西醫內科學

呼吸系統

第二節：慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）簡稱慢阻肺，是以持續氣流受限為特征的可以預防的疾病，其氣流多呈進行

性發展。與肺氣腫密切相關。

肺氣腫是指肺部終末支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管破壞，而無明顯肺纖

維化。

臨床表現

（-）癥狀

1.慢性咳嗽：隨病程發展可終身不愈。

2.咳痰：一般為白色粘液性或漿液性泡沫痰，偶帶血絲，清晨多

3.氣短或呼吸困難：早期在較劇烈的活動時出現，后逐漸加重，以致在日常活動甚至休息的時候感到氣

短，是慢肺阻的標志性癥狀。

4.喘息和胸悶

（二）體征

1.視診：胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，成為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增

快，嚴重患者可縮唇呼吸等。

2.觸診：雙側側語顫減弱

3.叩診：肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降

4.聽診：兩肺呼吸音減弱，呼吸期延長，部分患者可聞及濕啰音和干啰音

實驗室診斷

1.肺功能檢查：是判斷持續氣流受限的主要客觀標志。

2.X線檢查：肺紋理增多，紊亂。可出現氣腫改變。

3.胸部CT檢查：慢阻肺小氣到病變表現、肺氣腫表現以及并發癥表現。

4.血氣檢查

診斷

慢阻肺患者氣流受限嚴重程度的肺功能分級

1級：輕度FEVi%pred280%

2級：中度80%>FEVI%pred150%

3級：重度50%>FEVi%pred^30%

4級：極重度30%>FEVi%pred

鑒別診斷

（）哮喘：慢阻肺多為中年發病，癥狀緩慢進展，多有長期吸煙史。哮喘多為早年發病，每日癥狀變

化快，夜間和清晨癥狀明顯，也可有過敏史、鼻炎和濕疹，也可有哮喘家族史。大多數哮喘患者

的氣流受限具有顯著的可逆性，合理使用吸入糖皮質激素等藥物長能有效控制病情，是其與慢阻

肺相鑒別的一個關鍵特征。兩者亦可同時存在與一個患者。

并發癥

（一）慢性呼吸衰竭：常在慢阻肺急性加重時發生，其癥狀明顯加重，發生低氧血癥和高碳酸血癥，出

現缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現。

（-）自發性氣胸：如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯發組，患側胸部叩診有明顯鼓音，聽診呼吸

音減弱或消失。

（三）慢性肺源性心臟病：由于慢阻肺肺臟病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈收縮、血管重塑，導

致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發生右心功能不全。

治療

（-）穩定期治療

1.教育和勸導患者戒煙，脫離污染環境

2.支氣管擴張劑：是控制癥狀的主要措施。B2腎上腺素受體激動劑、抗膽堿能藥、茶堿類藥。

3.糖皮質激素；

4.祛痰藥：對痰不易咳出著可應用

5.長期家庭氧療：提高生活質量或生存率

（二）急性加重期治療

慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時加重或痰量增多，或咯黃痰，或者是需要改變用藥方案。

2.支氣管擴張劑：丙托澳鏤、沙丁胺醇

3.低流量吸氧

4.抗生素

5.糖皮質激素

6.祛痰劑

第四章：支氣管哮喘

支氣管哮喘是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。

廣泛多變的可逆性氣流受限以及隨病程延長而形成的氣道結構的改變，即氣道重構。

病因：遺傳，環境

（二）發病機制

1.氣道免疫-炎癥機制：氣道炎癥形成機制、氣道高反應性、氣道重構。

2.神經調節機制

臨川表現

（一）癥狀

典型癥狀表現為發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。癥狀可在數分鐘內發作，并持續數小時至數天，可

平喘類藥物治療后緩解或自行緩解

。夜間及凌晨發作或加重是哮喘的重要臨床特征。有些患者尤其是青少年，其哮喘癥狀在運動時出現，稱

為運動性哮喘。此外，不典型癥狀表現為：發作性咳嗽、胸悶及其他癥狀。對咳嗽為唯一癥狀的不典型哮

喘稱為咳嗽變異性哮喘。胸痛變異性哮喘。

（二）體征

發作時的典型體征是雙肺可聞及廣泛的哮鳴音，呼吸音延長。但非常嚴重的哮喘發作鳴音反而減弱，甚至

完全消失，表現為“沉默肺”，是病情危重的表現。

實驗室檢查

（三）肺功能檢查：

1.通氣功能檢測：以FEVi/FVC%<70%或FEVi低于正常預計值的80%為判斷氣流受限的最重要指標。

2.支氣管激發試驗（BPT）：冷空氣等

3.支氣管舒張試驗（BDT）：用以測定氣管可逆性改變。

4.PEF及其變異率測定

（四）胸部X線/CT檢查：發作時見兩肺透亮度增加，呈過度通氣狀態

（五）動脈血氣分析

診斷

（-）診斷標準

1.反復發作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道

感染、運動等有關。

2.發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼吸相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

3.商都癥狀可經平喘藥物治療或自行緩解。

4.除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽。

5.臨床表現不典型者應有下列三項中至少一項陽性：支氣管激發試驗或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗

陽性；晝夜PEF變異率＞20%

符合1~4條或4、5條者，可以診斷為哮喘。

（-）哮喘分級

1.急性發作期：指喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀突然發生或癥狀加重。分輕度、中度、重度、危重。

輕度：步行或上樓時氣短，可有焦慮，呼吸頻率輕度增加，聞及散在哮鳴音，肺通氣功能和血氣檢查正常。

中度：稍事活動感氣短，講話常有中斷，時有焦慮，呼吸頻率增加，可有三凹征，聞及響亮、彌漫的哮鳴

音，心率增快，可出現奇脈。

重度：休息時感氣短，端坐呼吸，只能發單字表達，常有焦慮和煩躁，大汗淋漓，呼吸頻率大于30次每

分，常有三凹征，聞及響亮、彌漫的哮鳴音。

危重：患者不能講話，嗜睡或意識模糊，胸腹矛盾運動，哮鳴音減弱甚至消失，脈率變慢或不規則，嚴重

低氧血癥和高二氧化碳血癥，pH降低。

2.非急性發作期

鑒別診斷

（-）左心衰引起的呼吸困難

患者多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病等病史利體征，突發氣急，端坐呼吸，陣發

性咳嗽，常咳出粉紅色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕羅音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞

