上海市二模試題匯編內環境

內環境自穩態

1.內環境自穩態

新冠病毒感染會導致患者一些代謝發生病理性改變，如近一半的患者會出現血糖異常。最新研究發現新冠

病毒感染造成蛋白質GP73的異常分泌是引發機體血糖異常的重要原因。圖為GP73參與新冠病毒誘導血糖

異常變化的過程示意圖。

利尤書?也;樂與

（1）除了導致GP73的異常分泌外，新冠病毒還會直接攻擊胰島B細胞，那么，由新冠病毒所引發的糖尿

病屬于（I型/2型）糖尿病。

（2）糖異生是指生物體將多種非糖物質轉變成陸萄糖，人體內能抑制糖異生的激素是

A.胰高血糖素B.胰島素C.腎上腺素D.催乳激素

（3）根據圖和所學知識，卜.列相關敘述及推測正確的是（）。（多選）

A.蛋白質GP73能與肝細胞膜上的受體結合

B.感染者體內的糖異生過程受PKA信號通路的調控，PKA信號通路可以被cAMP激活

C.GP73的異常升高會抑制糖異生

D.圖中ATP可能來自于葡萄糖的氧化分解。

統計表明，血糖異常升高的新冠肺炎患者死亡率會大幅提高。研究人員探究了不同的處理對感染新冠小鼠

血糖異常升高的抑制作用，圖為實驗結果。

3_3

相

2■相2

對

對

血

血

耦

1糖

水■1

水

平

0平0

■

同一條橫線箭頭所指的兩組進行比較；*表示有顯著性差異，*越多表示差異越大

（4）根據圖和所學知識，下列相關敘述及推測正確的是（）。（多選）

A.圖8a中選用的小鼠均為野生型小鼠，而非GP73基因被敲除的小鼠

B.未感染和感染新冠病毒的小鼠體內血糖含量均會受到下丘腦的調節

C.為保證GP73特異性抗體發揮作用，最好的給藥方式為口服

D.敲除GP73基因能緩解感染小鼠的血糖異常升高

（5）結合題干和圖中的信息，請分析加入GP73特異性抗體和酸除GP73基因為什么對血糖濃度調節起到

了類似的作用。你認為上述兩種處理中哪個作為抑制新冠患者血糖異常升高的治療方案更好，請說明理由。

【答案】（1）1型（2）B（3）ABD（4）ABD

（5）兩種處理都可以有效抑制感染小鼠的血糖升高。GP73抗體可以和GP73分泌蛋白特異性結合，從而減

少GP73分泌蛋白與細胞膜上受體的結合，進而抑制PKA信號通路的激活和糖異生過程。敲除小鼠的GP73

基因后，根據中心法則，細胞無法合成GP73蛋白，從而有效抑制感染小鼠血糖的異常升高。（若答加入抗

體更好，理由為無需對基因操作，可行性更高，且副作用相對較小。若答敲除GP73基因更好，理由為理論

上敲除基因后細胞不再表達GP73蛋白，對于血糖抑制的治療效果會更好，且小鼠實驗結果與理論相符合）

【解析】

【分析】血糖調節過程：當血糖濃度升而時，血糖會直接刺激胰島B細胞引起胰島素的合成并釋放，同時

也會引起下丘腦的某區域的興奮發出神經支配胰島B細胞的活動，使胰島B細胞合成并釋放胰島素，胰島

素促進組織細胞對他萄糖的攝取、利用和貯存，從而使血糖下降：當血糖下降時，血糖會直接刺激胰島A

細胞引起胰高血糖素的合成和釋放，同時也會引起下丘腦的另一區域的興奮發出神經支配胰島A細胞的活

動，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通過促進肝糖原的分解和非糖物質的轉化從而使血糖上升，并

且下丘腦在這種情況下也會發出神經支配腎上腺的活動，使腎上腺素分泌增強，腎上腺素也能促進血糖上

升。

［小問1詳解】

新冠病毒直接攻擊胰島B細胞，會引起胰島B細胞損傷，合成分泌胰島素減少，由此所引發的糖尿病屬于

1型糖尿病。

【小問2詳解】

糖異生是指生物體將多種非糖物質轉變成葡萄糖，該過程能夠升高血糖，而人體內能抑制糖異生的激素是

胰島素，可以降低血糖。故選B。

【小問3詳解】

A、據圖可知，蛋白質GP73能與肝細胞膜上的受體結合，進而引發肝細胞的生理功能發生改變，A正確;

