眼球上竄或斜視，喉部痙攣，發出叫聲；口先強張而后突閉，可能咬破舌尖；頸部和軀

干先屈曲而后反張；上肢先上舉后旋再轉為內收前旋，下肢自屈曲轉為強烈伸直。發綃，瞳孔擴大,

光反射消失。此期約持續10?20秒，之后肢端出現微細的震顫。

2.陣攣期震顫幅度增大并延及全身，即進入陣攣期。肌肉出現一張一弛的節律性抽動，頻率逐

漸減慢，最后一次強烈痙攣后，抽搐突然停止。此期患者口吐白沫，小便失禁，歷時1?3分鐘。

3.驚厥后期（恢復期）陣攣期以后尚有短暫的強直痙攣，造成牙關緊閉和大、小便失禁。呼吸

首先恢復，瞳孔、心率、血壓逐漸恢復正常，肌張力松弛，意識逐漸蘇醒。發作全過程約5?