及奔馬律。忌用腎上腺素或嗎啡

（二）慢阻肺（COPD）：

雙肺呼吸音明顯下降可有肺氣腫體征，兩端可聞及濕羅音。

（三）上氣道阻塞：

根據病史，呼氣性呼吸困難，痰細胞學或細菌學檢查，胸部影像等。

（四）變態反應性支氣管肺曲霉病（ABPA）：

常以反復發作哮喘為特征。

并發癥

嚴重時可并發氣胸、縱膈氣胸、肺不張；長期反復發作或感染可致慢性并發癥，如慢阻肺，支氣管擴張和

肺源性心臟病。

治療

目前哮喘不能根治。治療目標是長期控制癥狀，預防未來風險的發生，即在使用最小有效劑量藥物治療或

不用藥物的基礎上，能使患者與正常人一樣生活

（-）確定并減少危險因素接觸

使患者脫離并長期避免接觸這些危險因素是防治哮喘最有效的方法。

（二）藥物治療

1.藥物分類和作用特點：控制性藥物和緩解性藥物。前者只需要長期使用的藥物，主要用于治療氣道慢

性炎癥，使哮喘維持臨床控制，亦稱抗炎藥。后者解痙平喘藥。

（1）糖皮質激素：是目前控制哮喘最有效的藥物。分為吸入、口服和靜脈用藥

吸入：吸入型糖皮質激素由于其局部抗炎作用強，全身不良反應少，已成為目前哮喘長期治療的首選藥物。

適用于輕、中度哮喘急性發作的治療。

口服：常用潑尼松和潑尼松龍。不主張長期口服來維持哮喘控制治療。

靜脈：重度或嚴重哮喘發作時應及早靜脈給與激素。可選擇琥珀酸氧化可的松。

（2）62受體激動劑：主要通過激動氣道的B2腎上腺素受體。SABA為治療哮喘急性發作的首選藥物。

首選吸入給藥。SABA應按需間歇使用，不宜長期、單一使用。LABA與ICS聯合是目前最常用的

哮喘控制性藥物，不能單獨用于哮喘治療。

（3）白三烯調節劑：適用于伴有過敏性鼻炎哮喘患者。

（4）茶堿類藥物

（5）抗膽堿藥：SAMA主要用于哮喘急性發作的治療

（6）抗IgE抗體

2.急性發作期的治療

（1）輕度：經MDI吸入SABA,在第一小時內每20分鐘吸入1~2噴

（2）中度：吸入SABA,第一小時內可持續霧化吸入。

（3）重度至危重度：持續霧化吸入SABA,聯合霧化吸入短效抗膽堿藥、激素混懸液及靜脈茶堿類藥物。

吸氧。盡早靜脈應用激素，待病情達到控制和緩解后改為口服給藥。

3.慢性持續期的治療。

4.免疫療法

第七章：肺結核

結核病基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。

臨床表現

（-）癥狀

1.呼吸系統疾病：咳嗽、咳痰兩周以上或痰中帶血是肺結核的常見可疑癥狀。咳嗽較輕，干咳或少量粘

液痰。若合并其他細菌感染，痰可呈膿性。多數患者咯血，少數為大咯血。結節病灶累及胸膜時胸膜

性胸痛。隨呼吸運動和咳嗽加重。呼吸困難多見于干酪樣肺炎和大量胸腔積液患者。

2.全身癥狀：發熱為最常見癥狀，多為長期午后潮熱。部分患者倦怠乏力、盜汗、食欲減退和體重減輕、

月經不調。

（二）體征

滲出性病變范圍較大或干酪樣壞死時，則可以有肺實變體征，如觸覺語璇增強、叩診濁音、聽診問及細支

氣管呼吸音和細濕羅音。有較大范圍的纖維條索形成時，氣管向患側移位，患側胸廓塌陷，叩診濁音、聽

診呼吸音減弱并可聞及濕羅音。結核性胸膜炎時，胸腔積液體征：氣管向健側移位，患側胸廓望診飽滿，

觸覺語顫減弱，叩診實音、聽診呼吸音消失。

診斷

1.病史和體征診斷

2.影像學診斷：胸部X線檢查是診斷肺結核的常規首選方法.

3.痰結核分歧桿菌檢查：確診的主要方法

4.纖維支氣管鏡檢查

5.結核菌素試驗

肺結核診斷程序

1.可疑癥狀患者的篩選。主要可疑癥狀：咳嗽、咳痰持續2周以上和咯血，其次是午后低熱、乏力、盜

汗、月經不調或閉經，有肺結核接觸史或肺外結核。

2.是否為肺結核：如一時難以確定，可兩周左右觀察后復查，大部分炎癥病變會有所改變，肺結核則變

化不大。

3.有無活動性：結核活動性病變必須給與治療。活動性病變在胸片上通常表現為邊緣模糊不清的斑片狀

陰影，可由中心溶解和空洞，或出現播散病灶。

4.是否排菌：確定傳染源的唯一方法

5.是否耐藥

6.明確初、復治

鑒別診斷

（一）肺炎

主要與繼發性肺結核鑒別。起病急，伴有發熱，咳嗽，咳痰明顯，血白細胞和中性粒細胞增高。

（二）慢阻肺：慢性咳嗽、咳痰、少有咯血。冬季多發，急性加重期可以有發熱。

（三）支氣管咯血：反復咳嗽、咳嗽、多有大量膿痰，常反復咯血。

（四）肺癌：刺激性咳嗽，痰中帶血，胸痛和消瘦等癥狀。注意是否有長期吸煙史。

（五）肺膿腫：高熱，咳大量膿臭痰。

（六）縱膈和肺門疾病

化學治療

化學治療原則：早期、規律、全程、適量、聯合。

1.殺菌作用

2.防止耐藥菌產生

3.滅菌

常用抗結核病藥物：異煙腓；利福平：乙胺丁醇；鏈霉素

第十五章：呼吸衰竭與呼吸支持術

呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和換氣功能嚴重障礙，使靜息狀態下不能維持足夠的氣體交換，導致

低氧血癥伴高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。

病因

（-）氣道阻塞性病變；（二）肺組織病變；（三）肺血管疾病；

（四）心臟疾病；（五）胸廓與胸膜病變；（六）神經肌肉疾病

肺性腦病：有缺氧和二氧化碳潴留所致的神經精神狀態癥候群，又稱二氧化碳麻醉。

急性呼吸衰竭

臨床表現：主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多臟器功能障礙。

（三）呼吸困難：最早出現

（四）發納：缺氧的典型表現

（五）精神神經癥狀

（六）循環系統表現

（七）消化和泌尿系統表現

治療

（一）保持呼吸道通暢：仰臥位，頭后仰，托起下頜并打開；清除氣道內分泌及異物；建立人工氣道。

（-）氧療

（三）增加通氣量、改善二氧化碳潴留：呼吸興奮劑；機械通氣

（四）病因治療

（五）一般支持療法

（六）其他重要臟器功能的監測與支持

循環系統

第二章：心力衰竭

心力衰竭（HF）是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈和射血功能受損，心排血量不能滿足機體組織

代謝需要，以肺循環和體循環淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現的一組綜合征。心功能不全稱之