BC、據圖分析，GP73與肝細胞膜上的受體結合，促進ATP轉化為cAMP,進而激活PKA信號通路，而糖

異生是指生物體將多種非糖物質轉變成葡萄糖，故GP73的異常升高會促進糖異生，B正確、C錯誤；

D、圖1中ATP可能來自于葡萄糖的氧化分解，即呼吸作用過程，D正確。

故選ABDo

【小問4詳解】

A、據圖2a中圖例可知，選用的小鼠均為野生型小鼠，而非GP73基因被敲除的小鼠，A正確：

B、下丘腦是血糖平衡調節中樞，未感染和感染新冠病毒的小鼠體內血糖含最均會受到下丘腦的調節，B正

確；

C、為保證GP73特異性抗體發揮作用，最好的給藥方式為注射，口服會被分解，C錯誤；

D、敲除GP73基因，從而不能合成GP73蛋白，能減少糖異生，從而緩解感染小鼠的血糖異常升高，D正

確。

故選ABDo

【小問5詳解】

根據題中信息分析，加入GP73特異性抗體可以與GP73蛋白結合，使其不能起作用；敲除GP73基因可以

使其不能合成GP73蛋白，兩種處理都可以有效抑制感染小鼠的血糖升高。兩個方案的比較如下：GP73抗

體可以和GP7泌蛋白特異性結合，從而減少GP7泌蛋白與細胞^上受體的結合，進而抑制PKA信號通路

的激活和糖異生過程。敲除小鼠的GP73基因后，根據中心法則，細胞無法合成GP73蛋白，從而有效抑制

感染小鼠血糖的異常升高。（若答加入抗體更好，理由為無需對基因操作，可行性更高，且副作用相對較小。

若答敲除GP73基因更好，理由為理論上敲除基因后細胞不再表達GP73蛋白，對于血糖抑制的治療效果會

更好，且小鼠實驗結果與理論相符合）。

【點睛】本題以新冠病毒感染后的特點為背景材料，重點考查血糖調節過程，要求考生對所學內容進行歸

納總結并應用于實際問題的分析，是解決問題的要點。

有關內環境與自穩態的問題

（五2022寶山二模）

2.成纖維細胞生長因子(FGF)是人體內一類重要的多肽生長因子，現已發現的FGF有20多種，研究表明

FGF在創傷修復、代謝調控等領域都具有廣泛的應用前景.

(1)各類FGF在細胞中的合成場所是______________o

(2)給正常小鼠注射組胺會出現癢覺抓撓反應，這一反應形成II勺結構基礎為o若敲除小鼠

的FGF13基因，抓撓次數明顯減少，進一步研究表明，FGF13缺乏直接抑制了神經細胞膜電位的改變，據

此推測，FGF13很可能參與調控離子進入神經細胞。

現有研究表明FGF1具有調節血糖的作用，研究人員利用小鼠做了如下表所示實驗。其中鏈版佐菌素(STZ)

可破壞胰島B細胞。

實驗步驟A組B組C組

1.注射一定濃度STZ不注射前2周不注射，后2周注射持續4周注射

2.第一次測量血糖濃度(mmol/L)3.45①6.09

3.注射FGFI(Img/Kg)不注射每3天一次，3次每3天一次，3次

4.第二次測量血糖濃度(mmol/L)3.434.105.08

(3)由C組數據可知，FGF1具有(升高/降低/無影響)小鼠血糖濃度的作用。

(4)結合題意和你對FGF1作用的判斷，表格①處的數據較為合理的是o

A.3.40B.3.88C.5.12D.6.15

(5)據以上信息并結合所學，推測FGF1的作用機理可能有。

①刺激胰島B細胞增殖②提高肝紐胞對胰島素的敏感性③抑制脂肪細胞分解和轉化脂肪④提高脂肪細胞胰

島素受體數量

(6)長期以來，研究人員認為FGFI是通過增加靶細胞對胰島素的敏感性來發揮作用，最新研究發現FGF1

對脂肪細胞有如下圖所示的調節作用，由此判斷并解釋上述觀點是否正確。o

（3）降低

（4）C（5）①②③④

（6）FGF1能脂肪細胞上受體結合，激活PED-4,進而抑制脂肪分解，抑制脂肪轉化形成前萄糖，從而降

低血糖濃度，與上述觀點是一致的

【解析】

【分析】神經調節的基本方式是反射，反射的結構基礎是反射弧，反射弧由感受器，傳入神經，神經中樞，

傳出神經和效應器五部分構成,°胰島B細胞合成并釋放胰島素，胰島素促進組織細胞對葡萄糖的攝取、利

用和貯存，從而使血糖下降.

