僵人綜合征的診斷和鑒別診斷的新方法

I目錄

■CONTENTS

第一部分僵入綜合征的臨床特征和發病機制...................................2

第二部分抗谷氨酸脫竣酶抗體檢測的診斷價值.................................3

第三部分肌電圖和神經傳導檢查的輔助診斷...................................6

第四部分肌活檢在鑒別診斷中的作用..........................................9

第五部分與神經系統疾病的鑒別診斷..........................................II

第六部分與其他自身免疫性疾病的鑒別診斷...................................13

第七部分針對性治療方案的選擇依據.........................................15

第八部分預后評估和長期管理策略...........................................18

第一部分僵人綜合征的臨床特征和發病機制

關鍵詞關鍵要點

【僵人綜合征的臨床特征】

1.肌肉僵硬和痙攣：患者表現為全身性肌肉僵硬和痙攣，

尤其是軀干和四肢，累及程度可從輕微到嚴重不等。

2.觸發因素：肌肉僵硬和痙攣通常由外部觸發因素引起，

如噪音、接觸或情緒應激c觸發因素的幅度因人而異C

3.進行性加重：隨著時間的推移，肌肉僵硬和痙攣癥狀會

逐漸加重，嚴重時可導致患者無法行走或進行日常活切。

【僵人綜合征的發病機制】

僵人綜合征的臨床特征

僵人綜合征是一種罕見的進行性神經系統疾病，其特征為全身肌僵硬

和肌陣攣。臨床表現通常從緩慢發展的軀干僵硬開始，逐漸擴展到四

肢和面部。

*肌僵硬：僵硬是一種不自主的、持續的肌肉收縮，通常在軀干和肢

體出現。晨僵明顯，活動后可暫時緩解。

*肌陣攣：肌陣攣是突然、短暫、不自主的肌肉抽動，通常由外部刺

激（如聲音或觸碰）觸發。肌陣攣強度和頻率可變，從輕微的抽搐到

劇烈的全身抽搐。

*進展性加重：僵硬和肌陣攣會隨著時間的推移而逐漸加重，嚴重影

響患者的活動能力和生活質量。

發病機制

僵人綜合征的發病機制尚未完全闡明，但目前認為與以下因素有關:

*自身免疫反應：僵人綜合征常常與自身免疫性疾病（如甲狀腺疾病、

糖尿病和類風濕關節炎）相關。研究發現，患者的血清中存在針對谷

氨酸脫段酶（GAD）和甘氨酸受體（GlyR）的自身抗體，這表明免疫系

統錯誤地攻擊這些神經系統中的蛋白質。

*谷氨酸能神經傳導異常：僵人綜合征患者谷氨酸能神經傳導異常,

谷氨酸是一種興奮性神經遞質。GAD負責合成GABA,GABA是一種抑

制性神經遞質，與谷氨酸形成平衡。GAD抗體阻斷GAD活性，導致GABA

合成減少，從而導致谷氨酸能神經傳導異常。

*GlyR功能障礙：GlyR抗體靶向中樞神經系統中的甘氨酸受體，該

受體負責抑制脊髓中的神經活動。抗體阻斷GlyR功能，導致脊髓神

經活動過度興奮，從而產生肌僵硬和肌陣攣。

其他臨床特征

除了典型癥狀外，僵人綜合征患者還可能出現以下臨床特征：

*睡眠障礙：肌肉僵硬和肌陣攣會干擾睡眠，導致失眠、睡眠不足和

白天嗜睡。

*情緒障礙：僵人綜合征患者常伴有焦慮、抑郁和恐慌癥等情緒障礙。

*自主神經系統功能障礙：患者可能出現血壓波動、心律失常、出汗

異常和性功能障礙等自主神經系統功能障礙。

*神經系統并發癥：嚴重的僵人綜合征可導致進展性神經損傷，包括

脊髓炎、腦干病變和周圍神經病變。

第二部分抗谷氨酸脫皎酶抗體檢測的診斷價值

關鍵詞關鍵要點

抗谷氨酸脫叛酶抗體檢測的

診斷價值1.抗谷氨酸脫竣酶抗體（Anti-GAD）檢測具有很高的靈敏

度和特異性，可有效診斷僵人綜合征。Anli-GAD抗體可靶

向中樞神經系統中的谷氨酸脫短酶，導致y-氨基丁酸

(GABA)合成減少，從而引發神經功能障礙。

2.Anti-GAD抗體檢測可輔助鑒別僵人綜合征與其他神經

系統疾病，如肌陣攣、局限性脊髓炎和帕金森病。Anti-GAD

抗體在僵入綜合征患者中的陽性率較高，而在其他疾病中

的陽性率較低，有助于排除這些疾病的可能。

3.抗體滴度與僵人綜合征的疾病嚴重程度和預后相關。

Anti-GAD抗體滴度越高，患者的癥狀通常越嚴重，預后越

差。因此，抗體滴度的監測可用于評估疾病進展和指導治

療“

抗谷氨酸脫凌酶抗體的病理

生理機制1.Anti-GAD抗體與僵人綜合征的病理生理機制密切相關。

Anti-GAD抗體通過與谷氨酸脫竣酶結合，阻斷其活性，導

致GABA合成減少。GABA是一種重要的抑制性神經遞

質，其水平降低會導致神經元興奮性增強，引起肌肉僵硬和

痙攣。

2.免疫介導的谷氨酸脫竣酶功能障礙破壞了中樞神經系統

中的GABA平衡，導致運動控制和肌肉防調障礙。Anti-

GAD抗體的存在表明機體免疫系統對谷氨酸脫羚酶產生

了自身免疫反應。

3.僵人綜合征患者的神經組織中可發現Anti-GAD抗體

和其他自身抗體，支持了自身免疫介導的病理生理機制的

假設。進一步的研究有助于闡明Anti-GAD抗體在僵人綜

合征發病中的確切作用。

抗谷氨酸脫竣酹抗體檢測的診斷價值

抗谷氨酸脫竣酶(GAD)是一種酶，負責催化谷氨酸向Y-氨基丁酸

(GABA)的轉化，后者腦中主要的抑制性神經遞質。在脊髓小腦性共

濟失調(SCA)和僵人綜合征(SPS)等神經系統疾病中，GAD抗體的

存在被認為是疾病發病機制的關鍵因素。

檢測方法

GAD抗體可以通過以下方法檢測：

*免疫熒光法：利用標記為熒光素的抗GAD抗體，結合到靶組織(如

小腦)、可以可視化GAD抗體的分布。

*放射免疫法：使用標記為放射性同位素的抗GAD抗體，與GAD抗原

結合，通過檢測結合物的放射活性來測定GAD抗體水平。

*酶聯免疫吸附試驗（ELISA）：利用附著在固體載體上的GAD抗原,