為心力衰竭。

（四）心力衰竭的分期與分級

1.心力衰竭分期

（1）前心衰階段：患者存在心衰高危因素，但目前無心臟機構或功能異常，也無心衰的癥狀和體征。高

血壓、冠心病、糖尿病和肥胖、代謝綜合征等。

（2）前臨床心衰階段：無心衰癥狀和體征，但已發生為機構性心衰。如左心室肥厚，無癥狀瓣膜性心臟

病，既往心肌梗死等。

（3）臨床心衰階段：患者已有基礎結構性心臟病，既往或目前有心衰的癥狀或體征。

（4）難治性終末期心衰階段：患者雖經嚴格優化內科治療，但休息時仍有癥狀，常伴有心源性惡質病，

需反復長期住院。

2.心衰分級

（1）1級：心臟病患者日常活動量不受限

（2）II級：心臟病患者體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀

(3)in級：心臟病患者體力勞動明顯受限，低于平時一般活動即引起心衰癥狀。

(4)IV級：心臟病患者不能從事任何體力勞動，休息狀態下也存在心衰癥狀，活動后加重。

第一節：慢性心力衰竭

心血管疾病終末期表現和最主要死因

臨床表現

(1)左心衰竭

以肺循環淤血及心排出量降低為主要表現

1.癥狀

(I)不同程度呼吸困難：①勞力性呼吸困難；②端坐呼吸；③夜間陣發性呼吸困難：入睡后突然因憋

氣而驚醒，被迫取坐位，重者可有哮鳴音，半臥位身子端坐時方可好轉，成為“心源性睡喘”。④

急性肺水腫。

(2)咳嗽、咳痰、咯血：開始常與夜間發生，白色漿液性泡沫痰為其特點，偶見血絲。急性左心衰竭

發作時可見粉紅色泡沫痰。

(3)乏力、疲倦、運動耐量減低

(4)少尿及腎功能損害癥狀

2.體征

(1)肺部濕羅音：局限于肺底部直至全肺。

(2)心臟體征：心臟擴大、相對二尖瓣關閉不全的返流性雜音、肺動脈瓣區第二心音亢進及舒張期奔

馬律。

(二)右心衰竭

以體循環淤血為主要表現

1.癥狀

(1)消化道癥狀：胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲不振等

(2)勞力性呼吸困難：繼發于左心衰的右心衰呼吸困難業已存在。

2.體征

(1)水腫：始于身體低垂部對稱性凹陷性水腫。也可表現為胸腔積液。

(2)頸靜脈征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張是右心衰時的主要體征。

(3)肝脾腫大：常伴壓痛

(4)心臟體征：除基礎體征外，可因右心室顯著擴大而出現三尖瓣關閉不全的反流性雜音。

(三)全心衰竭

右心衰竭繼發于左心衰而形成全心衰竭

輔助檢查

(三)影像學檢查

1.X射線：是確定左心衰竭肺水腫的主要依據。可反映肺淤血，急性肺泡性水腫時肺門成蝴蝶狀。左心衰

還可見胸腔積液和葉間胸膜增厚。

2.超聲心動圖：是診斷心力衰竭的主要儀器檢查。

3.放射性核素檢查

4.心臟磁共振：最精確

5.冠狀動脈造影

診斷和鑒別診斷

(-)診斷

心力衰竭需綜合病史、癥狀、體征及輔助檢查作出診斷。主要依據為原有基礎心臟病的證據和循環瘀血的

表現。

(二)鑒別診斷

1.支氣管哮喘

2.心包積液、縮窄性心包炎

3.肝硬化腹水伴下肢水腫

治療

心衰的治療目標為防止和延緩心力衰竭的發生發展；緩解臨床癥狀，提高生活質量、

;改善長期愈后，降低死亡率與住院率。

(-)?般治療

1.生活方式管理：患者教育；體重管理；飲食管理

2.休息與活動

3.病因治療

(-)藥物治療

1.利尿劑：利尿劑是心力衰竭治療中改善癥狀的基石，是心哀治療中唯一能夠控制體液潴留的藥物，但

不能作為單一治療。

襠利尿劑；嚷嗪類利尿劑；保鉀利尿劑；

2.RAAS抑制劑

①血管緊張素轉換酶抑制劑

②血管緊張素受體拮抗劑

③醛固酮受體拮抗劑

3.B受體拮抗劑：可抑制交感神經激活對心力衰竭代償的不利作用

4.正性肌力藥

①洋地黃類:伴有快速心房顫動/心房撲動的收縮性心力衰竭是應用洋地黃的最佳指針,包括擴張型心肌病、

二尖瓣或主動脈病變、陳舊性心肌梗死及高血壓心臟病所致的慢性心力哀竭。

(三)非藥物治療

1.心臟再同步化治療

2.左心輔助裝置

3.心臟移植

4.細胞替代治療

(四)舒張性心力衰竭治療

1.積極尋找并尋找治療基礎病因

2.降低肺靜脈壓

3.B受體拮抗劑

4.鈣通道阻滯劑

5.ACEL/ARB

第二節：急性心力衰竭

急性心力衰竭是之心力衰竭急性發作和加重的一種臨床綜合征，可表現為急性新發或慢性心衰急癥失代

償。

治療

(-)基本處理

1.體位：半臥位或端坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。

2.吸氧：立即高流量鼻管給氧，嚴重者采用無創呼吸機持續加壓(CPAP)或雙水平氣道正壓(BiPAP)

給氧，增加肺泡內壓，既可加強氣體交換，又可對抗組織液向肺泡內滲透。

3.救治準備

4.鎮靜：嗎啡3~5mg靜注

5.快速利尿：吹塞米20~40mg于二分鐘內靜脈注射，4小時后重復1次。

6.氨茶堿：解除支氣管痙攣

7.洋地黃類藥物

(-)血管活性藥物

1.血管擴張劑

①硝普鈉：為動、靜脈血管擴張劑

②硝酸脂類：擴張小靜脈

③a受體拮抗劑

2.正性肌力藥：多巴胺

（三）機械輔助治療：主動脈內球囊反搏

第三章：心律失常

心律失常是指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度或激動次序的異常。

第二節：竇性心律失常

成人竇性心律的頻率超過100次每分為竇性心律過速（小于60次每分為心率過緩）。

竇性停搏或竇性靜止是指竇房結不能產生沖動。

竇性傳導阻滯（SAB）是指竇房結沖動傳導至心房時發生延緩或阻滯。

病態竇房結綜合征

病態竇房結綜合征（SSS）簡稱病竇綜合征，是由竇房結病變導致功能減退，產生多種心律失常的綜合表

現。

臨床表現：患者出現與心動過緩有關的新、腦等臟器供血不足的癥狀，如發作性頭暈、黑蒙、乏力等，嚴

重者可發生暈厥。

心電圖檢查：①持續而顯著的竇性心動過緩（＜50/min）,且非由于藥物引起；②竇性停搏與竇房結傳導阻

滯；③竇房結傳導阻滯與房室傳導阻滯同時并存；心動過緩一心動過速綜合征

第三節：房性心律失常

房性期前收縮

二.房性心動過速：簡稱房速，指起源于心房，且無須房室結參與維持的心動過速。發生機制包括自律性

增加、折返與觸發活動。

病因：心肌梗死、慢性肺部疾病、洋地黃中毒、大量飲酒遺跡各種代謝障礙均可成為致病原因。

三.心房撲動

心電圖特征：

①呈規律典型鋸齒狀撲動波稱為F波（250~300次/分鐘）

②心室率規則或不規則

③QRS波正常

治療

（-）藥物治療：B受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑、洋地黃制劑

四.心房顫動

心房顫動是一種常見的心律失常，是指規則有序的心房電活動喪失，代之以快速無序的顫動波，是嚴重的

心房電活動紊亂。

心電圖檢查

①P波消失；

②心室率極不規則；

③QRS波形態通常正常。

治療

（-）抗凝治療：房顫患者血栓的發生率較高（華法林抗凝）

（-）轉復并維持竇性心律

（三）控制心室率

第五節：室性心律失常

室性期前收縮：是一種最常見的心律失常

心電圖

提前發生的QRS波，時限通常超過0.12秒，寬大畸形。ST段與T波的方向與QRS主波的方向相反。

室性心動過速：是起源于希氏束分支以下的特殊傳導系統或者心室肌的連續3個或3個以上的異位心

搏。

尖端扭轉型室速：是多形性室速的一個特殊類型，因發作時QRS波的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍

繞著電位線連續扭轉得名。頻率200~250次/分。

三.心室撲動與心室顫動：常見于缺血性心臟病。

第四章：動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

第一節：動脈粥樣硬化：各種動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小。

第二節：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈發生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血缺氧或壞死而引

起的心臟病，簡稱冠心病（CHD）。

分型：①隱匿型或無癥狀型冠心病；②心絞痛；③心肌梗死；④缺血性心臟病；⑤猝死。

第三節：穩定型心絞痛

穩定型心絞痛也稱勞力型心絞痛，是指在冠狀動脈固定性產生狹窄基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌

急劇的、暫時的缺血缺氧的臨床綜合癥。其特點是陣發性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后

部，可放射至心前區和左上肢尺側。

臨床表現

體征：心絞痛發作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現第四或第三心音奔馬

律。

心絞痛分級

I級：一般體力活動不受限，僅在強、快或者持續用力時發生心絞痛。

n級：?般體力活動輕度受限。

HI級：一般體力活動明顯受限。

IV級：輕微活動或休息忖即可發生心絞痛。

防治

（-）發作時治療

1.休息；2.藥物治療：硝酸甘油，硝酸異山梨酯。

（二）緩解期治療

1.生活方式調整；

2.藥物治療：B受體拮抗劑；硝酸酯類藥；鈣通道阻滯劑。阿司匹林。

3.血管重建治療

第四節：急性冠狀動脈綜合征

UA/NSTEMI是山于動脈粥樣斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠端血管栓塞

多導致的一組臨床癥狀，合稱為非ST段抬高型急性冠動脈綜合征。

治療：1.抗心肌缺血藥物；2.抗血小板治療；3.抗凝治療

急性ST段抬高型心肌梗死

癥狀：

1.疼痛：是最早出現的癥狀，程度較重，持續時間較長，休息和含用硝酸甘油無效。

2.全身癥狀：發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等。

3.胃腸道癥狀：惡心、嘔吐和上腹脹痛

4.心律失常

5.低血壓和休克

6.心率衰竭

體征：

1.心臟體征

2.血壓降低

心電圖：

①ST段抬高呈弓背向上型

②寬而深的Q波（病理性Q波）

③T波倒置

治療：

（一）監護和一般治療

1.休息

2.監測

3.吸氧

4.護理

5.建立靜脈通道

（二）解除疼痛

1.嗎啡和哌替咤2.硝酸酯類藥物3.B受體拮抗劑

（三）抗血小板治療（四）抗凝治療（五）再灌注心肌治療

（六）血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑（七）調脂治療

（A）抗心律失常和傳導阻礙治療（九）抗休克治療（十）抗心力衰竭治療

（十一）右心室心肌梗死的處理（十二）其他治療（十三）恢復期的處理

第五章：高血壓

第節：原發性高血壓：是以體循環動脈壓升高為主要臨床表現的心血管綜合征。

臨床表現：常見癥狀有頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等。

并發癥：1.腦血管病：2.心力衰竭和冠心病；3.慢性腎衰竭：主動脈夾層。

治療P263

高血壓治療原則如下：

1.治療性生活方式干預：①減輕體重②減少鈉鹽攝入③補充鉀鹽④減少脂肪攝入⑤戒煙限酒⑥增加運動,

減輕精神壓力，必要時補充葉酸制劑。

2.降壓藥治療對象：①高血壓二級以下或以上患者②高血壓合并糖尿病③凡血壓持續升高

3.血壓控制目標值：＜140/90mmHg

4.降壓藥物應用基本原則：1.小劑量；2.優先選擇長效制劑；3.聯合用藥；4.個體化

降壓藥：利尿劑；B受體拮抗劑；鈣通道阻滯劑血管經張素轉換酶抑制劑，血管緊張素II受體拮抗劑

高血壓急癥是指原發或繼發高血壓患者，在某些誘因作用下，血壓突然和明顯升高（一般超過

180/120mmHg）,伴有進行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現。

惡性高血壓：少數患者病情急驟發展，舒張壓持續30mmHg,并伴有頭痛，視力模糊，眼底出血，滲出

和視盤水腫，腎臟損害突出，持續蛋白尿，血尿與管型尿。

治療原則：1.及時降低高血壓；2.控制性降壓；3.合理選擇降壓藥；4.避免使用的藥物

第八章：心臟瓣膜病

心臟瓣膜病是指心臟瓣膜存在結構和功能異常，是一組重要的心血管疾病。

第一節：二尖瓣狹窄

風濕熱是二尖瓣狹窄的主要病因，是A組B溶血性鏈球菌咽峽炎導致的有種反復發作的急性或慢性全身

結締組織炎癥。

臨床表現：

（-）癥狀：一般二尖瓣中度狹窄（瓣口面積＜1.5cm2）始有臨床癥狀

1.呼吸困難：最常見最早期

2.咳嗽：常見，多在夜間睡眠或勞動后出現，為干咳無痰或泡沫痰，并發感染時咳粘液樣或膿痰。

3.咯血：①大咯血；②痰中帶血或血痰；③肺梗死時咯膠凍狀暗紅色痰；④粉紅色泡沫痰

4.血栓栓塞

5.其他

（二）體征

1.嚴重二尖瓣狹窄體征：可成“二尖瓣面容"，雙頰納紅。右心室擴大時劍突下可觸及收縮期抬舉樣搏動,

右心衰竭時可出現頸靜脈怒張、肝頸回流征陽性、肝大、雙下肢水腫等。

2.心音：①二尖瓣狹窄時，如瓣葉柔順有彈性，在心尖區多可聞及亢進的第?心音，呈拍擊樣，并可聞

及開瓣音；如瓣葉鈣化僵硬，則該體征消失；②當出現肺動脈高壓時，P2亢進和分裂。

3.心臟雜音：二尖瓣狹窄特征性的雜音為心尖區舒張中晚期低調的隆隆樣雜音。

超聲心動圖是確診該疾病最敏感可靠的方法。

治療

（-）一般治療：風濕熱是其主要病因，因而推薦預防性抗風濕熱治療

（二）手術治療：1.經皮球囊二尖瓣成形術；2二尖瓣分離術；3.人工瓣膜置換術

第二節：二尖瓣關閉不全

臨床表現

（-）癥狀

1.急性：輕者可僅有輕微勞力性呼吸困難，重者可很快發生急性左心衰竭

2.慢性

（二）體征

1.急性二尖瓣關閉不全：心尖搏動呈高動力型，為抬舉樣搏動。

2.慢性二尖瓣關閉不全：①心界向左下擴大，心尖搏動向下向左移位，收縮期可觸及高動力性心尖搏動

②第一心音減弱③心尖區全收縮期吹風樣雜音，雜音強度23/6級，可伴有收縮期震顫。

治療

（一）內科治療：目的是減少反流量，降低肺靜脈壓，增加心排出量。

（二）手術治療：是治療二尖瓣關閉不全的根本措施，應在左心室功能發生不可逆損害之前進行。

第四篇：消化系統疾病

第四章：胃炎

胃黏膜呈非糜爛的炎性改變，幽門螺桿菌（Hp）感染是最常見的病因。

病因

（―）Hp感染

（二）十二指腸一胃反流

（三）自身免疫

（四）年齡因素和胃黏膜營養因子缺乏

臨床表現

大多數患者無明顯癥狀。可表現為中上腹不適、飽脹、鈍痛、燒灼痛等，也可呈食欲不振、曖氣、泛酸、

惡心等消化不良癥狀。體征多不明顯，有時上腹輕壓痛。惡性貧血者常有全身衰弱、疲軟、可出現明顯的

厭食、體重減輕、貧血，一般消化道癥狀較少。

診斷

胃鏡及組織學檢查是慢性胃炎診斷的關鍵。

1.Hp檢測

2.血清抗壁細胞抗體、內因子抗體及維生素B12水平測定

治療

（-）對因治療

1.Hp相關胃炎：抗生素

2.十二指腸一胃反流

3.自身免疫

4.胃黏膜營養因子缺乏

（二）對癥治療：惡性貧血患者需終生注射維生素B12

（三）癌前狀態處理

（四）患者教育

第五章：消化性潰瘍

消化性潰瘍指胃腸道黏膜被自身消化而形成的潰瘍，可發生于食管、胃、十二指腸、胃一空腸吻合口附近

遺跡含有胃黏膜的Meckel憩室。胃、十二指腸球部潰瘍最為常見。十二指腸潰瘍好發于男性。

病因：在導致各類胃炎的病因持續作用下，粘膜糜爛可進展為潰瘍。多見于胃角和胃竇小彎。

（-）Hp感染：是消化性潰瘍的主要病因。

（二）藥物：長期服用NSAIDs、糖皮質激素等

（三）遺傳易感性：家族史等

（四）胃排空障礙

臨床表現

（-）癥狀：上腹痛或不適為主要癥狀，性質可有鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛、饑餓樣不適，可能與胃酸