【小問1詳解】

據題意可知，成纖維細胞生長因子（FGF）是人體內一類重要的多肽生長因子，因此合成各類FGF的場所

是細胞質的核糖體。

【小問2詳解】

給正常小鼠注射組胺會出現癢覺抓撓反應，這屬于反射，反射的結構基礎是反射弧，反射弧包括感受器、

傳入神經、神經中樞、傳出神經、效應器。動作電位的形成是鈉離子內流形成的，FGF13缺乏直接抑制了

神經細胞膜電位的改變，據此推測，FGF13很可能參與調控鈉離子進入神經細胞。

【小問3詳解】

據表格可知，C組第一次測量血糖濃度為6.09mmol/L,注射FGF1后，第二次測量血糖濃度為5.08mmol/L,

說明FGF1具有降低小鼠血糖濃度的作用。

【小問4詳解】

據題意可知，鏈服佐菌素（STZ）可破壞胰島B細胞，導致胰島素不能形成，不能降低血糖濃度，B組是前

2周不注射，后2周注射，C組是持續4周注射，A組是不注射，因此表格①處的數據比較接近C組，因此

較為合理的數據是5.12,C正確，ABD錯誤。

故選C。

【小問5詳解】

據題意可知，FGF1具有降低小鼠血糖濃度的作用，③抑制脂肪細胞分解和轉化脂肪能降低血糖濃度，①刺

激胰島B細胞增殖、②提高肝細胞對胰島素的敏感性、④提高脂肪細胞胰島素受體數量都能降低血糖濃度，

因此推測FGF1的作用機理可能有①（2）?④。

【小問6詳解】

據圖可知，FGF1能與脂肪細胞上受體結合，激活PED-4,進而抑制脂肪分解，抑制脂肪轉化形成葡萄糖，

從而降低血糖濃度，與上述觀點是一致的。

關于穩態與調節作用

（一2022金山二模）

3.GLUT蛋白是胰島B細胞“感知”葡萄糖信息的一種蛋白質JRS蛋白是胰島素發揮作用的重要樞紐分子。

研究發現,糖類物質攝入過多和G過度增高會使IRS結構改變成為IRS*,從而使胰島素不能發揮正常作用，

其機理如圖所示。

（1）當過量攝入糖類物質之后，此時機體通過胰島B細胞上的感知血糖濃度升高，分泌

激素，維持血糖水平。

（2）激素對維持調節血糖水平有特異作用，細胞表面同時具有胰高血糖素、胰島素、腎上腺素等受體的細

胞是p

A.胰島細胞B.肝臟細胞C.脂肪組織細胞D.肌肉細胞

（3）根據題干信息，圖示中由糖類物質攝入過多和C2過度增應導致1R5結構改變成為1RS*后，調U為負

反饋作用的是o

A.①B.②C.③D.0

（4）據圖依據不同作用路徑闡述過量攝入糖類物質容易導致I【型糖尿病的機理，并根據發病原因列舉H型

糖尿病的主要治療方法。

機理：。

主要治療方法：o

【答案】（1）①.GLUT蛋白②.胰島素（2）B（3）ACD

（4）①.過量攝入糖類物質會增大葡萄糖吸收，使血糖上升：過量攝入糖類物質使IRS結構改變成為

IRSS導致脂肪組織內脂肪水解加速，更多的脂肪轉化為葡萄糖，使血糖上升；在肝臟細胞和肌肉細胞內

Cz濃度上升導致糖原合成減慢，且肌肉細胞減少葡萄糖攝入；三者共同使得血糖上升，而胰島B細胞質膜

通過GLUT“感知”血糖升高，分泌更多的胰島素，容易降低胰島素作用效率，造成胰島素抵抗而導致II

型糖尿病②.飲食控制、合適的體育鍛煉、藥物治療如降糖藥、提高靶細胞對胰島素的敏感性的藥物等

【解析】

【分析】機體通過神經-體液調節，以負反饋調節的形式保持血糖平衡。

【小問I詳解】

當過量攝入糖類物質之后，血糖升高，由圖可知，機體通過胰島B細胞上的GLUT蛋白感知血糖濃度升高，

從而分泌胰島素，作用于肝臟細胞，維持血糖平衡。