與GAD抗體結合，再通過酶促反應產生有色產物，測定產物的光密度

來定量GAD抗體水平。

診斷價值

GAD抗體檢測在SCA和SPS的診斷中具有重要的價值：

1.脊髓小腦性共濟失調（SCA）

GAD抗體陽性是SCA1、SCA2和SCA5-7型的重要診斷指標。這些類型

的SCA是由GAD65或GAD67基因突變引起的，導致GAD功能喪失，

GABA合成減少，神經興奮性增加。

2.僵人綜合征（SPS）

GAD抗體陽性是SPS的標志性特征。約60-80%的SPS患者血清或腦脊

液中存在GAD抗體c抗GAD抗體被認為與GAD65和GAD67的旁神經元

表達異常有關，導致抑制性GABA信號減少，脊髓和腦干運動神經元

興奮性增加，從而引發僵硬和肌痙攣。

特異性和敏感性

GAD抗體檢測的特異性和敏感性各不相同，取決于檢測方法和臨床背

景U

*特異性：GAD抗體陽性通常高度特異于SCAl、SCA2、SCA5-7和SPS。

然而，在其他神經系統疾病（如多發性硬化癥和神經炎）中也可能出

現低水平的GAD抗體。

*敏感性：GAD抗體檢測的敏感性對于不同疾病類型而異。在SCA1

中，GAD抗體陽性率可達90%以上，而在SPS中，抗體陽性率約為60-

80%o

診斷局限性

盡管GAD抗體檢測在SCA和SPS的診斷中具有價值，但仍有一些局限

性：

*假陰性：一小部分GAD抗體陽性患者可能沒有SCA或SPS的臨床癥

狀。

*假陽性：其他神經系統疾病（如多發性硬化癥）可能出現低水平的

GAD抗體。

*無法區分SCA類型：抗GAD抗體無法區分不同的SCA類型。

結論

抗GAD抗體檢測是診斷SCALSCA2、SCA5-7和SPS的重要工具。其

特異性和敏感性因疾病類型而異。盡管存在一些局限性，但抗GAD抗

體檢測對于理解這些疾病的發病機制和改善患者的診斷和管理至關

重要。

第三部分肌電圖和神經傳導檢查的輔助診斷

關鍵詞關鍵要點

【肌電圖和神經傳導檢查的

輔助診斷】：1.肌電圖（EMG）可顯示僵硬特征性的肌肉活動模式，如

持續性肌電活動、肌束震顫和自發電位。

2.神經傳導研究可評估神經功能，排除神經傳導異常引起

的癥狀，如肌無力、感覺異常和反射減弱。

3.聯合EMG和神經傳導檢查有助于進一步明確神經乩肉

功能狀態，排除其他疾病，如肌病和神經病變。

【神經免疫學檢查的輔助診斷工

肌電圖(EMG)和神經傳導檢查(NCS)的輔助診斷

肌電圖(EMG)

EMG是一種電生理檢查，用于評估肌肉和神經的功能。在僵人綜合征

中，EMG可能顯示特征性發現，包括：

*持續性肌電活動(CMAP)：在休息時檢測到肌肉收縮產生的電位，

表明神經元過度興奮。

*自發電位：在無刺激的情況下檢測到的電活動，例如震顫電位或纖

維化電位，表明神經元的異常活動。

*肌肉纖維化：EMG信號中出現短、重復的電位，表明肌肉纖維的病

變。

神經傳導檢查(NCS)

NCS是一種電生理檢查，用于評估神經沖動的傳導速度和幅度。在僵

人綜合征中，NCS可能顯示以下異常：

*運動神經傳導速度減慢：表明神經髓鞘脫髓鞘。

*運動神經復蘇幅度降低：表明神經元損傷或神經傳導阻滯。

EMG和NCS的診斷價值

EMG和NCS的聯合使用有助于診斷僵人綜合征，尤其是在早期階段,

臨床表現可能不典型。這些檢查的結果可以提供以下信息：

*確定神經系統受累的程度：EMG和NCS可以幫助確定神經元興奮

過度和神經損傷的部位和嚴重程度。

*排除其他神經肌肉疾病：這些檢查可以幫助排除其他可能引起僵硬

和肌陣攣的疾病，例如肌萎縮側索硬化癥(ALS)、多發性硬化癥(MS)