刺激潰瘍壁的神經末梢有關，常具有下列特點：①慢性過程；②周期性發作；③部分患者與進食

相關的節律性上腹痛；④腹痛可被抑酸或抗酸劑緩解。

（二）體征：發作時劍突下可有局限性壓痛，緩解后無明顯體征

（三）特殊潰瘍

1.復合潰瘍：胃和十二指腸均有活動性潰瘍

2.幽門管潰瘍：餐后很快發生疼痛，早期出現嘔吐，易出現幽門梗阻、出血和穿孔等并發癥。

3.球后潰瘍：位于十二指腸降段、水平段

4.巨大潰瘍：指直徑＞2cm的潰瘍

5.老年人潰瘍

6.兒童期潰瘍：腹痛多在臍中

7.無癥狀性潰瘍：患者無腹痛或消化不良癥狀，常以上消化道出血、穿孔等并發癥為首發癥狀

8.難治性潰瘍

并發癥

（一）出血：消化性潰瘍是上消化道出血中最常見的病因，約占所有病因的50%,十二指腸球部潰瘍較

胃潰瘍易發生。輕者黑糞，重者嘔血。

（-）穿孔

1.潰瘍破入腹腔引起彌漫性腹膜炎：體征有腹壁板樣僵直，壓痛、反跳痛，肝濁音界消失，部分患者出

現休克。突發劇痛，持續而加劇，從上腹漫延到全腹。

2.潰破穿孔并受阻于毗鄰實質性器官，如肝、胰腺、脾等（穿透性潰瘍）

3.穿入空腔形成瘦管

（三）幽門梗阻：臨床癥狀常有明顯上腹脹痛，餐后加重，嘔吐后腹痛可稍緩解，嘔吐物可為宿食；嚴

重嘔吐可致失水，低氮、低鉀性堿中毒；體重下降、營養不良。體檢可見胃蠕動波及振水聲

（四）癌變潰瘍由良性演變為惡性的機率很低，估計＜1%的胃潰瘍有可能癌變，十二指腸球部潰瘍一般

不發生癌變。

輔助檢查

（-）胃鏡及粘膜活檢；（二）X線領餐；（三）Hp檢查；（四）糞便隱血

診斷：，慢性病程、周期性發作的、節律性上腹疼痛是疑診消化性潰瘍的重要病史，胃鏡可以確診。不能

接受胃鏡檢查者，X線鋼餐發現龕影，可以診斷潰瘍。

鑒別診斷

（三）胃癌：形狀多不規則，常＞2cm,邊緣呈結節狀，底部凹凸不平、覆污穢狀苔。

治療

消化性潰瘍的治療標準是：去除病因，控制癥狀，促進潰瘍愈合、預防復發和避免并發癥

（-）藥物治療

1.抑制胃酸分泌

（1）H2受體拮抗劑：是治療消化性潰瘍的主要藥物之一；（2）PPI

2.根除Hp

3.保護胃黏膜

（1）徒劑；（2）弱堿性抗酸劑

（二）治療消化性潰瘍的方案及療程

（三）患者教育

（四）維持治療

（五）外科手術：下列情況可考慮手術治療：①大量出血經藥物、胃鏡及血管介入治療無效時；②急性

穿孔、慢性穿孔潰瘍；③瘢痕性幽門梗阻；④胃潰瘍疑有癌變

第十五章：肝硬化

肝硬化發展的基本特征是肝細胞壞死、再生、肝纖維化和肝內血管增殖、循環紊亂。

臨床表現

（一）代償期

大部分患者無癥狀或癥狀較輕，可有腹部不適、乏力、食欲減退、消化不良和腹瀉等癥狀，多呈間歇性，

常于勞累、精神緊張或伴其他疾病而出現，休息及助消化的藥物可緩解

（二）失代償期：主要表現是肝功能減退和門靜脈高壓

1.肝功能減退

（1）消化吸收不良：食欲減退、惡心、厭食，腹脹，餐后加劇，葷食后易泄

（2）營養不良

（3）黃疸：皮膚、鞏膜黃染、尿色深

（4）出血和貧血：常有鼻竇、牙齦出血及皮膚黏膜瘀點、瘀斑和消化道出血等，與肝合成凝血因子減

少、脾功能亢進和毛細血管脆性增加有關

（5）內分泌失調

①性激素代謝：男性性欲減退、睪丸萎縮、毛發脫落及乳房發育等；女性有月經失調、閉經、不孕等癥

狀。蜘蛛痣及肝掌出現均與雌激素增多有關

②腎上腺皮質功能：患者面部和其它暴露部位色素沉著、面色黑黃，晦暗無光，稱肝病面容。

③抗利尿激素：促進腹水形成

@甲狀腺激素

（6）不規則低熱

（7）低蛋白血癥：下肢水腫及腹水

2.門靜脈高壓：多屬肝內型，門靜脈高壓常導致食管胃底靜脈曲張出血、腹水、脾大，脾功能亢進、肝

腎綜合征、肝肺綜合征等。

（1）腹水：是肝失代償最突出表現

（2）門一腔側支循環開放

①食管胃底靜脈曲張：其破裂出血是肝硬化門靜脈高壓最常見的并發癥，因曲張靜脈管壁薄弱、缺乏彈

性收縮，難以止血，死亡率高。

②腹壁靜脈曲張

③痔靜脈擴張

④腹膜后吻合支曲張

⑤脾腎分流

（3）牌功能亢進及脾大：脾大是肝硬化門靜脈高壓最早出現的體征。脾功能亢進時，患者外周圍血象

呈白細胞減少、增生性貧血和血小板降低，易并發感染及出血，有脾周圍炎時脾臟可有觸痛。

并發癥

（-）上消化道出血：1.食管胃底靜脈曲張出血；2.消化性潰瘍和急性出血性糜爛性胃炎；3,門靜脈高

壓性胃病

（二）膽石癥

（三）感染：1.自發性細菌性腹膜炎；2.膽道感染；3.肺部、腸道及尿路感染

（四）門靜脈血栓形成或海綿樣變

（五）電解質和酸堿平衡紊亂

（六）肝腎綜合征：臨床表現為少尿、無尿及氮質血癥

（七）肝肺綜合征；（A）原發性肝癌；（九）肝性腦病

診斷：確定有無肝硬化（1.肝功能減退；2.門靜脈高壓；3.活檢發現假小葉）：尋找肝硬化原因；肝功能評

估。

治療

（-）保護或改善肝功能：

1.去除或減輕病因：①抗HBV治療；②抗HCV治療

2.慎用損傷肝臟的藥物

3.維護腸內營養

4.保護肝細胞

（二）門靜脈高壓癥狀及其并發癥治療

1.腹水：限制納、水攝入；利尿；經頸靜脈肝內門腔分流術；排放腹水加輸注白蛋白；自發性腹膜炎

2.食管胃底靜脈曲張出血

（三）其他并發癥治療：膽石癥；感染；門靜脈血栓形成；肝硬化低鈉血癥；肝腎綜合征；肝肺綜合征

（四）手術（五）患者教育

第十六章：原發性肝癌

原發性肝癌簡稱肝癌，是指由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發生的惡性腫瘤。

病因：1.病毒性肝炎；2.食物及飲水；3.食物與寄生蟲；4.遺傳因素

臨床表現

起病隱匿，早期缺乏典型癥狀。臨床癥狀明顯者，病情大多已進入中晚期。

（一）肝區疼痛：多呈持續性脹痛或鈍痛

（二）肝大：進行性增大，質地堅硬，表面凹凸不平，常有大小不等的結節，邊緣鈍而不整齊，常有不

同程度的壓痛。

（三）黃疸：一般出現在肝癌晚期

（四）肝硬化征象：在失代償期肝硬化基礎上發病者有基礎疾病的臨床表現。

（五）全身性表現：呈進行性消瘦、發熱、食欲不振、乏力、營養不良和惡病質等。如轉移至肺、骨、