【小問2詳解】

當血糖濃度過高時，胰島B細胞分泌胰島素作用于肝臟細胞，可使血糖轉化為肝糖原；當血糖濃度過低時，

可通過胰高血糖素和腎上腺素作用于肝臟細胞，促使肝糖原轉化葡萄糖。故同時具有胰高血糖素、胰島素、

腎上腺素等受體的細胞是肝臟細胞。ACD錯誤，B正確。

故選Bo

【小問3詳解】

糖類物質攝入過多和C2過度增高使1RS結構改變成為lRS*o

A、通過①促進肝糖原合成，同時消耗血糖和C2,為負反饋調節，A正確；

B、通過②促進脂肪水解，從而轉化為葡萄糖，使血糖濃度升高，為正反饋調節，B錯誤；

CD、通過③④促進肌糖原合成，司時消耗血糖和C2,為負反饋調節，CD正確。

故選ACDo

【小問4詳解】

當過量攝入時，會增大葡萄糖吸收，使血糖上升；血糖上升會使IRS結構改變成為IRS*,導致脂肪組織內

脂肪水解加速，更多的脂肪轉化為葡萄糖，使血糖上升；在肝臟細胞和肌肉細胞內C2濃度上升導致糖原合

成減慢，且肌肉細胞減少葡萄糖攝入；三者共同使得血糖上升，而胰島B細胞質膜通過GLUT感知”血糖

升高，分泌更多的胰島素，容易降低胰島素作用效率，從而造成胰島素抵抗而導致I1型糖尿病。

根據其治病機理，可通過飲食控制（特別是高糖、高C2類食物的攝入）、合適的體育鍛煉、藥物治療如降

糖藥、提高靶細胞對胰島素的敏感性的藥物等進行治療。

動物生理

（四2022楊浦二模）

4.淡島素是調節血糖的重要激素，研究者在普通胰島素的基礎二，研制了一種“智能”胰島素（IA）并對

其開展了系列實驗（IA的結構如左圖2所示）。GT是葡萄糖進入細胞的載體蛋白，1A中的X能夠結合GT。

為測定葡萄糖對1A與GT結合的影響，將足量熒光標記的IA加入紅細胞膜懸液中處理30分鐘，使IA與膜

上的胰島素受體、GT充分結合。之后，分別加入葡萄糖至不同的終濃度，10分鐘后檢測膜上的熒光強度，

結果如右圖所示。

膜上熒光強度相對值

04008001600

（1）正常情況下，人體血糖濃度升高時，細胞分泌的胰島素增多，經________送到靶細胞，促進

其對葡萄糖的攝取和利用，使血糖濃度降低。

（2）據右圖可得出的實驗結論是_______,解釋造成該結果的可能原因_________。

已知細胞膜上GT含量呈動態變化，當胰島素與靶細胞受體結構后，細胞膜上的GT增多。為評估IA調節

血糖水平的效果，研究人員給糖尿病小鼠和正常小鼠均分別注射適量的胰島素和IA,測定血糖濃度的變化，

結果如圖。

血糖濃度（mg/dL）血糖濃度（mg/dL）

J給藥糖尿病小鼠J給藥正常小鼠

500-*150rj

400-120—一

300-—IA90?，八

200-…?胰島素60.、’、一

100-30-

°0510152025°6^2345

時間(h)時間(h)

（3）據圖描述IA對血糖水平的調節和外源普通胰島素的差異,并根據題干和所學知識闡明造成這一差異

的原因_______°

【答案】（1）①.胰島B②.體液

(2)①.隨著葡萄糖濃度的升高，膜上的熒光強度降低②.葡萄糖能與IA競爭結合GT,此時IA

與胰島素受體結合量升高，進而加速細胞攝取葡萄糖

（3）IA對血糖水平的調節比外源普通胰島素更具優勢：IA降血糖的效果更持久且能避免低血糖的風險

【解析】

【分析】1、血糖的來源：食物中的糖類的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物質的轉化；去向：血糖