和格林-巴利綜合征。

*監測疾病進展和對治療的反應：重復性EMG和NCS可以監測疾

病進展和評估治療的有效性。

EMG和NCS的局限性

盡管EMG和NCS在診斷僵人綜合征中非常有價值，但它們也有一

些局限性：

*正常結果并不排除疾病：有時，EMG和NCS在早期階段可能顯示

正常結果，盡管患者確實患有僵人綜合征。

*結果可能因技術因素而異：EMG和NCS的結果可能因研究人員的

經驗和設備的質量而異。

*無法確定病因：這些檢查無法確定僵人綜合征的根本原因，例如抗

GAD抗體。

其他電生理檢查

除了EMG和NCS外，其他電生理檢查也可能對診斷僵人綜合征有

用：

*重復經顱磁刺激(rTMS)：一種非侵入性技術，用于評估大腦皮層

的興奮性。在僵人綜合征中，rTMS可能顯示皮層抑制減弱。

*腦電圖(EEG)：一種記錄大腦電活動的檢查。在僵入綜合征中，EEG

可能顯示彌漫性慢波活動或尖波復合波，表明皮層異常。

總體而言，EMG、NCS和其他電生理檢查在僵人綜合征的診斷和鑒別

診斷中發揮著重要作用。這些檢查的結果可以提供有價值的信息，幫

助臨床醫生確定神經系統受累的性質和程度，并排除其他神經肌肉疾

病。

第四部分肌活檢在鑒別診斷中的作用

關鍵詞關鍵要點

【肌活檢在鑒別診斷中的作

用工1.肌活檢可以幫助排除其他可能導致僵硬和肌無力等癥狀

的神經肌肉疾病，例如肌炎、多發性肌炎和神經病。

2.通過肌活檢獲取肌肉組織樣本，病理學家可以在顯微鏡

下檢查肌肉纖維的形態學變化，如肌纖維壞死、再生和炎

癥浸潤，以明確診斷。

3.肌活檢還可以評估肌肉神經末梢的改變，如神經末梢變

性、神經元丟失或脫糧鞘，為神經肌肉疾病的鑒別診斷提

供線索。

【免疫組化和分子檢測在鑒別診斷中的應用】：

肌活檢在僵人綜合征鑒別診斷中的作用

肌活檢是一項重要的診斷程序，可幫助鑒別僵人綜合征(SPS),并排

除其他可能導致類似臨床癥狀的疾病。

獲取和分析

肌活檢涉及摘取一小塊肌肉組織，通常取自斜方肌或股四頭肌。該組

織隨后在顯微鏡下檢查，以評估肌纖維形態、肌內神經末梢形態以及

炎癥或其他異常現象。

SPS中的組織學特征

在SPS患者中，肌活檢通常顯示以下特征：

*肌肉萎縮：肌纖維變細，數量減少。

*神經末梢變性：神經末梢變細或消失，表明神經支配喪失。

*淋巴細胞浸潤：肌內可觀察到淋巴細胞浸潤，表明自身免疫反應。

*肌炎：在某些情況下，可見肌內炎癥，表現為肌纖維周圍單核細胞

浸潤。

鑒別診斷

肌活檢有助于鑒別SPS與其他疾病，例如：

*肌營養不良癥：肌纖維受損或缺失，但神經末梢通常正常。

*肌炎：廣泛的肌纖維炎癥，無神經末梢變性或淋巴細胞浸潤。

*多發性肌炎：類似肌炎，但伴有皮膚和其他器官受累。

*神經肌肉接頭傳遞障礙：神經末梢變性，但肌纖維通常正常，無淋

巴細胞浸潤。

*脊髓性肌萎縮：前角運動神經元丟失，導致肌纖維萎縮和神經支配

喪失。

限制和注意事項

雖然肌活檢在SPS鑒別診斷中很重要，但需要注意以下限制：

*取樣誤差：取樣的肌肉部位可能并不代表整個肌肉。

*間歇性發現：SPS中的肌活檢特征可能不是始終存在的，特別是在

疾病早期階段。

*疾病異質性：SPS患者的臨床表現和病理發現之間存在異質性。

結論

肌活檢在僵人綜合征的鑒別診斷中起著至關重要的作用，有助于排除

其他類似疾病。其紐織學特征，包括肌纖維萎縮、神經末梢變性和淋

巴細胞浸潤，對于診斷SPS至關重要。然而，取樣誤差、間歇性發

現和疾病異質性等限制因素需要引起重視，以確保準確的診斷。

第五部分與神經系統疾病的鑒別診斷

關鍵詞關鍵要點

【帕金森病的鑒別診斷】：

1.帕金森病是一種進展唾神經系統疾病，其特征是運動遲

緩、震顫、肌肉僵硬和姿勢不平衡。

2.僵人綜合征與帕金森病的區別在于存在持續的肌肉僵

硬，而不是帕金森病的間歇性僵硬。

3.帕金森病患者通常對左旋多巴治療有反應，而僵入綜合

征患者無反應。

【多發性硬化癥的鑒別診斷】：

與神經系統疾病的鑒別診斷

僵人綜合征與多種神經系統疾病具有重疊的臨床表現，因此鑒別診斷

至關重要。

多發性硬化(MS)