腦、淋巴結、胸腔等處可發生相應癥狀

（六）伴癌綜合征：是指肝癌患者由于癌腫本身代謝異常或癌組織對機體影響而引起內分泌或代謝異常

的一組癥候群。（自發性低血糖癥、紅細胞增多癥）

并發癥

（'）肝性腦病：通常是肝癌終末期最嚴重的并發癥

（二）上消化道出血

（三）肝結節破裂出血

（四）繼發感染

實驗室檢查：

肝癌標記物檢查

甲胎蛋白：是診斷肝細胞癌特異性的標志物

診斷：滿足下列三項中的任一項，即可診斷肝癌：

1.具有兩種典型影像學（US、增強CT、MRI或選擇性肝動脈造影）表現，病灶＞2cm；

2.一項典型的影像學表現，病灶＞2cm,AFP＞400ng/ml；

3.肝臟活檢陽性

治療

（-）手術治療

（-）局部治療：1.經皮穿刺瘤內注射無水乙醉（PEI）；2.射頻消融術（RF）；3.肝動脈栓塞（TAE）

（三）肝移植（四）藥物治療（五）患者教育

預后

下列情況預后較好：①肝癌小于5cm,能早期手術；②癌腫包膜完整，分化程度高，尚無癌栓形成；③機

體免疫狀態良好。如合并肝硬化或由肝外轉移、發生肝癌破裂、消化道出血、ALT顯著升高的患者預后差。

第十八章：胰腺炎

第一節：急性胰腺炎

急性胰腺炎（AP）是多種病因導致胰腺組織自身消化所致的胰腺水腫、出血及壞死等炎性損傷。

臨床表現

（-）輕癥急性胰腺炎（MAP）

急性腹痛，常較劇烈，多位于中左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射。患者病初可伴有惡心、嘔

吐，輕度發熱。常見體征：中上腹壓痛，輕度脫水貌。以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪醐升高為特點。

輔助檢查

（-）診斷急性胰腺炎的重要標志物

1.淀粉酶：急性胰腺炎時，血清淀粉酶于起病后2~12小時開始升高，48小時開始下降，持續3~5天。

2.脂肪酶：血清脂肪酶于起病后24~72小時開始升高，持續7~10天，其敏感性和特異性均略優于血清淀

粉酶。

診斷

作為急腹癥之一，應在患者就診后48小時內明確診斷，包括內容如下：

（）確定急性胰腺炎：一般應具備下列3條中任意2條：①急性、持續中上腹痛；②血淀粉酶或脂肪酶

＞正常值上限3倍；③急性胰腺炎的典型影像學改變

（二）確定MAP、MSAP、SAP

（三）尋找病因

治療

急性胰腺炎治療的兩大任務：①尋找并去除病因；②控制炎癥

（-）監護（二）器官支持：液體復蘇；呼吸功能支持；腸功能維護；持續性血液凈化

（三）減少胰液分泌：禁食；抑制胃酸；生長抑素及其類似物（四）鎮痛

（五）急診內鏡或外科手術治療去除病因（六）預防和抗感染（七）營養支持

（八）擇期內鏡、腹腔鏡或手術去除病因（九）胰腺局部并發癥

第五篇：泌尿系統疾病

第二章：腎小球疾病

腎小球疾病是指一組由相似臨床表現，如血尿和蛋白尿，但病因、發病機制、病理改變、病程和預后不徑

相同，病變主要累及雙腎腎小球的疾病。

（-）原發性腎小球疾病的臨床分型

1.急性腎小球腎炎2.急進型腎小球腎炎

3.慢性腎小球腎炎4.無癥狀性血尿或蛋白尿5.腎病綜合征

（二）原發性腎小球疾病的病理分型

1.輕微腎小球病變2.局灶節段性病變2.彌漫性腎小球腎炎4.未分類的腎小球腎炎

臨床表現：蛋白尿；血尿；水腫；高血壓；腎功能異常

第三章：腎小球腎炎

第一節：急性腎小球腎炎

急性腎小球腎炎簡稱急性腎炎（AGN）,是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現的一組疾病。其特點為急性起

病，患者出現血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性腎功能不全。

臨床表現

急性腎炎多見于兒童，男性多于女性。通常于前期感染后1~3周（平均10天左右）起病。典型者呈急性腎

炎綜合征，重癥者可發生急性腎衰竭。

（-）尿異常'：幾乎均有腎小球源性血尿，約30%可有肉眼血尿，常為起病首發癥狀和患者就診原因。

（二）水腫

（三）高血壓：約80%患者出現一過性輕、中度高血壓，常與水、鈉潴留有關，利尿后血壓可逐漸恢復

正常。

（四）腎功能異常

（五）充血性心力衰竭

（六）免疫學檢查異常：起初血清C3及總補體下降，8周內逐漸恢復正常。

診斷和鑒別診斷

于鏈球菌感染后1~3周發生血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，甚至少尿及腎功能不全急性腎炎綜合征表現，

伴血清C3下降，并請在發病8周內逐漸減輕到完全恢復正常者，即可臨床診斷為急性腎炎。若腎小球濾

過濾進行性下降或病情于2個月尚未見好轉者應及時作腎活檢，以明確診斷。

（-）以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病

1.其它病原體感染后的急性腎炎2.系膜毛細血管性腎小球腎炎3.系膜增生性腎小球腎炎

（二）急進性腎小球腎炎：起病過程與急性腎炎相似，多早期出現少尿、無尿，腎功能急劇惡化為特

征。

（三）系統性疾病腎臟受累

治療：以休息及對癥治療為主

（）?般治療：應臥床休息，待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復正常后逐步增加活動量。急性期

應予低鹽（每日3g以下）飲食。

（二）治療感染灶

（三）對癥治療：包括利尿消腫、降血壓、預防心腦并發癥的發生休息、低鹽和利尿后高血壓控制仍不

滿意者，可加用降壓藥物

（四）透析治療

預后：絕大多數患者于卜4周內出現利尿、消腫、降壓、尿化驗也常隨之好轉。血清C3在8周內恢復正

常。少量鏡下血尿極微量尿蛋白有時可眼前半年至一年才消失。

第二節：急進型腎小球腎炎

急進型腎小球腎炎（RPGN）是以急性腎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現少尿性急性腎衰竭為臨