氧化分解為C02、比0和能品、合成肝糖原、肌糖原（肌糖原只能合成不能水解為葡萄糖）、皿糖轉化為脂

肪、某些氨基酸。

2、血糖平衡調節：由胰島A細胞分泌胰高血糖素，促進血糖來源，提高血糖濃度；由胰島B細胞分泌胰島

素，促進血糖去路，減少血糖來源，以降低血糖濃度，兩者激素間是拮抗關系。

【小問1詳解】

胰島素是由胰島B細胞分泌的，經體液運輸到靶細胞，與靶細胞上的受體結合，促進其對葡萄糖的攝取和

利用，使血糖濃度降低。

【小問2詳解】

分析右圖，隨著懸液中葡萄糖濃度越高，細胞膜上的熒光強度越低；由題干分析，帶靈光的從能與GT和

胰品素受體結合位于紅細胞膜上，加入葡萄糖，膜上的熒光強度會下降，意味著IA從膜上脫落下來，加入

的葡萄糖濃度越高，故推測葡萄糖能與IA競爭結合GT,此時【A與胰島素受體結合量升高，進而加速細

胞攝取前萄糖

【小問3詳解】

對比兩幅圖可知,胰島素會將血糖降至60mg.dLT（低血糖），而IA能將血糖降至lOOmg.dL」左右；IA能

將血糖維持在正常水平約10個小時，而胰島素只能維持2小時左右，故該實驗結果表明IA對血糖水平的

調節比外源普通胰島素更具優勢，原因是IA影響應血糖濃度變化發揮作用（或1A降血糖的效果更久，且

能避免低血糖的風險）。

【點睛】本題以“智能“胰島素IA為情境，考查了考生對胰島素的來源及功能的識記能力，從題千獲取信息

的能力、以圖能力及結合題干信息對實驗數據的分析能力及表達能力，以及構建概念模型的能力。

血糖調節

（四2022寶山中學線上測試）

5.cAMP（環化一磷酸腺背》是由ATP脫去兩個磷酸基后環化而成的一種細胞內的信號分子，其結構組成如

圖I所示。人在饑餓時，仔上腺儲質分泌仔上腺素可參與血糖調節，使血糖濃度升高，調節機理及部分過

程如圖2所示。

（1）圖I中，A所示物質名稱是,每個cAMP分子含有個特殊的化學鍵。

（2）圖2中，ATP的合成場所是。正常情況下，下列物質可以存在人體內環境的是。

a、腎上腺素b、cAMPc、葡萄糖d、糖原

（3）圖2中，人體通過_____（神經/內分泌/神經和內分泌）調節腎上腺髓質分泌腎上腺素。發生圖2示生

理過程時，血管C、D、E三處的血糖濃度大小關系最可能為。

（4）結合圖2分析，下列因素中可能會引發低血糖癥的有o

A.體內產生G2蛋白抗體B.體內產生腎上腺素受體的抗體

C.信號分子X含量過高D.控制酶P合成的基因發生突變

（5）據圖2和已有知識，闡述人體進餐后血糖調節過程。

【答案】（1）①.腺喋吟②.0

（2）①.細胞質基質、線粒體②.ac

（3）①.神經調節②.D<C<E（4）BCD

（5）進餐后，血糖增多，X分泌增多，抑制肝糖原分解，同時促進血糖進入組織細胞，使血糖下降

【解析】

【分析】1、ATP是腺昔三磷酸的英文名稱縮寫。ATP分子的結構式可以簡寫成A—P?P?P,其中A代

表腺甘，P代表磷酸基團，?代表一種特殊的化學鍵，ATP分子中大量的能量就儲存在特殊的化學鍵中。

2、血漿、組織液和淋巴通過動態的有機聯系，共同構成機體內細胞生活的直接環境。為了區別于個體生活

的外界環境，人們把這個由細胞外液構成的液體環境叫做內環境。

【小問1詳解】

由題意可知，圖I表示cAMP（環化一磷酸腺昔）示意圖，cAMP（環化一磷酸腺甘）是由ATP脫去兩個磷

酸基后環化而成的一種細胞內的信號分子，所以圖1中，A所示物質名稱是腺喋吟，由于ATP脫去兩個磷