MS是一種自身免疫性疾病，可累及中樞神經系統。其臨床表現與僵人

綜合征相似，包括四肢僵硬、肌肉無力和視力模糊。然而，MS通常表

現為復發緩解病程，與僵人綜合征持續進行性加重的病程不同。此外,

MS患者通常會出現感覺障礙、共濟失調和視神經炎，這些癥狀在僵人

綜合征中并不常見C

帕金森病

帕金森病是一種運動障礙，其特征是靜止性震顫、運動遲緩、肌肉僵

硬和姿勢異常。僵人綜合征和帕金森病都表現為肌肉僵硬，但帕金森

病患者的僵硬通常是緩慢進展的，并且伴有其他帕金森病特征，例如

震顫和運動遲緩。此外，帕金森病患者的肌電圖顯示剛性肌電活動,

而僵入綜合征患者顯示持續肌電活動。

脊髓壓迫

脊髓壓迫，如椎間盤突出或脊髓腫瘤，可引起神經系統癥狀，包括肢

體無力、麻木和行走困難。與僵人綜合征不同，脊髓壓迫通常會導致

進行性神經系統功能惡化，并且受累神經根支配的區域會出現特定的

感覺或運動障礙。

肌陣攣性癲癇

肌陣攣性癲癇是一種神經系統疾病，其特征是肌陣攣（突然、短暫的

肌肉收縮）。肌陣攣性癲癇的肌肉僵硬與僵人綜合征相似，但肌陣攣

性癲癇患者通常會出現其他癲癇癥狀，例如抽搐、意識喪失或感覺異

常。此外，肌陣攣性癲癇的肌電圖顯示肌陣攣電位，而僵人綜合征患

者不出現這些電位C

亨廷頓舞蹈病

亨廷頓舞蹈病是一種遺傳性神經系統疾病，其特征是舞蹈樣運動、認

知功能下降和精神病癥狀。僵人綜合征和亨廷頓舞蹈病都表現為肌肉

僵硬，但亨廷頓舞蹈病患者通常會出現其他亨廷頓舞蹈病特征，例如

舞蹈樣運動、舞蹈樣步態和認知障礙。此外，亨廷頓舞蹈病患者的肌

電圖顯示舞蹈樣電位，而僵人綜合征患者不出現這些電位.

其他神經系統疾病

其他可導致肌肉僵硬的神經系統疾病包括：

*肌萎縮側索硬化癥（ALS）

*進行性核上性麻痹（PSP）

*多系統萎縮(MSA)

這些疾病的鑒別診斷基于其獨特的臨床表現、病程和實驗室檢查結果。

總而言之，與神經系統疾病的鑒別診斷對于準確診斷僵人綜合征至關

重要。通過仔細評估臨床表現、病史和實驗室檢查，可以區分僵入綜

合征與其他可能出現肌肉僵硬的疾病。

第六部分與其他自身免疫性疾病的鑒別診斷

關鍵詞關鍵要點

與其他自身免疫性疾病的鑒

別診斷1.僵人綜合征患者可出現對稱性關節炎，但關節畸形少見。

【類風濕關節炎】2.類風濕因子和抗環瓜氨酸肽抗體在僵入綜合征中的陽性

率較低。

3.偎人綜合征患者肌電圖檢查可見特征性的連續放電，而

類風濕關節炎患者則表現為多相電位。

【系統性紅斑狼瘡】

與其他自身免疫性疾病的鑒別診斷

僵人綜合征(SPS)與多種自身免疫性疾病存在相似性，需要進行鑒

別診斷以明確診斷C

#全身性肌強直癥(MG)

臨床表現相似性：SPS和MG均表現為肌無力，尤其是在四肢和眼球

肌，并且都可能出現復視和吞咽困難。

鑒別要點：

*肌無力：SPS的肌無力通常呈持續性，而MG的肌無力通常表現為

波動性。

*抗體：在MG中，患者通常存在抗乙酰膽堿受體抗體，而SPS患者

不存在此抗體。

*電生理檢查：SPS的電生理檢查通常顯示增強的H反射，而MG的

電生理檢查通常顯示神經肌肉接頭處的傳導缺陷。

#肌營養不良性肌強直癥(IEM)

臨床表現相似性：SPS和IEM均可導致進行性肌無力，尤其是四技和

軀干肌。

鑒別要點：

*遺傳模式：IEM通常具有遺傳模式，而SPS通常沒有。

*肌酶水平：IEM患者的肌酶水平(如肌酸激酶)通常升高，而SPS

患者的肌酶水平通常正常。

*病理學：IEM的肌肉活檢通常顯示肌纖維萎縮，而SPS的肌肉活檢

通常沒有異常。

#多發性硬化癥(MS)