床特征，病理類型為新月體腎小球腎炎的?組疾病。

第三節：慢性腎小球腎炎

慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現，起病方式各有不同，

病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。

臨床表現

可發于任何年齡，但以中青年為主，男性多見。多數起病緩慢、隱襲。臨床表現呈多樣性，蛋白尿、血尿、

好血壓、水腫為其基本臨床表現，可有不同程度腎功能減退，病情時輕時重、遷延，漸進性發展為慢性腎

衰竭。

治療

（一）積極控制高血壓和減少蛋白尿

（二）限制食物中蛋白及磷的入量

（三）糖皮質激素和細胞毒藥物

（四）避免加重腎臟損害的因素：感染、勞累、妊娠及腎毒性藥物等均可損傷腎臟，導致腎功能惡化，

應予避免。

第四章：腎病綜合征

腎病綜合征（NS）的診斷標準為：①尿蛋白大于3.5g/d；②血漿白蛋白低于30g/L：③水腫；④血脂升高。

其中①②兩項為診斷所必須

臨床特征

（-）微小病變型腎病：電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細胞足突融合

（二）局灶節段性腎小球硬化

（三）膜性腎病：進而有釘突形成（嗜銀染色）

（四）系膜增生性腎小球腎炎

（五）系膜毛細血管性腎小球腎炎：毛細血管裨呈“雙軌征”

并發癥

（-）感染：為常見并發癥。與蛋白質營養不良、免疫功能紊亂及應用糖皮質激素治療有關。常見感染

部位順序為呼吸道、泌尿道及皮膚等。

（二）血栓、栓塞并發癥：腎靜脈血栓最為常見。血栓、栓塞并發癥是直接影響腎病綜合癥治療效果和

預后的重要原因。

（三）急性腎損傷：腎病綜合癥患者可因有效血容量不足而致腎血流量下降，誘發腎前性氮質血癥。經

擴容、利尿后可得到恢復。

（四）蛋白質及脂肪代謝紊亂

診斷及鑒別診斷

診斷包括三個方面：①明確是否為腎病綜合征；②確認病因：必須首先除外繼發性病因和遺傳性疾病才能

診斷為原發性腎病綜合癥，最好進行活檢，做出病理診斷：③判定有無并發癥

（一）過敏性紫瘢性腎炎：好發于青少年，有典型的皮膚紫瘢，可伴關節痛、腹痛及黑便，多在皮疹出

現后1~4周出現血尿和蛋白尿，典型皮疹有助于鑒別診斷。

（二）系統性紅斑狼瘡腎炎：好發于青少年和中年女性，依據多系統受損的臨床表現和免疫學檢查可檢

出多種自身抗體，一般不難明確診斷。

（三）糖尿病腎病：好發于中老年

治療

（-）一般治療：犯有嚴重水腫、低蛋白血癥者須臥床休息。水腫消失、一般情況好轉后，可起床活動。

給予正常量0.8~L0g/（kg_d）的優質蛋白飲食。水腫時應低鹽（＜3g/d）飲食。

（二）對癥治療

1.利尿消腫：嚷嗪類利尿劑；潴鉀利尿劑：拌利尿劑：滲透性利尿劑；提高血漿膠體滲透壓

對腎病綜合癥患者利尿治療的原則是不宜過快過猛，以免造成血容量不足、加重血液高粘滯傾向，誘發血

栓、栓帶并發癥。

2.減少尿蛋白

3.降脂治療

（三）抑制免疫與炎癥反應

1.糖皮質激素

使用原則和方案是：①起始足量；②緩慢減藥；③長期維持

2.細胞毒藥物：環磷酰胺：主要副作用為骨髓抑制劑中毒性肝炎

3.環抱素

4.麥考酚嗎乙酯

（四）中藥治療

（五）并發癥防治：1.感染2.血栓及栓塞并發癥3.急性腎損傷4.蛋白質及脂肪代謝紊亂

第八章：尿路感染

尿路感染(UTD簡稱尿感，是指各種病原微生物在尿路中生長、繁殖而引起的炎癥性疾病，多見于育齡

期婦女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。大腸埃希菌最常見

發病機制

1.感染途徑

(1)上行感染：病原菌經由尿道上行至膀胱，甚至輸尿管、腎盂引起的感染成為上行感染。約占尿路

感染的95%。

(2)血性感染：指病原菌通過血運到達腎臟和尿路其它部位引起的感染。

(3)直接感染：泌尿系統周圍器官、組織發生感染時，病原菌偶可直接侵入到泌尿系統導致感染。

(4)淋巴道感染：盆腔和下腹部的器官感染時，病原菌可從淋巴道感染泌尿系統，但罕見。

2.機體防御功能：①排尿沖刷；②尿道和膀胱粘膜的抗菌能力；③尿液中高濃度尿酸、高滲壓和低pH

值等；④前列腺分泌物中含抗菌成分；⑤感染出現后，白細胞很快進入膀胱上組織和尿液中，清除細

菌；⑥輸尿管膀胱連接處的活瓣具有防止尿液、細菌進入輸尿管的功能

3.易感因素：1.尿路梗阻；2.膀胱輸尿管反流；3.機體免疫力低下；4.神經源性膀胱：5.妊娠；6.性別和性

活動；7.醫源性因素；8.泌尿系統結構異常；9.遺傳因素

4.細菌的致病力

臨床表現

(-)膀胱炎

占尿路感染的60%以上。主要表現為尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛等，部分患者迅速出現排

尿困難。尿液常混濁，并有異味，約30%可出現血尿。一般無全身感染癥狀，少數出現腰痛、低熱。如患

者有突出全身表現，體溫＞38.0°,應考慮上尿路感染。致病菌多為大腸埃希菌。

(二)腎盂腎炎

1.急性腎盂腎炎：發熱、寒戰、頭痛、全身酸痛、惡心、嘔吐等，體溫多38°以上，多為弛張熱，也可

呈稽留熱或間歇熱。有泌尿系統癥狀。出現側或兩側肋脊角或輸尿管點壓痛和腎區叩擊痛。

2.慢性腎盂腎炎：無癥狀菌尿

(三)無癥狀細菌尿

(四)導管相關性尿路感染

實驗室檢查

細菌培養：可采用清潔中段尿、導尿及膀胱穿刺尿(最可靠)作細菌培養。

診斷

典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒癥狀、腰部不適等。

(-)尿路感染定位診斷

1.根據臨床表現定位：上尿路感染常有發熱、毒血癥等癥狀，下尿路感染以膀胱刺激征為主要表現。

2.根據實驗室檢查定位包現下列情況提示上尿路感染

(1)膀胱沖洗后尿培養陽性

(2)尿沉渣鏡檢有白細胞管型，并排除間質性腎炎、狼瘡性腎炎等疾病

(3)尿NAG升高、尿B微球蛋白升高

(4)尿滲透壓降低

3.慢性腎盂腎炎診斷

(1)腎外形凹凸不平，且雙腎大小不等

(2)靜脈腎盂造影可見腎盂、腎盞變形，縮窄

(3)持續性腎小管功能損害

治療

(-)?般治療：急性期注意休息，多飲水，勤排尿

(-)抗感染治療：抗生素

第十二章：急性腎損傷

急性腎損傷（AKI）也稱急性腎衰竭，是指由多種病因引起的腎功能快速下降而出現的臨床綜合征。

病因和分類

腎前性AKI腎后性AKI腎性AKI

臨床表現：I.起始期；2.維持期（少尿期）；3.恢復期

診斷

AKI診斷標準是：腎功能在48小時內突然減退，血清肌肝絕對值升高》0.3mg/dl（26.5umol/L）,或7天

內血清肌酎增至21.5倍基礎值，或尿量W0.5ml/（kg?h）,持續時間＞6小時。

AKI分期標準

血清肌酊尿量

1期增至基礎值倍6到到小時內小于0.5ml/（Kg?h）

2期增至基礎值2.0~2.9倍大于等于12小時內小于0.5ml/（Kg-h）

3期增至基礎值3倍大于等于24小時內小于0.3ml/（Kg?h）

治療

早期診斷、及時干預能最大限度的減輕腎損傷、促進腎功能恢復。

（-）盡早糾正可逆原因

（二）維持體液平衡

（三）飲食和營養

（四）高鉀血癥:血鉀超過6.5mmol/L,心電圖表現為QRS波增寬等明顯變化時，應予緊急處理。包括:

①鈣劑;

（五）代謝性酸中毒（六）感染（七）腎臟替代療法（A）多尿期的治療

（A）恢復期的治療

第十三章：慢性腎衰竭

慢性腎衰竭（CRF）為各種慢性腎臟病持續進展的共同結果。它是以代謝產物潴留，水、電解質計算代謝

失衡和全身各系統癥狀為表現的一種臨床綜合征。

慢性腎衰竭是指慢性腎臟病引起的（CFR）下降及與此相關的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征。

臨床表現

1.水、電解質代謝紊亂和酸堿平衡失調

2.蛋白質、糖類、脂類和維生素代謝紊亂

3.心血管系統表現：是慢性腎臟病患者的常見并發癥利最主要死因；心力衰竭是尿毒癥患者最常見死亡

原因。

4.呼吸系統癥狀

5.胃腸道癥狀

6.血液系統表現

7.神經肌肉系統癥狀

8.內分泌功能紊亂

9.骨骼病變

預防與治療

（-）早期防治對策和措施：早期診斷、有效治療原發疾病和去除導致腎功能惡化的因素，是慢性腎衰

竭防治的基礎，也是保護腎功能和延緩慢性腎臟病進展的關鍵。

1.及時、有效地控制高血壓；2.ACEI和ARB的獨特作用：4.嚴格控制血糖；4.控制蛋白尿。

（二）營養治療

（三）慢性腎衰竭的藥物治療

1.糾正酸中毒和水、電解質素亂

高鉀血癥的防治：①糾正酸中毒；②給予神利尿劑；③應用葡萄糖一胰島素溶液輸入；④口服聚磺苯乙烯；

⑤對嚴重高鉀血癥，應及時給與血液透析治療。

2.高血壓的治療

3.貧血的治療和重組人促紅細胞生成素

4.低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨營養不良的治療

5.防止感染

6.高脂血癥的治療

7.L4服吸附療法和導瀉療法

（四）腎臟替代治療

第六篇：血液系統疾病

第五章：再生障礙性貧血

第五章：再生障礙貧血

再生障礙貧血（AA）簡稱再障，是一種可能由不同病因和機制引起的骨骼造血功能衰竭癥。主要表現為

骨髓造血功能低下、全血細胞減少和貧血、出血、感染綜合癥，免疫抑制治療有效。

病因和發病機制

發病原因不明確，可能為：①病毒感染；②化學因素，特別是氯霉素類抗生素；③長期接觸放射性射線，

影響DNA復制。

（一）造血干祖細胞缺陷

（二）造血微環境異常

（三）免疫異常

臨床表現

（一）重型再生障礙性貧血（SAA）

起病急，進展快，病情重；少數可由非重型進展而來

1.貧血：多進行性加重，蒼白、乏力、頭昏、心悸和氣短等癥狀明顯

2.感染：多數患者有發熱（39。以上），個別發展到死亡均處于難以控制的高度，。以呼吸道感染最為常

見，常合并敗血癥。

3.出血：均有不同程度的皮膚、黏膜及內臟出血。

（二）非重型再生障礙性貧血（NSAA）

起病和進展較緩慢，病情較重型輕

1.貧血：慢性過程，常見蒼白、乏力、頭昏、心悸和活動后氣短等。

2.感染：高熱較少見，感染相對以控制，很少持續1周以上。

3.出血：出血傾向較輕，以皮膚、黏膜出血為主，內臟出血少見。

實驗室檢查

（―）血象：SAA呈重度全血細胞減少

（二）骨髓象：SAA多部位骨骼增生重度減低，骨髓小粒皆空虛

（三）發病機制檢查

診斷

1.AA診斷標準：①全血細胞減少；②一般無肝、脾大；③骨髓多部位增生降低或重度降低；④除外引

起全血細胞減少的其它疾病

2.AA分型診斷標準

鑒別診斷

1.陣發性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）：典型患者有血紅蛋白尿發作，易鑒別。

2.骨髓增生異常綜合癥（MDS）

3.自身抗體介導的全血細胞減少

4.急性白血病（AL）

5.惡性組織細胞病：常有非感染性高熱，進行性衰竭，肝、脾、淋巴結腫大，黃疸、出血較重，全血細

胞減少。

治療

（-）支持治療

1.保護措施：預防感染；避免出血；杜絕接觸各類危險因素：酌情預防性給予抗真菌治療；必要的心理

護理

2.對癥治療：①糾正貧血；②控制出血；③控制感染；⑤護肝治療

（-）針對發病機制的治療

1.免疫抑制治療：抗淋巴/胸腺細胞球蛋白；環抱素；

2.促進血治療：雄激素；造血生長因子

3.造血干細胞移植

AA的療效標準：1.基本治愈；2.緩解；3.明顯進步；4.無效

預后：NSAA多可緩解治愈，SAA死亡率極高

第九章：白血病

白血病是一類造血干細胞的惡性克隆性疾病，因白血病細胞自我更新增強、增殖失控、分化障礙、凋亡受

阻，而停滯在細胞發育的不同階段。

第二節：急性白血病（AL）

AL是造血干祖細胞的惡性克隆性疾病，發病時骨髓中異常的原始細胞及幼稚細胞（白血病細胞）大量增

殖并抑制正常造血，可廣泛浸潤肝、脾、淋巴結等各種臟器。

臨床表現

AL起病急緩不一。急著可以是突然高熱，類似感冒，也可以是嚴重的出血。患者常為臉色蒼白，皮膚紫

瘢，月經過多或拔牙后出血難止而就醫時被發現。

（-）正常骨髓造血功能受抑制表現：貧血；發熱；出血

（-）白血病細胞增殖浸潤的表現

1.淋巴結和肝脾腫大

2.骨骼和關節：常有胸骨下端局部壓痛

3.眼部：部分AML可伴粒細胞肉瘤，或稱綠色瘤

4.口腔和皮膚：牙齦增生、腫脹；皮膚可出現藍灰色斑丘疹

5.中樞神經系統：是白血病最常見的髓外浸潤部位（頭痛頭暈，嘔吐僵直，抽搐昏迷）

6.睪丸：多為一側無痛性腫大

實驗室檢查

（-）血象：大多數患者白細胞增多

（二）骨髓象：是診斷AL的主要依據和必要檢查

治療

（-）?般治療

1.緊急處理高白細胞血癥

2.防治感染

3.成分輸血支持

4.防治高尿酸血癥腎病

5.維持營養

（二）抗白血病治療：第一階段是誘導緩解治療，主要方法是聯合化療，目標是使患者迅速獲得完全緩

解（CR）

第三節：慢性髓系白