酸基，所以每個cAMP分子含有0個特殊的化學鍵。

【小問2詳解】

動物細胞合成ATP來自于細胞呼吸，細胞呼吸的三個階段都能產生ATP,場所為細胞質基質和線粒體,人

們把由細胞外液（血漿、組織液和淋巴）構成的液體環境叫做內環境，腎上腺素是激素，可以出現在血液

和組織液中，a正確；分析圖2可知，cAMP是細胞內的信號分子，不會出現在內環境中，b錯誤；葡萄糖

可以出現在血漿等細胞外液中，c正確；糖原只會出現在肌細胞（肌糖原）和肝臟細胞（肝糖原）中，不會出現

在細胞外，d錯誤，故選ac。

【小問3詳解】

結合圖2分析可知，下丘腦通過傳出神經元直接作用于腎上腺髓質，使其分泌腎上腺素,該過程為神經調

節。由題意可知腎上腺素可以促進血糖濃度升高，圖示中肝臟細胞中的肝糖原分解，使血糖升高，因此E

最高，而C、D都還未經過肝臟，因此都比E小，且C到D的過程中血糖也在被其它細胞消耗，因此血糖

濃度:E>ODo

【小問4詳解】

A、結合圖2可知，X與G2蛋白結合，抑制血糖上升，若體內產生G2蛋白抗體，則會影響X的結合，出現

高血糖，A錯誤；B、體內產生腎上腺素受體的抗體，與腎上腺素受體結合，會導致腎上腺素與腎上腺素受

體結合減少，導致低血糖，B正確；C、信號分子X含量過高，X會抑制血糖升高，因此會出現低血糖癥狀，

C正確；D、結合圖示可知，酶P處于活化狀態，可以使肝糖原水解成葡萄糖，若控制酶P合成的基因發生

突變，則可能出現低血糖癥狀，D正確，故選BCD。

【小問5詳解】

進餐后，由于消化吸收，血液中葡萄糖增多，X分泌增多，抑制肝糖原分解，同時促進血糖進入組織.細胞，

使血糖下降。

回答有關血糖平衡及其調節的問題

（2022嘉定二模）

6.過度肥胖可以引發包括“三高”在內的多種慢性疾病，導致人體肥胖的原因有很多，進食大量的高糖膳食

是主要原因，其血糖調節的部分過程如圖I所示

（1）小腸K細胞分泌GIP的方式是,GIP到達靶細胞途徑的內環境依次是____________。

A.血漿一組織液B.組織液一血漿一組織液

C.組織液-淋巴T血漿D.血漿T組織液T細胞內液

（2）在血糖調節過程中與GIP起到拮抗作用的激素有o

（3）GIP的靶細胞有。

A.小腸K細胞B.胰島A細胞

C.胰島B細胞D.脂肪細胞

E.肝細胞

正常人空腹血漿胰島素濃度為5?20uU/mL,人體血漿胰島素濃度的相對穩定受多種因素的影響，給空腹

的人口服100g前葡糖，正常人、非糖尿病肥胖者及II型糖尿病患者與I型糖尿病人血漿胰島素濃度變化對

比結果見圖2。

圖2

（4）科學家們發現脂肪組織合成的成纖維生長因子1（FGFI）能抑制甘油三酯分解來調節血糖，由此推測

FGF1最適合用于治療（型糖尿病患者/II型糖尿病患者/非糖尿病肥胖者）

（5）根據圖2中數據并結合圖1推測，若不進行人為干預，非糖尿病肥胖者血脂水平會上升，理由是

【答案】⑴①.胞吐②.B

（2）胰高血糖素、腎上腺素（3）CD

（4）II型糖尿病（5）非糖尿病肥胖者胰島素水平顯著高于正常人，在肝細胞內促進葡萄糖轉化為甘油三

酯，甘油三酯會（以極低密度蛋白形式）運輸到血管，若不人為干擾，調整飲食結構，甘油三酯在血管過

多積累會造成血脂過高。

【解析】

【分析】人體內有一套調節血糖濃度的機制，這套機制是以激素調節為主、神經調節為輔來共同完成的。

先是激素調節，主要是胰島素對血糖含量的調節。胰島素是的由胰島B細胞分泌。胰島素的作用是促進糖、