臨床表現相似性：SPS和MS均可引起痙攣、共濟失調和視神經炎等

神經系統癥狀。

鑒別要點：

*磁共振成像(MRI)：MS的MRI通常顯示脫髓鞘病變,而SPS的MRI

通常沒有異常。

*腦脊液(CSF)檢查：MS的CSF通常存在寡克隆帶，而SPS的CSF

通常沒有異常。

*誘發電位：MS的誘發電位檢查通常顯示異常，而SPS的誘發電位

檢查通常正常。

#帕金森病（PD）

臨床表現相似性：SPS和PD均可引起僵直和震顫。

鑒別要點：

*運動遲緩：PD的運動遲緩通常是進行性的，而SPS的運動遲緩通

常是陣發性的。

*藥物反應：PD患者對左旋多巴治療通常反應良好，而SPS患者對

左旋多巴治療無反應。

*核素掃描：帕金森病患者的腦部核素掃描通常顯示黑質紋狀體多巴

胺轉運蛋白（DAT）攝取減少，而SPS患者的核素掃描通常正常。

#其他神經系統疾病

除了上述疾病外，SPS還需與以下神經系統疾病進行鑒別：

*脊髓壓迫癥：可引起類似于SPS的肢體無力和僵硬。

*頸椎椎管狹窄：可導致手臂和腿部疼痛、麻木和無力，類似于SPS

的癥狀。

*脊髓炎：可引起手臂和腿部無力、麻木和疼痛，類似于SPS的癥狀。

*神經根病：可導致手臂和腿部疼痛、麻木和無力，類似于SPS的癥

狀。

第七部分針對性治療方案的選擇依據

關鍵詞關鍵要點

【臨床表型】：

1.僵直和肌陣攣的嚴重程度和分布。

2.共存的神經系統表現（如帕金森病樣癥狀、錐體束征、

眼肌麻痹）。

3.疾病的進展速度和波動性。

【病理生理特征】：

針對性治療方案的選擇依據

血清抗體檢測

血清抗體檢測是診斷和鑒別診斷僵人綜合征的關鍵工具。抗體檢測包

括：

*抗谷氨酸脫羚酶(GAD)抗體：GAD抗體是僵人綜合征最常見的抗

體，約60%的患者會陽性。GAD催化谷氨酸脫羚為丫-氨基丁酸

(GABA),GABA是一種抑制性神經遞質。

*抗鳥甘酸鳥喋吟脫猴酶(AGPC)抗體：AGPC抗體存在于約10-20%

的僵人綜合征患者中。AGPC參與喋吟核甘酸合成，其抗體可能通過

神經肌肉接頭處干擾神經傳導而導致肌張力障礙。

免疫療法

抗GAD抗體的存在表明免疫介導的神經系統疾病，因此免疫療法是

僵人綜合征的主要治療方法。免疫療法包括：

*靜脈注射免疫球蛋白(IVIG)：IVIG是一種富含抗體的輸血制品，

可通過抑制抗體介導的免疫攻擊來緩解癥狀。

*血漿置換(PLEX)：PLEX是將患者的血液濾過以去除抗體和炎癥介

質的過程。PLEX可快速控制癥狀，但療效通常是暫時的。

*免疫抑制劑：免疫抑制劑，如霉酚酸酯而硫嗖喋吟，可抑制免疫系

統活性，減少抗體產生。

神經調控治療

對于對免疫療法反應不佳或無法耐受免疫療法的患者，神經調控治療

可以提供額外的治療選擇。神經調控治療包括：

*深部腦刺激(DBS)：DBS涉及在腦中植入電極，以調節神經活動并

減少肌張力。

*脊髓刺激(SCS)：SCS涉及在脊髓上放置電極，以阻斷疼痛信號并

改善肌肉控制。

物理治療和康復

物理治療和康復對于幫助僵人綜合征患者管理癥狀和改善功能至關

重要。治療包括：

*拉伸和加強練習：拉伸和加強練習可以幫助減少肌肉痙攣和改善關

節活動度。

*平衡和協調練習：這些練習可以幫助患者保持平衡，減少跌倒風險。

*作業治療：作業治療可以幫助患者學習適應日常活動，管理癥狀并

提高生活質量。

選擇治療方案的考慮因素

選擇針對性治療方案時，需要考慮以下因素：

*抗體狀態：抗體檢測結果指導免疫療法的選擇。

*癥狀嚴重程度：癥狀嚴重程度決定了治療的緊迫性和強度。

*患者偏好：患者的偏好和治療目標應在決策中發揮作用。

*合并癥：合并癥可能會影響治療方案的選擇和預后。

在選擇治療方案時，多學科團隊的方法很重要，包括神經病學家、免

疫學家、理療師和職業治療師的投入。

第八部分預后評估和長期管理策略

僵人綜合征的