脂肪、蛋白質三大營養物質的合成代謝，它的最主要功能是調節糖代謝，促進全身組織對糖的攝取、儲存

和利用，從而使血糖濃度降低。

【小問1詳解】

GIP是多肽類激素，小腸細胞分泌GIP的方式為胞吐，不跨膜，消耗能量；GIP由小腸細胞分泌出來，首先

出現在組織液中，然后再到血漿中，經過血液運輸，釋放到相應的組織液，到相應的靶細胞處發揮作用，

因此GIP到達靶細胞途徑的內環境依次是組織液一血漿t組織液。

故選B。

【小問2詳解】

結合圖示可知，GIP可以促進胰島B細胞釋放胰島素，胰島素可以降低血糖，因此在血糖調節過程中與GIP

起到拮抗作用的激素有胰高血糖素、腎上腺素，它們都可以升高血糖。

【小問3詳解】

結合圖示可知，GIP可以與胰島B細胞和脂肪細胞結合，因此靶細胞有胰島B細胞和脂肪細胞。

故選CD。

小問4詳解】

結合圖示可知，胰島素可以與脂肪細胞和肝細胞表面的受體結合，促進細胞內的葡萄糖轉變為甘油三酯，

達到降低血糖的目的，而I【型糖尿病患者胰島素含量偏高，卻無法降低血糖，可能是胰島素無法與靶細胞

進行有效結合，因此脂肪組織合成的成纖維生長因子1（FGFI）能抑制甘油三酯分解為葡萄糖，從而起到

調節血糖的作用，因此FGFI最適合用于治療H型糖尿病患者。I型糖尿病患者是由于胰島素分泌不足，非

糖尿病肥胖者與血糖調節無關，因此FGFI均不適合。

【小問5詳解】

非糖尿病肥胖者胰島素水平顯著高于正常人，在肝細胞內促進葡萄糖轉化為甘油三酯，甘油三酯會（以極

低密度蛋白形式）運輸到血管，若不人為干擾，調整飲食結構，甘油三酯在血管過多積累會造成血脂過高。

【點睛】本題主要考查血桶調節，要求學生有一定的理解分析能力。

脂肪紙胞與肥胖

（2022閔行二模）

7.人體的脂肪細胞主:要有白色、棕色兩類。白色脂肪細胞終身存在，含大油滴，主:要功能是儲存多余的能

量。棕色脂肪細胞只存在于嬰兒期，含較小油滴和大量線粒體，主要功能是促進產熱和耗能（如圖1）。

低溫一璃，

，維去甲腎上腺素（NE）棕色脂肪細胞

樂AR甘油三酯

游離脂肪酸

Ucp-l基因

圖1

（1）人體從食物中獲取的脂肪在小腸中形成,主要運往色脂肪組織中儲存。

（2）圖1中去甲腎上腺素（NE）的受體。3-AR的化學本質是o

（3）在體外細胞培養的實驗中，研究者發現，低溫環境下的棕色脂肪細胞產熱增加。根據圖，結合所學知

識分析下列說法正確的是o

A.低溫刺激引起下丘腦體溫調節中樞和交感神經的興奮性加強

B.NE進入細胞核促進Ucp-1基因的表達

C.NE促使進入線粒體氧化分解的脂肪酸增加

D.Ucp-1蛋白通過消除H+濃度差抑制ATP的合成并增加產熱

近期，米色脂肪細胞被發現，由白色脂肪細胞轉化而來，在寒冷或NE信號刺激時能表現棕色化潛能，促進

產熱和耗能。研究發現，利用NE刺激的肥胖療法會引發心血管疾病等副作用。人們進一步研究長期局部熱

療（LHT）的效果，發現LHT不影響高脂飲食誘導的肥胖小鼠（HFD）的NE水平，同時還得到了圖2和

圖3的結果。

25

三

照組

6對

2

0

洋s

i

HTif

—L

m

g

15

R玨

N

叵1

A

法0

卡

5

0

372

546

645

273

918

天）

時間（

圖3

圖2

.01）

（P<0

差異

顯著

存在

照組

與對

T組

示LH

**表

注：

細胞

脂肪

米色